Качественные изменения клубочкового фильтрата.

Качественные изменения клубочкового фильтрата – это изменения его химического состава.

Гломерулярная протеинурия. Белки первичной мочи имеют плазматическое происхождение и обусловлены увеличением проницаемости почечного фильтра при воспалительных или дегенеративных процессах (клубочковые нефропатии), гипоксии нефрона (сердечно-сосудистая недостаточность, компрессия почки или перекручивание почечной ножки).

Степень повреждения почечного фильтра коррелирует с повышением проницаемости и потерей избирательности почечного фильтра, что проявляется повышением общего количества профильтровавшихся белков. Так, здоровые почки фильтруют за 24 часа 5-30 грамм белков низкой молекулярной массы, которые почти полностью реабсорбируются в почечных канальцах, а физиологическая протеинурия составляет не более 100 мг/24 часа.

Незначительные клубочковые повреждения обусловливают селективную протеинурию, при которых альбумины представляют 85% общей протеинурии, а остальное – глобулины низкой молекулярной массы ( альфа1 – глобулины, сидерофилин). Значительные клубочковые повреждения индуцируют массивные неселективные протеинурии с присутствием в моче IgG, IgM и бета-липопротеинов. Принято считать, что прямой корреляции между селективностью и количественным значением протеинурии не существует. Селективная протеинурия часто отмечается при нефротическом синдроме с явно нормальными клубочками или при гломерулопатиях с минимальными повреждениями.

Морфологический субстрат протеинурий составляют очаговые или диффузные повреждения базальной мембраны, однако степень повреждения не коррелирует с избирательностью или значением протеинурии.

По типу проявления, клубочковые протеинурии бывают транзиторными и постоянными. Транзиторные клубочковые протеинурии индуцируются почеч-ными гемодинамическими изменениями: с одной стороны, уменьшение притока крови к почкам и, как следствие, снижение количества фильтрата, одновременно с увеличением проницаемости клубочковой базальной мембраны, а с другой стороны - снижение канальцевой реабсорбции белков, как следствие уменьшения перитубулярного притока крови. По такому патогенетическому механизму развивается ортостатическая лордозная протеинурия, протеинурия при холоде, протеинурия при стазе.

Постоянные клубочковые протеинурии имеют органическую основу, обусловленную соответствующим патогенетическим процессом (острые и хронические гломерулонефриты, амилоидозы, сахарный диабет, коллагенозы).

Гематурия. В физиологических условиях с мочой выделяется до 2000 эритроцитов в минуту, а превышение этого количества составляет патологический феномен, названный гематурией. Гематурия может быть вызвана многочисленными общими нарушениями в организме (острые и хронические инфекционные заболевания, печёночная недостаточность, коллагенозы, авитаминозы), наблюдается при болезнях почек (острые и хронические нефриты, нефролитиаз, нефрокальциноз, оксалоз, туберкулёз, гидронефроз, инфаркт почки, травмы поясницы), повреждениях мочевыводящих путей (нефро- и уролитиаз, злокачественные и доброкачественные опухоли, полипы мочевого пузыря, везикоуретральные мальформации и др.).

Гематурии клубочкового происхождения сопровождаются эритроцитарной цилиндрурией. Патофизиологический механизм клубочковых гематурий состоит в диапедезе эритроцитов через почечный фильтр повышенной проницаемости.

Клубочковая лейкоцитурия. Лейкоцитурия является общим показателем повреждений почки и мочевыводящих путей. Чаще всего она встречается при инфекции мочевыводящих путей и реже – при дегенеративных процессах почки или гломерулонефритах. Лейкоцитурия, сопровождающаяся гематурией и циллиндрурией, как правило, имеет клубочковое происхождение. Она объясняется чрезмерным диапедезом лейкоцитов через фильтрующую мембрану на фоне экссудативного гломерулонефрита. Лейкоцитурия более 100 клеток в поле зрения называется пиурией.

Клубочковая липурия.Липурия – это присутствие в моче различных фракций липидов. Липурия является следствием общих метаболических нарушений на фоне нефротического синдрома и жировых дистрофий канальцевого эпителия.