Притока крови к сердцу

Этот тип недостаточности кровообращения возникает в случаях, когда к сердцу возвращается меньше крови (тяжелые гиповолемии, артериальный коллапс), или в случаях, когда сердце не в состоянии принять весь венозный возврат (увеличение давления в перикардиальной полости, снижение эластических свойств перикарда).

Первый случай встречается при тяжелых гиповолемиях любого генеза (острые кровопотери, выраженная дегидратация) или при резком расширении сосудов (коллапс). Второй – при увеличении давления в полости перикарда (скопление жидкости). В норме, интраперикардиальное давление варьирует во время дыхания между -5 и +5 см H₂O. Больше всего интраперикардиальное давление снижается во время систолы желудочков.

В случае, когда внутриперикардиальное давление равно нулю или отрицательно создается эффективное трансмуральное давление, которое способствует растяжению желудочков и мобилизации механизма Frank-Starling.

Возрастание интраперикардиального давления увеличивает диастолическое давление преимущественно в правом желудочке.

Перикард, практически, не влияет на систолическую функцию. Однако, в патологических ситуациях, когда происходит острое расширение сердца, эффект сжатия сказывается, в основном, на правый желудочек.

Скопление жидкости в полости перикарда может происходить очень быстро либо постепенно. Быстрое скопление жидкости возникает при травматическом гемоперикарде (тампонада) или при быстро развивающихся острых перикардитов. Из-за ограниченной растяжимости перикарда повышается давление в перикардиальной полости, что препятствует расширению сердца в диастоле, в силу чего диастолическое наполнение сердца уменьшается. Снижение конечнодиастолического объема сердца сочетается с возрастанием конечносистолического давления. Рост конечнодиастолического давления приводит к увеличению давления в предсердиях, полых и легочных венах.

В результате снижения объемов сердца резко уменьшается ударный объем, а следовательно, и минутный объем. Минутный объем падает и в силу не включения механизма Frank-Starling в условиях значительгого падения конечнодиастолического объема.

В результате уменьшения минутного объема, снижается систолическое артериальное давление, а диастолическое остается в норме, или даже слегка повышено. Поддержание уровня диастолического давления обеспечивается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая, в свою очередь, активируется из-за гипоперфузии почек.

Включение компенсаторных механизмов в этих условиях происходит рефлекторно с участием сигналов, исходящих от следующих рецепторных полей:

1) устьев полых и легочных вен – вследствие роста давления на этом уровне;

2) аорты и каротидного синуса – вследствие снижения давления на путях оттока, с последующим уменьшением депрессорного эффекта;

3) перикарда, раздражеемого повышенным внутриперикардиальным давлением.

При перерезке блуждающих и депрессорных нервов, а также при выключении рецепторных полей с помощью новокаина, приспособительные механизмы не включаются, и нарушения кровообращения протекают намного тяжелее. При быстром росте внутриперикардиального давления (тампонада сердца), мобилизация мощных механизмов компенсации, которые привели бы к усилению сокращений миокарда (гомео- и гетерометрические механизмы, инотропный эффект катехоламинов), невозможна. Работает только относительно слабый и энергетически расточительный механизм компенсации и поддержания артериального давления – тахикардия, к которой затем присоединяется сужение периферических сосудов.

В случае постепенного накопления жидкости в полости перикарда работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной, в результате чего нарушения кровообращения наступают гораздо позже и при большем скоплении жидкости в полость перикарда .