Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Стеноз аортального отверстия




Читайте также:
  1. R Диагностика митрального стеноза
  2. R Патофизиология митрального стеноза
  3. Истечение жидкости из малого отверстия в тонкой стенке при переменном напоре
  4. Истечение жидкости из малого отверстия в тонкой стенке при постоянном напоре
  5. Истечение через малые отверстия в тонкой стенке при постоянном напоре
  6. Истечения через отверстия и насадки при переменном напоре (опорожнение сосудов)
  7. Классификация митрального стеноза по А.Н. Бакулеву и Е.А. Дамир (1955).
  8. Консервативное лечение больных с митральным стенозом.
  9. Наружная поверхность основания черепа. Отверстия и их назначение.
  10. Острые стенозирующие ларинготрахеиты при ОРВИ. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Показания к госпитализации. Неотложная помощь. Лечение.

Стеноз аортального отверстия создает препятствие на пути изгнания крови из левого желудочка в аорту. В силу увеличения сопротивления изгнанию крови происходит перегрузка левого желудочка сопротивлением с включением гомеометрического механизма компенсации. Внутрижелудочковое давление и напряжение стенок желудочка возрастает. Период изгания крови удлиняется. Компенсаторная, приемущественно гомеометрическая гиперфункция, обусловливает развитие компенсаторной гипертрофии сердца. Гипертрофированное сердце развивает большую силу сокращения, что позволяет преодолевать сопротивление и поддерживать нормальный минутный объем через стенозированное отверствие, препятствуя, таким оброзом, развитию недостаточности кровообращения в течении длительного времени.

На конечных этапах гипретрофии, в миокарде создаются условия, предопределяющие развитие кардиосклероза. Как следствие, систолическая функция снижается и развивается левожелудочковая недостаточность. В результате уменьшения систолического выброса, минутный объем падает, что обусловливает снижение артериального давления. Перфузия органов нарушается, что является причиной функциональных нарушений мозга, почек, печени и др. Значительное снижение давления в аорте обусловливает уменьшение коронарного кровотока и ишемию миокарда, что клинически может проявляться приступами стенокардии.

В результате недостаточной сократительной функции левого желудочка, объем резидуальной крови в нем возрастает, что приводит к увеличению конечнодиастолического давления и его диллятации. Это приводит к ретроградному увеличению давления в левом предсердии и легочных венах. В последующем возрастает давление в системе легочной атерии. Последнее обусловливает гиперфункцию и гипертрофию правого желудочка с последующей его недостаточностью и развитием тотальной сердечной недостаточности.

 

33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана представляет собой неполное его крытие во време систолы правого желудочка, что делает возможным обратное поступление крови в правое предсердие.

Вследствие возврата части крови из правого желудочка в правое предсердие, диастолическое наполнение правого предсердия возрастает (кровь, поступающая из полых вен плюс кровь, поступающая из правого желудочка). При последуюшей диастоле происходит перегрузка объемом и гиперфункция (приемущественно гетерометрическая) правого желудочка. Гиперфункция правого желудочка ведет к его гипертрофии.



Функциональные резервы правого желудочка значительно меньше по сравнению с таковыми левого желудочка, в силу чего гиперфункция быстрее приводит к его недостаточности. Недостаточность правого желудочка приводит к еще большей его диллятация, что в еще большей степени расширяет атриовентрикулярное отверстие, усугубляя уже существующую атртовентрикулярную недостаточность.

Увеличение давления в правом желудочке и правом предсердии распространяется ретроградно в системе полых вен, что приводит к венозному застою в большом круге кровообращения. В органах и тканях устанавливается циркуляторная гипоксия, что, в свою очередь, приводит к метаболическим нарушениям и функциональным расстройствам. Так, венозный застой в печени приводит к гипоксии паренхимы печени, дистрофическим процессам, реактивной пролиферации соединительной ткани и развитию кардиогенного цироза печени.

Цироз печени, в свою очередь, приводит к портальной гирертензии, экстравазации и накопление жидкости в брюшной полости – асциту.



Венозный застой в большом круге гровообращения способствует развитию периферических отеков.

При умеренной трикуспидальной регургитации, объем крови, поступающий в легочную артерию оказывается достаточным. При повышенном давлении в системе легочного кровообращения, количество крови, поступающей в легочную артерию уменьшается, а объем регургитируемой крови в правое предсердие увеличивается. Это происходит в силу того, что в этих условиях кровь легче поступает в правое предсердие чем в легочную артерию, что приводит к значительным нарушениям кровообращения как в малом, так и в большом круге.

 

33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия создает препятствие на пути изгнания крови из правого предсердия в правый желудочек. В результате нарастает давление в правом предсердии с его диллятацией. Увеличение давления в правом предсердии передается полым венам, вследствие чего происходит венозный застой в органах брюшной полости с серьезными нарушениями их функций.

Уменьшение тока крови через правое атриовентрикулярное отверстие обусловливает снижение минутного объема правого желудочка, а, следовательно, и приток крови к левому отделу сердца. Это приводит к недостаточной функциональной востребованности левого отдела сердца, вследствие чего происходят значительные гемодинамичексие нарушения (уменьшение диастолического наполнения правого желудочка, что обусловливает снижение ударного и минутного объемов, снижение артериального давления). Нарушается кровоснабжение органов брюшной полости в результате чего нарушается их функция.



Венозный застой в большом круге кровообращения обусловливает гипоксию и метаболические нарушения в тканях.

33.2.7 Врожденные пороки сердца

У плода обмен СО2 и О2 происходит в плаценте. Легкие не функционируют как специализированный орган газообмена, в силу чего у плода кровообращение совершается, преимущественно, по большому кругу в следующей последовательности. Кровь от плаценты, по сосудам пупочного канатика, попадает в нижную полую вену, правое предсердие и отсюда, через foramen ovale, часть крови переходит в леве предсердие, левый желудочек и, далее, в аорту. Другая часть крови проходит из правого предсердия переходит в правый желудочек и, далее, в легочную артерию. Из легочной артерии большая часть крови, через артериальный проток (Batolli), переходит в аорту и только незначительная часть крови проходит через легкие. (Кровь, приходящая к правому предсердию через верхнию полую вену, проходит тот же путь). Из аорты, по пупочным артериям, кровь поступает в плаценту, где происходит обмен газов.

После рождения артериальный канал и foramen ovale закрываются, а плацентарное кровообращение отключается при отделении плода от плаценты. Таким образом, в постнатальном периоде устанавливаются два, соединенные последовательно, круга кровообрашения .

Ощая этиология. В развитии врожденной патологии сердца имеют значение как наследственные так и средовые факторы.

В большинстве случаев врожденные кардиопатии являются результатом нарушения эмбриогенеза под влиянием средовых факторов. Наиболее ранимым плод является на 6-8 неделе беременности. Средовые факторы нарушающие эмбриогенез могут быть физические (проникающая радиация), химические, в том числе медикаменты (цитостатики, антибиотики, прогестерон), алкогольная интоксикация беременных, недостаточность витаминов или микроэлементов, сахарный диабет у беременных, биологические факторы (вирусные инфекции у беременных - рожа, герпес и др.).

Примерно в 10% случаев врожденные кардиопатии являются наследственными и возникают в результате генных мутаций или аномалии хромосом. Так, например, при синдроме Down обнаруживаются незаращение межпредсердной или межжелудочковой перегородок, персистирующий артериальный проток, тетрада Fallot; при синдроме Turner наблюдается коарктация аорты, незаращение межжелудочковой перегородки и др. Нередко наблюдается сочетанное влияние средовых и наследственных факторов.

Общий патогенез. При наличии сообщения между отделами сердца через foramen ovale, артериальный проток или незаращеные перегородки регистрируется шунтирование (сброс) крови слева направо или справа налево. Направление сброса крови определяется несколькими факторами:

1) разницой давления в сообщающихся отделах сердца;

2) сопротивлением, оказываемым сбросу крови;

3) величиной канала сообщения.

При шунтировании крови слева–направо (артерио-венозный шунт) гемодинамические нарушения обусловлены, в основном, прегрузкой объемом правого желудочка (например при незаращении межпредсердной перегородки), левого желудочка (например при персистенции артериального протока) или возможна перегрузка обоих желудочков (при незаращении межжелудочковой пергородки. В этих случаях вследствии перегрузки происходит гипертрофия соответствующего отдела сердца с последующим развитием кардиосклероза и недостаточности сердца.

При шунтировании со сбросом крови справа–налево (венозно-артериальный шунт) патогенез определяется гипоксемией. Гипоксемия обусловлена смешиванием венозной и артериальной крови. Гипоксемия также возникает вследствие гипоперфузии легких, имеющейся при таком шунтировании. Часть венозной крови не проходит через легкие и газообмен не происходит, что усугубляет гипоксемию. Вследствие гипоксемии развивается тканевая гипоксия, что обусловливает нарушение метаболизма, метаболический ацидоз, одышку, вторичный абсолютный эритроцитоз.


Дата добавления: 2014-12-23; просмотров: 23; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.011 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты