Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы

Экстрасистола представляет собой внеочередное (преждевременное) сокращение сердца или его отделов, вызвынное импульсом, исходящим из эктопического очага.

Причинами возникновения эктопических очагов могут быть: воспалительные процессы в миокарде (миокардиты), ишемия миокарда, нарушение электролитного обмена (гиперкалиемия), ацидоз, интоксикации (никотином, этанолом), эндокринные расстройства (гипертиреозы).

Аритмогенным эффектом обладают и некоторые лекарства при их передозировке (препараты наперстянки, кофеин, тироксин).

Патогенез.

Одним из патогенетических механизмов экстрасистол может быть следующий. Собственный автоматизм нижележащих отделов проводящей системы сердца (потенциальные пейсмекеры) проявляется лишь при увеличении способности этих областей миокарда генерировать импульсы. Этот феномен возможен при возникновении разности потенциалов между расположенными рядом миоцитами, например, вследствие разновременного окончания реполяризации в них, что может вызвать возбуждение в волокнах, которые уже вышли из фазы рефрактерности. Это явление наблюдается при локальной ишемии миокарда, при отравлениях сердечными гликозидами и др.

Согласно закону периодической невозбудимости миокарда, сердечная мышца не реагирует на многочисленные импульсы внеузлового происхождения, приходящие в фазу абсолютной рефрактерности. В случаях, когда эти импульсы приходят в период нормальной возбудимости, но перед импульсом, генерированного синусовым узлом, они могут вызвать преждевременную деполяризацию и внеочередную систолу сердца. После экстрасистолы возникает рефрактерность, которая делает миокард невосприимчивым к очередному импульсу, исходящему из синусового узла. В силу этого, после экстрасистолы, как правило, следует компенсаторная пауза, которая может быть полной или неполной.

В зависимости от локализации эктопического очага, из которого исходит внеочередной импульс, различают несколько видов экстрасистолы: предсердная, предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная), желудочковая. Предсердная и предсердно-желудочковая экстрасистолы называются наджелудочковыми (суправентрикуляными).

Экстрасистолы могут быть монотопными – из единственного очага, или политопными – из многочисленных эктопических очагов, одиночные или групповые, единичные или множественные (чаще, чем 5 в минуту).

Если экстрасистолы сочетаются в определенной последовательноси с нормальными сердечными комплексами, говорят об аллоритмии. Аллоритмия может формироваться за счет сочетаний нормальных комплексов с предсердными, предсердно – желудочковыми или желудочковыми экстрасистолами. У человека при сердечной патологии чаще всего возникает три варианта аллоритмий: бигеминия – экстрасистола после каждого нормального комплекса, тригеминия – экстрасистола после каждых двух нормальных комплексов, квадригеминия – экстрасистола после каждых трех нормальных комплексов. Наиболее часто встречается бигеминия.

Поскольку волна возбуждения, возникшая в необычном месте, распространяется в измененном (необычном) направлении, это отражается на структуре электрического поля сердца и находит отражение на ЭКГ. Каждый вид экстрасистолы имеет свою собственную электрокардиографическую картину, которая позволяет определить локализацию эктопического очага возбужденния.

Предсердная экстрасистола.

Предсердная экстрасистола возникает в ответ на эктопический импульс из предсердий, однако путь распространения возбуждения по предсердиям необычен. В случае генерирования импульса в верхней части предсердий его распространение по предсердиям не претерпевает существенных изменений, и на ЭКГ регистрируется положительный зубец Р; при возикновении импульса в средней части предсердий зубец Р двухфазный или уплощен; при импульсе из нижней части предсердий зубец Р отрицательный (из-за ретроградного распространения возбуждения). Так как прохождение импульса через атриовентрикулярное соединение и желудочки не изменено, остальные компоненты комплекса не изменены.

Предсердные экстрасистолы характеризуются некоторым удлинением интервала Т-Р после экстрасистолы. Это обусловлено тем, что направляющееся ретроградным путем возбуждение преждевременно разряжает нормальный синусовый импульс. Следующий предсердный импульс, возникающий через нормальный интервал, несколько отстает от момента окончания возбуждения желудочков – неполная компенсаторная пауза.

Узловые экстрасистолы (предсердно-желудочковые).

Наблюдаются при возникновении эктопического очага возбуждения в атриовентрикулярном соединении (АВ) (узле).

Электрокардиографическая картина включает 3 варианта узловых экстрасистол:

1) экстрасистолы из верхней части АВ соединения – эктопический очаг расположен в верхней части предсердно–желудочкового соединения. Так как добавочное возбуждение распространяется на предсердия ретроградно, зубец Р отрицателен и предшествует комплексу QRS, но последний имеет нормальную конфигурацию;

2) экстрасистолы из средней части АВ соединения – эктопический очаг расположен в средней части предсердно – желудочкового соединения, в силу чего импульс достигает одновременно предсердия и желудочки. Экстрасистолический зубец Р сливается с комплексом QRS, поэтому регистрируется только комплекс QRS и неизмененный зубец Т;

3) экстрасистолы из нижней части АВ соединения – эктопический очаг расположен в нижней части предсердно–желудочкового соединения. Так как импульс достигает сначала желудочки, а затем предсердия, то после неизмененного комплекса QRS, регистрируется отрицательный зубц Р. Наджелудочковые экстрасистолы, как правило, сопровождаются неполной компенсаторной паузой.

Желудочковые экстрасистолы.

Эктопический очаг локализован в одном из желудочков. Этот импульс деполяризует сперва желудочек, в котором он возник, а затем распространяется на другой желудочек.

Для желудочковых экстрасистол характерно отсутствие зубца Р (так как в это время АВ узел находится в фазе абсолютной рефрактерности, то экстрасистолический импульс блокируется и не распространяется на предсердия), полная компенсаторная пауза (как правило), и деформированный комплекс QRS .

Последствия.

Степень нарушений кровообращения, вызваемых экстрасистолией, варьирует в зависимости от локализации очага, вызвавшего экстрасистолию, и от длительности его существования. Например, при желудочковой экстрасистолии сокращения желудочков могут совпадать с систолами предсердий. В таких случаях систола предсердий не может преодолеть сопротивление давления, создаваемое систолой желудочков. Расскрытие АВ клапанов становится невозможным (происходит «окклюзия, закупорка, предсердий»). Давление в предсердиях увеличивается, происходит их чрезмерное расширение и кровь из предсердий выбрасывается в вены.

Пароксизмальная тахикардия представляет собой группу, быстро повторяющихся экстрасистол. В этом случае нормальный ритм внезапно прерывается приступом сокращений с частотой от 140 до 250 в минуту. Длительность пароксизма может быть различной – от нескольких секунд до нескольких минут, часов, дней и даже недель, после чего он, так же внезапно, прекращается и устанавливается нормальный ритм.

Как и экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия может быть наджелудочковой и желудочковой. Дистальные отделы проводящей системы сердца не способны воспроизвести высокую частоту импульсации, исходящую из проксимальных отделов, в силу чего при предсердной пароксизмальной тахикардии большая часть импульсов не может проводиться предсердно-желудочковым узлом. ЭКГ при атриальной пароксизмальной тахикардии имеет вид ряда экстрасистол из соответствующей области предсердий, с положительным, бифазным, уплощенным или отрицательным зубцом Р, за которым следует один неизмененный комплекс QRS и обычный зубц Т.

Трепетание предсердий.

Трепетание предсердий представляет собой предсердную тахиаритмию правильного ритма с частотой 220-350 в минуту (обычно 280-300 в минуту). Сокращения желудочков могут быть ритмичными или неритмичными. Обычно они ритмичны с частотой около 150 в минуту. При трепетании предсердий каждая волна возбуждения охватывает все предсердие.

Причины. Часто возникает при органических повреждениях сердца: хроническая ишемическая кардиопатия, очаги некроза в миокарде, валвулопатии, воспалительные процессы в перикарде, эндокринные нарушения (гипертиреоидизм), хронические алькогольные интоксикации, передозировка препаратов наперстянки.

Патогенез. Основные механизмы, лежащие в основе возникновения трепетания предсердий, могут быть следующими: циркулярное движение импульса; повторный вход импульса через многочисленные пути; один или несколько эктопических очагов возбуждения.

В результате частого и ритмичного возбуждения предсердий при их трепетании на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 400 в минуту) регулярные предсердные волны “F” трепетания предсердий. Эти зубцы похожи друг на друга и имеют «пилообразную форму», непосредственно переходящие один в другой (не отделены изоэлектрической линией). Распространение импульса по желудочкам обычное, следовательно, комплекс QRS и зубец Т не изменены. Частота желудочковых комплексов QRS при трепетании предсердий всегда меньше, по сравнению с частотой предсердных зубцов F. В большинстве случаев к желудочкам проводится каждый 2-ой, 3-ий, 4-ый импульс.

Последствия. При тахиаритмиях с высокой частотой (более 160-180 ударов в минуту) функциональные способности сердца значительно снижаются из-за укорочения периода диастолы, чрезмерного потребления кислорода в сочетании с уменьшением коронарного кровотока. Это может способствовать развитию сердечной недостаточности, с уменьшением минутного объема сердца, снижением артериального давления и тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Фибрилляция предсердий

Представляет собой нарушение ритма, при котором возбуждение и сокращение предсердий как единного целого заменено нерегулярными и некоординированными частыми сокращениями отдельных мышечных волокон предсердий под влиянием эктопических импульсов с частотой 350-700 в мин. В предсердно-желудочковый узел за единицу времени из предсердий поступает различное количество импульсов. Часть этих импульсов, будучи очень слабыми, не достигают предсердно-желудочкового узла и желудочков, а другая часть достигает предсердно-желудочковый узла в его рефрактерном периоде. В связи с этим только часть импульсов передаются к желудочкам, вызывая их возбуждение и хаотичное сокращение.

Так как при фибрилляции предсердий отсутствует возбуждение предсердий как единое целое, на ЭКГ отсутствует зубец Р, а на его месте регистрируются волны фибрилляции f, что отражает возбуждения отдельных мышечных волокон предсердий. Возбуждение желудочков нерегулярно, но происходит в обычной последовательности, в силу чего на ЭКГ регистрируются неизмененные комплексы QRS и зубцы Т, но интервалы R-R неодинаковы.

Фибрилляция предсердий может быть постоянной или пароксизмальной, она возникает преимущественно при повреждении левого предсердия и ведет к катастрофическому уменьшению минутного объема сердца (до 30% от первоначального значения) и серьезным гемодинамическим нарушениям, более выраженным по сравнению с таковыми при трепетании предсердий.

Трепетание желудочков представляет собой тяжелую аритмию желудочков с частотой 150-300 в минуту с регулярным ритмом. Несмотря на то, что эти сокращения, недостаточные для обеспечения гемодинамики, все же они могут поддержать минимальный кровоток в течении короткого периода времени. На ЭКГ регистрируются сливающиеся комплексы QRS и зубцы Т, образующие большие более или менее регулярные синусоидальные волны.

Фибрилляция желудочков представляет собой хаотичные, частые, нерегулярные, фибриллярные сокращения частотой 150-500 в минуту и является выражением беспорядочной желудочковой деполяризации. Миокард функционально разделен на области с различными степенями деполяризации и реполяризации. Эффективное сокращение желудочков невозможно.

Минутный объем сердца и артериальное давление падают до нуля. В гемодинамическом аспекте фибрилляция желудочков равнозначна остановке сердца. На ЭКГ регистрируются хаотичные, нерегулярные волны низкой амплитуды и различной формы. Эти нарушения ритма возникают в терминальном периоде при ишемических кардиопатиях, остром инфаркте миокарда, миокардитах. Щни могут возникнуть и при эмболии легочной артерии, электротравмах, нарушениях электролитного баланса, тиреотоксических кризах и др.

Общий патогенез экстрасистол, пароксизмальных тахикардий, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков включает два типа электрофизиологических механизмов:

1) reentry (повторный вход импульса), механизм циркуляции возбуждения;

2) формирование эктопических очагов автоматизма.

Повторный вход представляет собой один из общих механизмов возникновения аритмий сердца. Главным механизмом повторного входа является циркулярное движение возбуждения, которое состоит в следующем.

В нормальных условиях синусовый импульс распространяется во всех направлениях, возбуждает весь миокард и затухает тогда, когда вся масса желудочков оказывается деполяризованной, в рефрактерном состоянии. При различных патологических состояниях сердца возникают локальные изменения свойств миокарда, создающие условия, при которых распространение импульса в одном направлении блокируется, т.е. волны деполяризации передаются вокруг сердца в одном направлении. Эти условия следующие:

1) большая протяженность пути циркуляции – в этом случае импульс возвращается в исходную точку через более длительный промежуток времени, когда мышца, ранее стимулированная, уже вышла из состояния рефрактерности, в силу чего импульс, не прекращаясь, повторяет свое круговое движение;

2) малая скорость проведения импульса – в этом случае импульс возвращается в исходную точку через более длительный промежуток времени, когда мышца, ранее стимулированная уже вышла из рефрактерном периоде, и импульс может продолжить циркулировать без остановки;

3) короткий рефрактерный период мышцы – в этом случае также становится возможным повторный вход импульса на раннее возбужденную территорию.

Механизмы возникновения эктопических очагов также различны:

1) колебания (осцилляция) трансмембранного потенциала;

2) остаточный (следовой) потенциал;

3) местный электрический ток повреждения.

Колебания трансмембранного потенциала покоя клетки могут произойти в результате воздействия различных факторов (гипоксии, гипокалиемии, механического растяжения, гипоосмолярности, интоксикации и др.). Когда величина одной из осцилляций достигает порогового уровня, происходит быстрая деполяризация клетки и генерируется эктопический импульс возбуждения.

Следовой потенциал также может вызвать образование эктопического очага, генерирующего импульсы, в случае достижения им уровня порога возбуждения кардиомиоцита.

Местный электрический ток повреждения возникает в зонах миокарда с клеточными повреждениями. В этом случае между интактными и поврежденными соседними клетками создается региональный потенциал – эктопический очаг возбуждения.

При пароксизмальных тахикардиях, трепетании и фибрилляции предсердий и/или желудочков в миокарде происходят физико-химические и метаболические нарушения.

Наибольшее значение имеет увеличение концентрации ионов К⁺ во внеклеточном пространстве, поступающих из поврежденных кардиомиоцитов, внутриклеточное накопление Са²⁺ в кардиомиоциттах, ацидоз, накопление в кардиомиоцитах свободных жирных кислот и цАМФ.

Основными причинами электролитного дисбаланса являются нарушения функции энергозависимых ионных насосов мембран кардиомиоцитов и их органелл.

Увеличение количества лактата в миокарде также является важным фактором возникновения аритмий. Повышение содержания лактата в миокарде сочетается со снижением потенциала покоя, укорочением длительности потенциала действия и уменьшением его амплитуды, ускорением фазы деполяризации.

Значительную роль в аритмогенезе играет увеличение содержания свободноых жирных кислот в кардиомиоцитах. Увеличение содержания свободных жирных кислот в ишемизированном миокарде происходит, в частности, из-за активации липолиза под влиянием катехоламинов, захвата кардиомиоцитами свободных жирных кислот из плазмы крови, гидролиза фосфолипидов мембран. Основу аритмогенного эффекта свободных жирных кислот составляет уменьшение значения потенциала действия.