Реноваскулярная АГ

Этиология. Причиной этой АГ является гипоперфузия почек любого происхождения: сдавление почечных артерий опухолью, рубцом или компрессия ветвей почечных артерий при гломерулонефрите, сужение или обтурация почечных сосудов эндоваскулярными факторами.

Патогенез. Механизм развития реноваскулярной АГ схематически можно представить следующим образом.

Рис. 33.6. Основные патогенетические звенья нефрогенной реноваскулярной АГ.

Под влиянием различных факторов (снижение объема крови притекающей к почкам, воспринимаемого волюморецепторами клеток юкстагломеруллярного аппарата, снижение перфузионного давления в афферентной артериоле почечного клубочка ниже 100 мм рт.ст., снижение скорости циркуляции жидкости на уровне зоны macula densa, уменьшение растяжения гранулярных клеток – внутрипочечных барорецепторов, симпатическая активация) значительно повышается секреция ренина в клетках юкстагломеруллярного аппарата. (Симпатическая нервная система путем активации бета-адренорецепторов почечных гранулярных клеток непосредственно стимулирует секрецию ренина).

Ренин представляет собой фермент, который расщепляет ангиотензиноген (сывороточный alfa-2 глобулин, синтезируемый гепатоцитами) с образованием декапептида ангиотензина I (АГI), который не влияет на тонус сосудов. Под воздействием конвертирующего фермента АГ I расщепляется с образованием октапептида, названного ангиотензином II (АГ II). Процесс конверсии АГ I в АГ II осуществляется, в основном, в легких (около 50% АГ II), в плазме крови и интерстициальной ткани почек (окло 10-20% АГ II).

Ангиотензин II является одним из наиболее мощных сосудосуживающих факторов, известных в настоящее время. Его сосудосуживающий эффект в 40-100 раз превышает эффект норадреналина. Ангиотензин II инактивируется ангиотензиназами.

Вазоконстрикторный (гипертензивный) эффект АГ II реализуется несколькоми механизмами: сокращением гладкой мускулатуры артериол в зоне прекапиллярного русла, активацией высвобождения катехоламинов из симпатических нервных окончаний, повышением чувствительности кровеносных сосудов к катехоламинам и другим веществам с сосудосуживающим эффектом.

При метаболизации АГ II образует ангиотензин III (АГ III) с выраженным положительным хронотропным эффектом, что проявляеться увеличением частоты сердечных сокращений, сердечного выброса и уровня АД.

Наряду с перечисленными эффектами, АГ II стимулирует синтез и выделение альдостерона, который увеличивает реабсорбцию Na⁺ из первичной мочи – процесс, реализуемый путем активации фермента сукцинатдегидрогеназы. Повышение концентрации натрия в крови увеличивает осмотическое давление крови с активацией гипоталамических осморецепторов, что обусловливает повышенную выработку и выделение в кровь супраоптическими ядрами антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон повышает реабсорбцию воды, что приводит к увеличению объема жидкости в сосудистом русле, способствуя повышению систолического АД, то-есть, развивается артериальная гипертензия.

Высокая концентрация альдостерона увеличивает чувствительность сосудов к действию вазоконстрикторных агентов.

Таким образом, альдостерон представляет собой основное финальное эффекторное звено каскада реакций интегральной функциональной системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

Ренопривная артериальная гипертензия. Почки выделяют серию веществ с сосудорасширяющими свойствами, являющимися компонентами гипотензивной системы (депрессоры), недостаточность которых приводит к развитию артериальной гипертензии.

Этиология. Причиной ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек и снижение секреции веществ с гипотензивным эффектом. Уменьшение массы паренхимы почек может быть следствием экстирпации части почек, односторонней ренэктомии, некроза почек, диффузного нефросклероза, гидронефроза, почечного поликистоза и др.

Патогенез. Механизм развития ренопривной АГ заключается в снижении синтеза и выделения в кровь факторов с антигипертензивным эффектом – простагландинов и кининогенов.

Простагландины образуются в интерстициальных клетках мозгового вещества почек, расположенных в области противоточной множительной системы. Из двух групп почечных простагланднов, ПГА и ПГЕ, посдедний быстро разрушается, в силу чего оказывает, в основном, локальное влияние на внутрипочечную гемодинамику. ПГА, обладаюший длительным периодом полураспада, учавствуют в регуляции системного артериального давления. В целом, простагландиновый и кининовый компоненты почечной гипотензивной системы рассматриваются как физиологические антагонисты системы ренин-ангиотензин- альдостерон.

Снижение гипотензивного эффекта, наряду с активацией почечной вазопрессорной системы, (R-АГ-Al), обусловливает доминирование гипертензивных систем и развитие персистирующей нефрогенной АГ.

Рис. 33.7.Основные звенья патогенеза нефрогенной ренопривной АГ

Эндокринные артериальные гипертензии.

Эндокринные артериальные гипертензии (эндокриногенные, гормонально зависимые), принципиально развиваются при участии двух механизмов.

Первый механизм реализуется путем увеличения инкреции и (или) активности гормонов с гипертензивным эффектом. Второй – через повышение чувствительности сосудов и сердца к действию этих гормонов. Первый механизм приводит к формированию АГ, а второй – к “закреплению”, стабилизации повышенного уровня АД при артериальных гипертензиях другого происхождения, включая, ЭАГТ. При хроническом течении АГ оба механизма реализуются, как правило, в ансамбле.