Аритмии в результате нарушений проводимости.

Способностью проводить импульс обладают все клетки миокарда, но в наибольшей степени этой способностью обладают клетки проводящей системы сердца.

Общая этиология. Функциональные или органические изменения в проводящей системе с нарушениями проводимости могут возникнуть в результате действия следующих факторов:

1) усиление парасимпатических влияний на сердце и/или изменения холинергических свойств сердца (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина);

2) непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца (некроз, кровоизлияния, хирургическая травма, опухоли, рубцы, чрезмерное растяжение сердечной мышцы, отравления алкоголем, никотином, препаратами наперстянки, хинидином, β-адреноблокаторами, бактериальными токсинами; вирусные инфекции, гиперкалиемия).

Нарушение синусо – предсердной проводимости (синоатриальная блокада)

Синоатриальная блокада представляет собой такое нарушение проводимости, при котором импульсы из синусного узла не могут распространяться на предсердия. Различают синоатриальные блокады I, II, III степени (соответственно, замедление проведения импульса из синусового узла на миокард предсердий, частичное проведение импульсов и полная блокада с задержкой всех генерированных импульсов в синусном узле). В последнем случае электрическая и механическая активность сердца не проявляется – возникает электрическая асистолия, с последующей механической асистолией. В отсутствии синусных влияний (в большинстве случаев), функцию пейсмекера берет на себя предсердно-желудочковый узел, который устанавливает собственный узловой ритм.

Нарушения внутрипредсердной проводимости (внутрипредсердная блокада)

При этой блокаде нарушается проведение импульса по проводящим путям предсердий.

Так как синусный узел расположен в правом предсердии, возбуждение правого предсердия в норме наступает несколько раньше левого. Увеличение гетерохронности возбуждений в патологических состояниях обусловливает различные степени нарушения внутрипредсердной проводимости, расширение и расщепление зубца Р.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости (атриовентрикулярная блокада)

Нарушения атриовентрикулярной проводимости характеризуются запаздыванием или остановкой проведения импульсов из прдсердий к желудочкам. Нарушения атриовентрикулярной проводимости делятся на две большие группы: полная и неполная атриовентрикулярная блокада. Неполная атриовентрикулярная блокада, в свою очередь, может быть I и II степени.

При атриовентрикулярной блокаде I степени проведение импульса замедлено, но проводятся все импульсы. На ЭКГ эта блокада проявляется постоянным удлинением интервала P-Q. Распространение импульсов по желудочкам обычное, следовательно комплекс QRS и зубец Т – нормальные.

Атриовентрикулярная блокада II степени может быть нескольких типов: тип Моbitz I (с периодами Wenckebach), тип Моbitz II, атриовентрикулярная блокада 2:1, атриовентрикулярная блокада высокой степени.

Атриовентрикулярная блокада II степени тип Моbitz I характеризуется прогрессивным нарушением проводимости через атриовентрикулярный узел до полной блокады импульса с выпадением одного желудочкового сокращения. Во время продолжительной паузы атриовентрикулярная проводимость восстанавливается, и атриовентрикулярный узел с легкостью проводит следующий импульс к желудочкам. Впоследствии атриовентрикулярная проводимость вновь ухудшается и начинается новый подобный цикл. На ЭКГ постепенное ухудшение атриовентрикулярной проводимости проявляется прогрессивным удлинением интервала P-Q от одного комплекса к другому. В момент когда проведение импульса от предсердий к желудочкам полностью блокируется, за зубцом Р не следует комплекс QRS и регистрируется длинная пауза. После паузы отмечается самый короткий интервал P-Q, и цикл повторяется. Периоды постепенного удлинения интервалов P-Q и выпадение последующего комплекса QRS называется периодами Wenckebach. Так как прохождение импульса через по желудочкам не изменено, комплекс QRS и Т обычны.

Атриовентрикулярная блокада II степени тип Моbitz II. Для этой блокады также характерно ухудшение атриовентрикулярной проводимости с соотношением блокирования атриовентрикулярной проводимости 4:3; 3:2; 5:4 или беспорядочным образом. В отличие от типа Моbitz I на ЭКГ выпадение комплекса QRS не сопровождается постепенным удлинением интервала P-Q, который остается постоянным (нормальный или удлиненный).

Атриовентрикулярная блокада II степени 2:1 характеризуется блокированием каждого второго синусового импульса и выпадением каждого второго сокращения желудочков. На ЭКГ каждый второй зубец Р не сопровождается комплексом QRS и зубцом Т.

Атриовентрикулярная блокада высокой степени. При этом типе блокады проводимость через атриовентрикулярное соединение нарушается в такой мере, что через желудочки не проводятся два или более последовательных синусовых импульсов, в силу чего выпадают два или более желудочковых сокращений. На ЭКГ после нормального комплекса PQRS могут регистрироваться два или более последовательных зубцов Р, на которые приходится один единственный комплекс QRST.

Атриовентрикулярная блокада III степени - полная атриовентрикулярная блокада. Характеризуется полным прекращением (преходящим или постоянным, необратимым) прохождения синусовых импульсов к желудочкам через атриовентрикулярное соединение, через ствол пучка Гиса до его ветвления.

В таких случаях деятельность желудочков под влиянием импульсов, исходящих из синусового узла, невозможна. В этих условиях включаются пейсмекеры II или III порядка, которые берут на себя управление работой желудочков. При такой блокаде предсердия возбуждаются импульсами, исходящими из синусового узла, а желудочки возбуждаются импулсами, исходящими от очагов автоматизма II или III порядка, расположенных ниже блока. Таким образом, предсердия и желудочки функционируют независимо друг от друга, каждый в своем собственном ритме, при этом частота предсердных сокращений больше чем желудочков. На ЭКГ регистрируются зубцы Р независимые от комплексов QRS. Интервалы Р-Р и R-R равны между собой, постоянны, но интервал Р-Р всегда меньше по сравнению с R-R.

Последствия. При атриовентрикулярной блокадее, сопровождающейся значительным уменьшением частоты сердечных сокращений, отмечаются тяжелые гемодинамические нарушения. Так, при желудочковых брадикардиях с частотой менее 40 ударов в минуту сердечный выброс уменьшается настолько, что гемодинамические расстройства в организме схожи с таковыми при сердечной недостаточности: увеличивается давление в левом предсердии и ретроградно в легочных венах, повышается периферическое сопротивление в большом и малом кругах кровообращении. Из-за значительного уменьшения сердечного выброса возникает гипоперфузия почек, головного мозга.

Особую важность представляет момент перехода неполноой атриовентрикулярной блокады в полную. Нижележащие центры автоматизма начинают функционировать только через некоторое время (5-10 сек.), после прекращения поступления к желудочкам импульсов из синусового узла. Этот период называется преавтоматической паузой, на протяжении которой наблюдается асистолия желудочков. Из-за прекращения притока крови развивается гипоксия головного мозга, сопровождающаяся потерей сознания, судорогами (синдром MorgАГni-Adams-Stokes). Возможна смерть, однако, обычно при возобнавлении сокращений желудочков под влиянием импульсов, исходящих из центров II или III порядка, указанные явления прекращаются. Это явление может повторяться много раз.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Эти блокады представляют собой замедление или блокирование проведения возбуждения по одной из ветвей пучка Гиса, по их ветвлениям и волокнам Пуркинье. Чаще встречается нарушение проведение импульса по одной из ветвей пучка Гиса, из-за чего такие блокады называются пучковыми.

В случае полной блокады одной из ветвей пучка Гиса (однопучковая блокада) возбуждение распространяется по двум другим ветвям, оставшимся интактными. Так, к примеру, при полной блокаде правой ветви импульс возбуждает вначале левый желудочек, после чего возбуждение по терминальным ветвлениям правой ветви, оставшимися интактными, распространяется на правый желудочек. Проведение импульса на правый желудочек происходит необычно, поэтому оно замедлено.

Нарушения проводимости в ветвях пучка Гиса, как правило, не оказывают негативных влияний на гемодинамику.