Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников

Надпочечники – основной эндокринный орган, который обеспечивает регуляцию системного артериального давления. Все гормоны надпочечниковых желез, в большей или меньшей степени, участвуют в регуляции артериального давления, а при патологии участвуют в формировании и стабилизации (закреплении) артериальной гипертензии.

Основными разновидностями надпочечниковой гипертензии являются “кортикостероидные” и “катехоламиновые”.

Группа кортикостероидных АГ включает гипертензии, вызванные гиперпродукцией минералокортикоидных гормонов и АГ, вызванные гиперпродукцией глюкокортикостероидных гормонов.

Минералокортикоидные гипертензии обусловлены главным образом гиперпродукцией альдостерона.

Этиология. Первичный гиперальдостеронизм в большинстве случаев обусловлен гормонально активными опухолями с локализацией в клубочковой зоне коры надпочечников или при её гиперплазии (синдром Кона). Вторичный гиперальдостеронизм является результатом вторичной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (например, при сердечной, почечной недостаточности) или недостаточном распаде альдостерона с его акумулляцией (например, при печеночной недостаточности).

Патогенез. Повышение артериального давления при гиперальдостеронизме обусловлено, главным образом, почечным эффектом альдостерона, который, в конечном итоге, приводит к гиперволемии, увеличению минутного объема и АГ.

Рис. 33.8. Общие патогенетические механизмы эндокринных АГ.

Артериальные гипертензии вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов

Этиология. Причиной гиперсекреции глюкокортикоидов, чаще всего, являются гиперплазия или гормонально-активная опухоль пучковой зоны коры надпочечников – кортикостерома

Паогенез. Механизм развития АГ при гиперсекреции кортикостероидов связыватют с двумя биологическми эффектами глюкокортикоидов:

1) глюкокортикоиды активируют симпатическую нервную систему и повышают чувствительность сосудов к действию вазопрессорных агентов. Более того, кортизол стимулирует синтез ангиотензиногена в печени с увеличением активности ренин-ангиотензин альдостероновой системы;

2) глюкокортикоиды обладают и альдостероновым эффектом, что обусловливает задержку солей и воды, увеличение ОЦК, способствуя, таким образом, росту АД.

Катехоламиновые АГ развиваются в результате стойкого увеличении концентрации катехоламинов в крови (адрегналина, норадреналина).

Этиология. Причинами значительного увеличения уровня катехоламинов в крови, как правило, являятся опухоль мозгового вещества надпочечников – феохромоцитома.

Патогенез. Норадреналин стимулирует, в основном, альфа –адренорецепторы и, в меньшей мере, бета-адренорецепторы, приводя к повышению АД, главным образом за счет сужения артериол. Адреналин стимулирует как альфа- так и бета-адренорецепторы, в силу чего происходит не только вазоконстрикция, но также возрастает работа сердца (за счет положительного хронотропного и инотропного эффектов) наряду с увеличением минутного объема. Это и обусловливает развитие АГ.

Следовательно, когда в организме увеличивается, главным образом, концентрация адреналина, АГ является, в основном, ситолической, сопровождающейся тахикардией. Когда высокий уровень катехоламинов обусловлен, главным образом, норадреналином, АГ является систолически-диастолической, но с менее выраженной тахикардией.

Катехоламины, вызывая сужение приносящих артериол клубочков, снижают перфузионное давление в них и активируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Включение этого механизма потенцирует гипертензию, способствую развитию стабильной АГ.

АГ при гипертиреоидных состояниях

Этиология. Причиной развития гипертиреоидных состояний с последующей АГ является гиперплазия или опухоль щитовиной железы, сопровождающиеся гиперпродукцией и выделением в кровь избытка тиреоидных гормонов.

Патгенез. В основе развития АГ при гипертиреозе лежит кардиотонический эффект тироксина (Т₄)и трийодтиронина (Т₃), проявляющийся значительным увеличением минутного объема сердца. Возрастание минутного объема сердца осуществляется благодаря выраженной тахикардии (положительный хронотропный эффект Т₃ и Т₄ ), нередко достигающей 120- 160 сокращений в минуту, а также за счет увеличения систолического выброса (благодаря положительного инотропного эффекта). В связи с этим АГ при гипертиреоидных состояниях носит гиперкинетический характер.

АГ при изменении состояния крови

Изменения состояния крови (увеличение ее массы или вязкости) также могут обусловить развитие АГ. Так, например, при болезни Vaquez, вторичных эритроцитозах, гиперпротеинемии и других подобных ситуациях нередко (25-50% случаев) отмечается стойкое повышение артериального давления. АГ в этих случаях объесняется увеличением массы циркулирующей крови (что обусловливает увеличение объема венозного возврата к сердцу и, как следствие, увеличение минутного объема сердца), а также увеличенной вязкостью крови. Последняя создает допольнительное сопротивление току крови. Это стимулирует сократительную функцию миокарда, способствуя, таким образом, увеличению сердечного выброса, что способствует развитию АГ.

В целом, анализ результатов иссдедований, посвященных проблеме этиологии и патогенеза АГ, позволяет сделать некоторые общие заключения:

1) несмотря на многообразие причинных факторов и сложность патогенеза, можно выделить несколько общих механизмов формирования АГ: нейрогенный (центральный и рефлекторный), эндокринный, нефрогенный и гемический;

2) отдельные клинические разновидности АГ редко развиваются на основе включения лишь одного из механизмов повышения АД. Если этиологический фактор во-время не устранен, в механизм развития АГ, как правило, включаются и другие патогенетические факторы, которые способствуют стабилизации гипертензии;

3) в процессе развития АГ, наряду с расстройствами фмзиологических механизмов регуляции кровообращения и уровня АД, наблюдаются и включение патогенетических механизмов. Первый феномен наблюдается, как правило, на начальных этапах развития АГ, второй – на этапах стаблизации АД на повышенном, гипертензивном, уровне. К этим механизмам относятся, в частности, формирование гиперактивного состояния (доминанты возбуждения) на различных уровнях (“этажах “) регуляции системного АД, увеличение образования и выброса в кровь гипертензивных факторов, наряду с уменьшением гипотензивных агентов, ослабление, вплоть до истощения, гипотензивных систем регуляции АД, чрезмерное повышение чувствительности стенок сосудов к воздействию гипертензивных факторов;

4) в механизме формирования артериальных гипертензий существенное значение имеет не только активация прессорной системы или факторов с гипертензивным эффектом, но также и снижение акивности депрессорных систем и агентов. Чаще инициальную роль в развитии АГ играет превалировыние гипертензивных механизмов.