Гемодинамики

Митральная недостаточность представляет собой неполное смыкание створок левого атриовентрикулярного клапана с регургитацией крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. Это наиболее часто встречающаяся патология клапанноно аппарата сердца, которая вызывает нарушение кровообращения.

При недостаточности митрального клапана во время систолы желудочка часть крови из левого желудочка попадает в левое предсеодие. Так как венозный возврат остается нормальным, количество крови, которое накапливается в левом предсердии увеличено (кровь притекающая по легочным венам плюс допольнительная фракция крови, поступающая из левого желудочка). Больший объем крови в левом предсердии приводит к его диллятации и увеличению силы его сокращения. Во время последующей диастолы в левый желудочек поступает больший объем крови - происходит перегрузка объемом левого желудочка, его тоногенная диллятация с включением компенсаторного механизма Франка-Старлинга. При последующей систоле левого желудочека, благодаря мобилизации меканизма Франка-Старлинга, количество крови выбрасываемой в аорту нормализуется (часть крови возвращается в левое предсердие, а большая ее фракция – в аорту) и, таким образом, достигается компенсация дефекта клапана.

При митральной недостатосности, в результате регургитации крови в левое предсердие, уменьшается конечносистолическое давление в левом желудочке и его радиус. Согласно закону Laplace, напряжение в стенке сердца равняется производному между внутрижелудочковым давлением и его радиусом. Следовательно, напряжение стенки левого желудочка при митральной недостаточности уменьшается, уменьшается также и количество энергии, необходимой для поддержания напряжения в стенке, что делает возможным использлвание большей части энергии для обеспечения процесса укорочения миофибрилл сердца. В силу уменьшения напряжения в стенке левого желудочка, потребление кислорода минимальное. Таким образом, снижение напряжения в стенке левого желудочка позволяет ему длительное време обеспечить нормальный минутный объем и полную компенсацию кровообращения.

Длительная перегрузка левого желудочка и предсердия обусловливает их компенсаторную гипертрофию. В последующем развивается кардиосклероз и истощение левого желудочка и недостаточность левого сердца. Нарушение гемодинамических показателей при этом идентичны таковым при других случаях сердечной недостаточности, развивающейся при перегрузке сердца объемом.

Увеличение объема крови в левом предсердии приводит к увеличению давления в левом предсердии, которое распространяется ретроградно в легочных венах. В результате увеличения давления в легочных венах происходит венозный застой, а в случаях, когда давление в легочных венах и капиллярах превышает колоидноосмотическое давление крови (более 25 мм рт.ст.), происходит экстравазация жидкости с отеком легких.

Одним из основных механизмов направленных на предупреждение отека легких в этих ситуациях - рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева). Благодаря такой вазоконстрикции приток крови в вены малого круга и к левому сердцу уменьшается. В результате наполнение и, соотоветственно, нагрузка на левый желудочек уменьшается, что предотвращает развитие его недостаточности. Это также способствует уменьшению давления в легочных венах и капиллярях и снижению риска развития отека легких.

Спазм легочных артериол оказывает дополнительное сопротивление току крови в системе легочной артерии и, как следствие, перегрузка сопротивлением правого желудочка. Длительная функциональная перегрузка правого желудочка приводит к его гипертрофии. Так как функциональные резервы правого желудочка значительно меньше, чем левого, это приводит довольно быстро к его недостаточности и развитию тотальной сердечной недостаточности и тяжелым гемодинамическим расстройствам.