Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.

Синусовая тахикардия.

Синусовая тахикардия характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений.

Этиология. Синусовая тахикардия может быть вызвана следующими факторами:

1) усилением симпатических влияний на сердце (при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, острой артериальной гипертонии, увеличении давления в правом предсердии, гипертермии, лихорадке и др.);

2) ослаблением парасимпатических влияний на сердце (при повреждении подкорковых ядер, ядер продолговатого мозга, проводящих путей, парасимпатических ганглиев, при снижении холинергических свойств миокарда);

3) повреждением синусового узла в результате воспаления, ишемии, некроза (при непосредственнном влиянии на синусовый узел различных инфекционных, токсических факторов).

Патогенез.

Основными электрофизиологическими механизмами синусовой тахикардии являются уменьшение степени поляризации, ускорение процессов медленной диастолической спонтанной деполяризации и уменьшение порогового потенциала клеток синусового узла. В этих случаях функция пейсмекера также осуществляется синусовым узлом, но частота сердечных сокращений больше 80 в минуту. Распространение импульсов по предсердиям и желудочкам не изменено, поэтому на ЭКГ регистрируются обычные зубцы P,QRS, T . Интервалы R-R укорочены, но равны.

Последствия.

При умеренных тахикардиях минутный объем, артериальное давление и скорость кровотока увеличиваются, что способствует оптимальному обеспечению тканей кислородом и питательными веществами, и представляет собой важный приспособительный механизм при физической нагрузке, сердечной недостаточности, острой артериальной гипотонии и др.

Однако из-за укорочения диастолы и повышенного потребления кислорода значимость тахикардии как механизма компенсации относительна. При выраженных тахикардиях не вся приходящая кровь поступает в желудочки, диастолическое наполнение желудочков недостаточно, в результате чего, уменьшается систолоческий объем, а в результате снижается системное артериальное давление. Одновременно растет давление в левом предсердии, которое ретроградно передается в легочные вены, обусловливая рефлекторное сужжение легочных артерол и увеличение сопротивления в сосудах легких.

Вследствие уменьшения минутного объема сердца и артериального давления возникает гипоперфузия всех органов с нарушением их функций. Так, гипоперфузия почек приводит к уменьшению диуреза и активации юкстагломерулярного аппарата с увеличением секреции ренина; снижение мозгового кровообращения приводит к расстройствам функций головного мозга и др. При выраженных тахикардиях укорочение диастолы приводит к уменьшению коронарного кровотока, что влечет за собой ишемию миокарда, приступы стенокардии и уменьшение функциональных способностей сердца.

Синусовая брадикардия.

Проявляется уменьшением частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту (но не менее 30) с равными интервалами между сердечными циклами. Функцию пейсмекера выполняет синусовый узел. При брадикардии уменьшение частоты сердечных сокращений происходит, в основном, за счет удлинения диастолы, в то время как длительность систолы изменяется незначительно.

Этиология.

Синусовая брадикардия может быть вызвана следующими факторами:

1) усилением вагусных влияний на сердце при возбуждении ядер или нервных окончаний блуждающего нерва как следствие увеличения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах, внутричерепных кровоизлияниях, опухолях и сотрясениях мозга, увеличения давления в желудочке и тонуса миокарда (рефлекс Bezold-Jarisch), при надавливании на глазные яблоки (рефлекс DАГnini-Aschner), при сдавливании зоны бифуркации сонных артерий (рефлекс Hering) или солнечного сплетения и др.;

2) ослаблением симпатических влияний на сердце (повреждения гипоталамуса, эфферентных симпатичесих путей путей, узлов и нервных окончаний симпатической нервной системы, уменьшение адренергических свойств сердца);

3) непосредственным воздействием патогенных факторов на клетки синусового узла (механическая травма, кровотечения, некроз, токсические факторы, лекарства - хинин, препараты наперстянки, холиномиметики, опиоидные средства, различные метаболиты - свободный билирубин, желчные кислоты).

Патогенез.

Парасимпатическая нервная система уменьшает частоту сердечных сокращений посредством своего медиатора ацетилхолина, который удлиненяет продолжительность диастолической деполяризации и увеличивает значения максимального диастолического потенциала и, вследствие этого, уменьшает возбудимость клеток синусового узла. При чрезмерном или длительном воздействии, перечисленные этиологические факторы могут обусловить не только синусовую брадикардию, но даже прекращение генерации импульсов в синусовом узле. Такое состояние получило название «отказ синусового узла» («sinus arrest»). ЭКГ регистрирует длинную паузу (отсутствие PQRST – изолиния), которая превышает два нормальных интервала R-R.

Последствия.

В случае падения частоты сердечных сокращений ниже 40 сокращений в минуту, синусовая брадикардия может обусловить существенное уменьшение минутного объема сердца и, опосредовано, недостаточность кровообращения. При выраженных брадиаритмиях гемодинамические нарушения подобны таковым при сердечной недостаточности – увеличивается давление в предсердиях, которое ретроградно передается в легочные вены, что обусловливает сужение артерол легких и повышение давлениея в малом круге кровообращения. Вследствие уменьшения минутного объема происходит нарушения кровообращения в различных органах и системах, что обусловливает их функциональные расстройства.

Синусовая аритмия.

Характеризуется неритмичной генерацией импульсов в синусовом узле и неравномерными интервалами между отдельными сердечными циклами.

Дыхательная синусовая аритмия развивается как следствие колебания тонуса блуждающего нерва в различные фазы дыхания – при вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, а при выдохе – уменьшается. Эта аритмия исчезает при задержке дыхания, при физической нагрузке. Характерна, в особенности, в юношеческом возрасти, в связи с чем такая аритмия называется юношеской.

Нереспираторная синусовая аритмия обычно обусловливается повреждением синосового узла (при ишемической кардиопатии, миокардите, интоксикации препаратами наперстянки и др.).

На ЭКГ регистрируются различной продолжительности интервалы R-R, разница между самым коротким и самым длинным интервалом превышает 10% от среднего интервала R-R.

Синусовые аритмии не влияют на системную гемодинамику.