Перегрузочная форма сердечной недостаточности.

33.1.4.1 Функциональная перегрузка сердца.

Функциональная перегрузка сердца может наблюдается при увеличении сопротивления или объема.

Перегрузка сердца сопротивлением может быть вызвана увеличением сопротивления, оказываемое при изгнании крови из сердечных полостей в аорту и легочную артерию. Это может быть результатом органических изменений в самом сердце (стеноз аорты или легочного ствола, стеноз внутрисердечных путей циркуляции крови) или функционального характера (например, при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии имеет место функциональная обструкция внутрисердечных путей циркуляции крови). Функциональная перегрузка сердца сопротивлением внесердечного происхождения может быть при увеличении общего периферического сопротивления кровотоку (при первичных или вторичных системных или легочных гипертензиях). В эту категорию включается и перегрузка сердца из-за повышенной вязкости крови. Во всех этих случаях, сердце обеспечивает необходимый уровень кровотока ценой развития больших усилий и поддержания более высокого давления, которое позволяет преодолеть периферическое сопротивление.

Перегрузка сердца объемом сердечного происхождения бывает при недостаточности клапанов, дефекте межпредсердной или межжелудочковой перегородок и др.

Внесердечные причины перегрузки объемом объединяют все виды гиперволемии или увеличение венозного возврата (артериовенозные шунты, гипертиреоидизм и др.).

Сердечная недостаточность, развивающаяся в результате функциональной перегрузки сердца называется перегрузочной.

Таким образом, функциональная перегрузка сердца развивается при увеличении сопротивления систолическому выбросу (постнагрузка) или при увеличении объема крови, которое сердце должно выбросить за каждую систолу (преднагрузка). В обоих случаях, на начальных этапах, сократительная способность миокарда не нарушена, однако объем работы серца возрастает.

Рис 33.1 Основные факторы перегрузки сердца.

В случаях хронической перегрузки сердца включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержание уровня кровообращения соответсвенно метаболическим потребностям. В таких случаях, сердечная патология компенсирована, и недостаточность кровообращения не развивается. Только при недостаточности компенсаторных возможностей развивается сердечная недостаточность и, как следствие, недостаточность кровообращения.

С установлением недостаточности кровообращения и уменьшением поступления кислорода в ткани, мобилизуются внесердечные (периферические) компенсаторные механизмы, направленные, в основном, на обеспечение тканей кислородом.

При острых перегрузках (например, при множественной эмболии легочной артерии) компенсаторные механизмы не успевают развиться или являются малоэффективными, в результате чего, недостаточность сердца развивается внезапно и, соответственно, устанавливается острая недостаточность кровообращения. В силу того, что при функциональной перегрузке сердца первичные повреждения миокарда отсутствуют, устранение причины ведет к ликвидации недостаточности кровообращения.

33.1.4.2 Механизмы компенсации при недостаточности функции сердца

При поражениях сердца включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержание минутного объема и оптимального снабжения тканей кислородом.

Различают три группы компенсаторных механизмов.

1) Сердечные механизмы компенсации

а) экстренные:

- гиперфункция (преимущественно гетерометрическая либо гомеометирческая)

- тахикардия

б) долговременные:

- гипертрофия миокарда

2) Внесердечные механизмы компенсации

а) экстренные:

- перераспределение минутного объема сердца и централизация кровообращения

- увеличение диссоциации оксигемоглобина в органах большого круга

- гипервентиляция легких

б) долговременные:

- усиление эритропоэза

- задержка воды и солей

3) Нейро-эндокринные компенсаторные механизмы, которые обеспечивают интеграцию и координацию сердечных и внесердечных механизмов.

Сердечные механизмы компенсации

Сердечные компенсаторные механизмы обеспечивают неотложную (экстренную), или позднюю (долговременную) компенсацию при увеличении сопротивления или объема. Основной сердечный компенсаторный механизм - гиперфункция сердца – приемущественно гетерометрическая или приемущественно гомеометрическая.

Приемущественно гетерометрическая гиперфункция. Такая гиперфункция наблюдается при перегрузке сердца объемом (например, при недостаточности клапанов аорты или легочного ствола, при недостаточности двух- или трехстворчатого клапанов). При таких пороках увеличивается диастолическое наполнение и конечнодиастолическое давление в желудочках с их диллятацией. Рост диастолического давления в полостях сердца приводит к большему растяжению миофибрилл и включению механизма Франка-Старлинга, и более мощным сокращениям – тоногенная диллятация. Как следствие, увеличиваются ударный и минутный объемы. Компенсация имеет место за счет роста, в основном, амплитуды сердечных сокращений, без существенного изменения напряжения миокарда. Известно, что в физиологических условиях энддиастолический объем (объем крови, накапливающийся в желудочке в конце диастолы) составляет 110-120 мл. После выброса, в конце систолы, объем крови в желудочке снижается, примерно, на 70%. Остаточный объем крови (эндсистолический объем) в каждом желудочке равен, примерно, 40-50мл. Когда сердце сокращается сильнее, фракция выброса возрастает и выбрасывается большее количество крови, поэтому эндсистолический объем снижается до 10-20мл. В случае увеличения диастолического наполнения здорового сердца конечный диастолический объем может расти до 160-180мл. При совмещении этих двух эффектов ударный объем может быть увеличен вдвое, по отношению к нормальному объему. Так происходит компенсация. Этот механизм ограничен оптимальной длиной саркомеров (2,2-2,3нм). Если их удлинение не превышает 25% от исходной величины, наблюдается прямая зависимость между степенью наполнения желудочка и силой сердечных сокращений. При превышении оптимальной длины саркомера имеет место разобщение филаментов актина и миозина со снижением силы сокращения.

Приемущественно гетерометрическая гиперфункция и тоногенная диллятация представляют собой центральный экстренный механизм компенсации при перегрузке сердца объемом.

Приемущественно гомеометрическая гиперфункция. Другой компенсаторный механизм – приемущественно гомеометрическая гиперфункция, которая представляет собой увеличение силы сердечных сокращений в результае роста париетального давления, но без значительного изменения длины миофибрилл. В этих случаях удлиняется время взаимодействия филаментов актина и миозина.

Этот механизм компенсации включается при функциональной перегрузке сопротивлением (стеноз аорты, легочного ствола, атриовентрикулярных отверстий, артериальная гипертензия). В этих случаях, во время диастолы длина миофибрилл увеличивается незначительно, но существенно растет внутрижелудочковое и париетальное давление в конце систолы. Компенсация ударного объема происходит благодаря росту силы сердца сокращений

Хотя и в меньшей степрени, при приемущественно гомеометрической гиперфункции, включается и механизм Франка-Старлинга. Так при гипертонической болезни давление в аорте во время диастолы остается повышенным. Как следствие, нормальная систола левого желудочка не сможет обеспечить нормальный ударный объем, что приведет к увеличению конечносистолического объема. Поскоьку венозный возврат остается постоянным, конечнодиастолический объем будет расти с каждой последующей систолой. Т.о., адаптация к перегрузке сопротивлением реализуется и за счет механизма Франка-Старлинга.

Таким образом, при таких гиперфункциях, компенсация обеспечивается не только благодаря росту конечнодиастолического давления и пристеночного напряжения (достаточных для преодоления сопротивления, препятствующего выбросу, и поддержания минутного объема), но и, частично, за счет механизма Франка-Старлинга. Однако, в отличие от перегрузки объемом, в этом случае, большее растяжение волокон приводит к более мощному сокращению.

С точки зрения потребления энергии гетерометрический и гомеометрический механизмы неравноценны. При том же объеме работы сердце потребляет намного больше кислорода в случае, когда оно преодолевает повышенное сопротивление, чем при увеличенном объеме с нормальным сопротивлением. Например, если объем работы удваивается вследствие удвоения конечнодиастолического объема, утилизация кислорода в миокарде увеличивается на 25%, а если объем работы удваивается вследстви удвоения сопротивления, утилизация кислорода в миокарде увеличивается на 200%. Это объясняется тем, что в случае гомеметрического механизма компенсации для преодоления сопротивления выбросу требуется значительный рост систолического давления, что может быть достигнуто ценой увеличения степени и скорости развития напряжения миофибрилл. Именно фаза гомеометирческого сокращения, представляет собой основной фактор, который определяет повышенное потребление АТФ и утилизацию кислорода в миокарде. Из этого следует, что гетерометрический механизм компенсации более экономичный по сравнению с гомеометрическим. Этим, по-видимому объясняется более благоприятное течение заболеваний сердца, при которых включается механизм Франка-Старлинга, например, недостаточность клапанов, по сравнению со стенозами отверстий.

Тахикардия. Тахикардия также является одним из экстренных сердечных (центральных) компенсаторных механизмов. Тахикардия при сердечной недостаточности включается рефлекторно вследствие стимуляции барорецепторов в полых венах и при увеличении давления в предсердиях (рефлекс Бейнбриджа) как следствие активации симпатической нервной системы. Тахикардия включается быстрее любого другого механизма компенсации снижения систолического объема и поддержания оптимального минутного объема. В этих случаях, систолический выброс снижен, однако минутный объем, в результате увеличения частоты сердечных сокращений, поддерживается на нормальном уровне. Таким образом, реализуется компенсация и недостаточность кровообращения не развивается.

Компенсаторные возможности тахикардии ограничены и с энергетической точки зрения это наименее выгодный механизм компенсации, так как при тахикардии потребление кислорода в миокарде значительно возрастает, а эффективность метаболизма снижается (большее количество энергии выделяется в виде свободного тепла). Кроме того, тахикардия развивается за счет укорочения диастолы, т.е., за счет того интервала времени, когда происходит перфузия кровью сердечной мышцы. В результате создаются условия, при которых обеспечение кислородом и энергией функционально перегруженного миокарда нарушается.

При выраженных тахикардиях (свыше 150 ударов в минуту), вместе с укорочением времени диастолы, снижается и диастолическое наполнение отделов сердца (конечный диастолический объем). Это приводит к снижению растяжения мышечных волокон в диастолу, в результате чего эффективность систолы уменьшается. Соответственно снижается ударный и минутный объемы. Гемодинамическое равновесие нарушается – возникает декомпенсация и нарушение кровообращения. Таким образом, тахикардия, которая в определенных пределах поддерживает минутный объем, является неблагоприятным для сердца компенсаторным механизмом, неэкономичным, с ограниченной эффективностью.

В случае, когда нагрузка на сердце превышает ее компенсаторные возможности, развивается острая недостаточность сердца. Острая недостаточность сердца развивается при фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии, инфаркте миокарда, миокардите, эмболии легочной артерии, тампонаде сердца.

В таких случаях нарушаются процессы сокращения и расслабления миофибрилл, что приводит к снижению силы и скорости сокращения миокарда, к постепенному увеличению остаточного и конечнсистолического объемов – развивается миогенная диллятация. Миогенная диллятация, в отличие от тоногенной, не сопровождается ростом ударного и минутного объемов. В кардиомиоцитах, одновременно с метаболическими нарушениями, могут наступить и структурные изменения, в результате чего даже в случае, когда перегрузка устраняется, сердечная деятельность может оставаться нарушенным.

Острая сердечная недостаточность сопровождается выраженными изменениями кровообращения - снижается систолический и минутный объемы, увеличивается венозное давление, устанавливается гипоперфузия органов, гипоксия тканей.

Гипертрофия миокарда.

При повторяющейся или длительной перегрузке объемом или сопротивлением в миокарде происходят структурные изменения, в результате чего масса миокарда растет – происходит гипертрофия. Гипертрофия миокарда происходит за счет увеличения объема волокон одновременно с ростом количества функционирующих единиц в каждом волокне, однако общее число кардиомиоцитов остается прежним.

В динамике метаболических, структурных и функциональных изменений миокарда при компенсаторной гипертрофии сердца выделяют три основные фазы (Ф. З. Меерсон).

1) Аварийная фаза развивается непосредственно после повышения нагрузки. В этом периоде интенсивность функционирования структур миокарда (ИФС) увеличивается, так как имеет место гиперфункция еще не гипертрофированного сердца. Вследствие роста ИФС, увеличивается энергогенез, активируется генетический аппарат клетки одновременно увеличивается синтез нуклеиновых кислот и, соответственно, синтез белка. Растет потребление кислорода единицей массы миокарда, усиливается окислительне фосфорилирование, т.е. ресинтез АТФ по аэробному пути. Однако, этот увеличенный синтез АТФ не покрывает потребностей миокарда, т.к. энергия расходуется как на обеспечение повышенной функции, так и на обеспечение ускоренного синтеза белка. Мобилизуются анаэробные пути ресинтеза энергии. Из кардиомиоцитов исчезает гликоген, снижается уровень креатинфосфата, концентрация внутриклеточного калия снижается, а натрий накапливается в клетке. Вследствие активации гликолиза в миокарде накапливается лактат. Непосредственным следствием активации синтеза белка является быстрое увеличение, в течение нескольких недель, массы сердца, и возросшая функция распределяется на большую массу эфекторных структур, в силу чего ИФС постепенно возвращается к нормальному уровню.

Гипертрофия cердца приводит к снижению функциональной нагрузки приходящую на единицу мышечной массы миокарда до ее нормального значения. ИФС возвращается к исходному уровню, в результате чего метаболические процессы в миокарде нормализуются.

2) Фаза завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В этой фазе процесс гипертрофии завершен. Масса миокарда увеличена на 100-120% и больше не растет. ИФС нормализовалась. Патологические изменения в обмене веществ и структуре миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нормы. Гемодинамические показатели нормализовались.

Нормализация ИФС позволяет гипертрофированному сердцу длительное время выдерживать возросшие нагрузки и компенсировать кровообращение (например, при компенсированных сердечных пороках).

Всё же гипертрофированное сердце отличается от нормального рядом метаболических, функциональных и структурных особенностей, которые, с одной стороны, позволяют ему длительное время компенсировать повышенную перегрузку, а с другой стороны - создают предпосылки для возникновения в нем патологических изменений. Гипертрофия различных морфофункциональных структур миокарда не обеспечена в необходимой степени усилением трофических процессов.

При развитии гипертрофии миокарда в процесс включается нервный аппарат сердца. Наблюдается усиленное функционирование внутрисердечных и экстракардиальных нервных элементов. Однако, рост нервных окончаний отстаёт от роста массы сократительного митокарда. Нарушаются трофические влияния, снижается содержание норадреналина в миокарде, что ведет к ухудшению его сократительных свойств – затрудняется мобилизация резервов сердца.

Рост массы мышечных волокон не сопровождается адекватным ростом коронарной капиллярной сети. Гипертрофия приводит к тому, что масса миокарда, снабжаемая кровью каждым капилляром, растет, поэтому, в гипертрофированном миокарде устанавливается относительная коронарная недостаточность и, соответственно, относительная гипоксия – коронарный резерв при нагрузках снижается. Рост массы сердца происходит в результате увеличения объема каждой миофибриллы, что сопровождается изменениями взаимоотношения внутриклеточных структур. Объем клетки при этом увеличивается пропорционально кубу, а поверхность клеточной мембраны – пропорционально квадрату линейных размеров клетки (увеличивается отношение объема фибрилл к их поверхности), что ведет к уменьшению клеточной поверхности относящейся к единице массы клетки. Учитывая, что в сарколемме локализованы белковые рецепторы, ферменты которые обеспечивают трансмембранный транспорт катионов и субстратов метаболизма, указанные изменения способствуют нарушению ионного градиента, метаболизма и функции кардиомиоцитов.

Клеточная мембрана играет большую роль в проведении возбуждения и сопряжения процессов возбуждения и сокращения, реализуемых через тубулярную систему и саркопразматическую сеть. Поскольку рост этих образований при гипертрофии мышечных волокон, также отстаёт, то создаются предпосылки для нарушения процессов сокращения и расслабления кардиомиоцитов: вследствие замедления выхода ионов Са²⁺ в гиалоплазму ухудшается сокращение, а в результате затруднения обратного транспорта ионов Са²⁺ из гиалоплазмы в саркоплазматический ретикулум - затрудняется расслабление. Иногда могут возникнуть некоординированные сокращения отдельных кардиомиоцитов.

В процессе развития гипертрофии, в начальной её фазе, масса митохондрий увеличивается быстрее по сравнению с массой сократительных белков, создавая условия для достаточного энергетического обеспечения функционально перегруженного сердца. Однако, в дальнейшем, увеличение массы митохондрий отстает от роста массы цитоплазмы. Митохондрии начинают функционировать с предельной нагрузкой, в них развиваются деструктивные изменения, нарушается окислительное фосфорилирование. Это ведет к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированных клеток.

Вследствие относительной недостаточности количества митохондрий, поверхности клеток, капиллярной сети, дефицита энергии и субстратов, необходимых для биосинтеза внутриклетлчных структур, нарушается пластическое обеспечение кардиомиоцитов (см.”Типические клеточные патологические процессы ”).

Гипертрофированное сердце обладает мощным сократительным аппаратом и, на начальных этапах, энеретически хорошо обеспеченным. Это позволяет такому сердцу длительное время выполнять значительно большую работу при нормальном метаболизме в миокарде. Однако, диапазон адаптационных возможностей у гипертрофированного сердца ограничен. Несбалансированные внутриклеточные и тканевые структуры делают гипертрофированное сердце более ранимым при различных неблагоприятных обстоятельствах

Приведенный выше комплекс сдвигов в гипертрофированном сердце, в конечном итоге, обусловливает снижение силы сердечных сокращений и скорости сократительного процесса, т.е. развивитие сердечной недостаточности

Таким образом, гипертрофия миокарда представляет собой, с одной стороны, достаточно совершенный механизм адаптации, как к физиологическим перегрузкам, так и при патологических состояниях, но с другой стороны, метаболические, структурные и функциональные особенности гипертрофированного миокарда создают предпосылки для развития сердечной недостаточности.

3) Фаза постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза

Эта фаза характеризуется глубокими метаболическими и структурными изменениями в энергогобразующих и сократительных элементах кардиомиоцитов.

Как уже было отмечено, масса миокарда, обеспечиваемая кровью каждым капилляром, растет, также увеличивается и расстояние от капилляра до клеточных структур потребляющих кислород. Увеличение потребления кислорода происходит в условиях неизмененной коронарной сети, поэтому, в гипертрофированном миокарде устанавливается относительная гипоксия. Относительная гипоксия представляет собой один из основных факторов, который определяет метаболические и структурные изменения, характерные для этого периода. В кардиомиоците развиваются дистрофические процессы, некробиоз и некроз. Часть мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью, что представляет собой основной механизм кардиосклероза.

Вследствие кардиосклероза, уменьшается масса сократительных элементов, поэтому ИФС снова возрастает, что вновь стимулирует гипертрофию функциональных структур несклерозированных кардиомиоцитов.

Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической недостаточности сердца, а, в дальнейшем - к недостаточности кровообращения.

Последствия:

-относительная - нарушение - снижение - нарушение

коронарная энергетического сократимости пластических

недостатояность обеспечения миокарда процесов

кардиомиоцитов - дистрофия

миокарда

Рис 33.2 Основные механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца.

Внесердечные (периферические) механизмы компенсации

В случае, когда сердечные компенсаторные механизмы недостаточны и не могут обеспечивать сердечный выброс, включаются внесердечные компенсаторные механизмы.

Перераспределение сердечного выброса и централизация кровообращения. При сердечной недостаточности сердечный выброс и артериальное давление уменьшаются, что рефлекторно, через барорецепторы, стимулирует симпатическую активность. Т.к. сосуды, которые питают мышцы, органы брюшной полости, кожу обладают богатой симпатической иннервацией, с преобладанием альфа1-адренорецепторов, симпатическая стимуляция вызывает сужение сосудов этих областей и перераспределение сердечного выброса к жизненно важным органам, сосуды которых снабженны, в основном, бета-адренорецепторами (мозг, сердце). Кровоток в жизненно важных органах обеспечивает их метаболические потребности в этих условиях.

Увеличение диссоциации оксигемоглобина. Вследствие снижения сердечного выброса, происходит нарушение кровообращения с установлением гипоксии циркуляторного типа. Недостаточность кислорода в тканях приводит к метаболическим нарушениям и нарастанию концентрации ионов водорода, что увеличивает диссоциацию оксигемоглобина и способствует более полной отдаче кислорода тканям.

Гипервентиляция легких. Вследствие сердечной недостаточности, в организме развивается гипоксия циркуляторного типа, что приводит к увеличению концентрации углекислоты и ионов водорода. Эти факторы непосредственно и рефлекторно стимулируют дыхательный центр с развитием гипервентиляции легких. Таким образом обеспечивается восстановление равновесия между уровнем метаболизма и доставкой кислорода.

Сокращение легочных артериол. Этот механизм включается при недостаточности левого желудочка и является одним из основных механизмов, направленных на предотвращение развития отека легких в таких ситуациях. Вследствие увеличения давления в левом предсердии и легочных венах, происходит раздражение барорецепторов этих образований и рефлекторное сужение легочных артериол. В результате рефлекторного спазма легочных артериол, количество крови, которое притекает к левому отделу сердца, уменьшается, следовательно, уменьшается преднагрузка функционально ослабленного сердца (рефлекс Ф.Китаева). Однако этот рефлекс увеличивает давление в легочной артерии, что способствует перегрузке правого желудочка.

Усиление эритропоэза представляет собой один из долговременных периферических механизмов компенсации. Гипоксия тканей при сердечной недостаточности увеличивает синтез эритропоэтина (80-90% эритропоэтина вырабатывается в почках), что, в свою очередь, увеличивает продукцию эритроцитов. Вследствие этого, кислородная емкость крови растет, содержание кислорода в артериальной крови увеличивается, обеспечивая компенсацию циркуляторной гипоксии. Однако, компенсаторная значимость этого механизма также относительна. Вместе с увеличением количества эритроцитов, ростет гематокрит и вязкость крови, что представляет собой дополнительную нагрузку на сердце.

Усиление эритропоэза и мобилизация депонированных эритроцитов, наряду с задержкой солей и воды, представляет собой основные факторы, которые предопределяют увеличение объема циркулирующей крови при сердечной недостаточности.

Задержка солей и воды – другой внесердечный долговременный механизм компенсации.

Снижение минутного объема при сердечной недостаточности воспринимается волюморецепторами артериальной системы как снижение объема циркулирующей крови, что запускает серию механизмов задержки солей и воды. Так, при стимуляции волюморецепторов, рефлекторно, увеличивается синтез и выделение альдостерона. Вместе с этим, при сердечной недостаточности, вследствие гипоперфузии почек, активируется юкстагломерулярный аппарат почек с увеличением выделения ренина и образования ангиотензина II, который непосредственно стимулирует клетки клубочковой зоны надпочечников с увеличением секреции альдостерона. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция натрия в дистальных канальцах почек, осмотическое давление крови и внеклеточной жидкости увеличивается. Последнее, стимулирует осморецепторы гипоталамуса, которые вызывают увеличение выделения антидиуретического гормона с последующим снижением диуреза, задержкой воды и ростом ОЦК. Это еще больше ухудшает ситуацию, т.к. гиперволемия увеличивает преднагрузку функционально недостаточного сердца.

Другой почечный долговременный механизм компенсации основывается на увеличение выделения атриопептина (предсердный натрийуритический пептд). Этот фактор выделяется миокардом предсердий в ответ на и их чрезмерное расширение и тахикардию. Как следует из названия, этот фактор увеличивает выделение натрия почками. Атриопептин угнетает секрецию ренина и выделение АДГ, что способствует увеличению выделения натрия и воды с мочой. Таким образом количество жидкости в организме уменьшается, уменьшается преднагрузка сердца.

Компенсаторные механизмы нейроэндокринной регуляции. Нейроэндокринная регуляция обеспечивает включение и коордонацию всех компенсаторных механизмов, как сердечных, так и внесердечных. Нейроэндокринная активация происходит вследствие гемодинамических изменений, особенно изменений давления в различных отделах сердечно-сосудистой системы (увеличение давления в предсердиях, полых венах, легочных венах, воспринимаемого барорецепторами); метаболических изменений, происходящих в результате нарушения кровообращения, воспринимаемых хеморецепторами и др. Так например, стимуляция сосудистых барорецепторов и хеморецепторов вызывают активацию симпатической нервной системы. Эффектами симпатической стимуляции являются тахикардия, увеличение силы и скорости сокращения и расслабления сердца, периферическая вазоконстрикция и перераспределение минутного объема с приемущественным кровоснабжением жизненно важных органов, стимуляция секреции ренина и др.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы происходит как следствие стимуляции барорецепторов, уменьшения концентрации ионов натрия на уровне плотного пятна, так и в результате симпатической активации.