ТРОМБОЗ

Тромбоз деп қанның қан тамырлары ішінде үйьш қалуын атай-ды. Үйып қалған зат тромб деп аталады. Тромб қан тамырлар са-ңылауын тарылтып немесе бүтіндей тығындап, қан айналысына кедергі жасайды. Артериямен қан келмей қалғанда, ағзалар некро-зға дейін болатын аса қауіпті өзгерістерге үшырайды.

Тромбоздың негізінде физиологиялық күбылыс — қан үю үрдісі жатады. Бүл организмнің қоршаған ортаға бейімделу реакцияла-рының ең бір маңызды түрі, себебі тамырлар жарақаттанғанда қанағу тоқтамаса, организм сәл ғана жарақаттан қансырап өледі. Сонымен қатар, қан үю үрдісіне белсенді қатынасатын, қанның ең майда түйіршіктері — тромбоциттер — қан тамырының ішкі қабатын (эндотелиін) үздіксіз бүтіндеп түрады. Тромбоциттердің 15 проценті тек осы қызметті атқару үшін пайдаланылады. Тромбо-

3 белім. Қан және лимфа айналымының бүзылуы______________________________ 111

циттер көшіп түскен эндотелий орнына жабысып (адгезия), сол жерді желімдеп, қан тамырының физиологиялық регенерациясын қам-тамасыз етеді. Қанның үюы өте күрделі, көп салалы үрдіс, ол әрдай-ым қанды үйытушы және қан үюына қарсы жүйелердің бақылау-ында болады. Қазіргі кезде организмде қан үюына қарсы әрекет ететін екі жүйе барлығы анықталды (В.А. Кудряшов). Бірінші жүйе-ге қалыпты жағдайда қан қүрамында болатын антикоагулянттар: гепарин, антитромбин мен фибринолизин жүйесі кіреді. Олар қанның қан тамыры ішінде үйып қалуына жол бермейді. Патоло-гиялық жағдайларда, егер бірінші жүйенің күші жеткіліксіз болса, екінші қосымша, гемостазды, рефлекторлық-гуморалдық жолмен реттеуші қан уюына қарсы — фибринолиздік жүйе іске қосылады. Осыган байланысты тромбин мөлшері қанда көбейіп кеткенде, рефлекторлы жолмен гепариннің және фибринолизді күшейтуші заттардың қанға шығуы көбейіп, тромбин мөлшерінің одан әрі ар-туына қанның үйып қалуына жол берілмейді. Осылайша қанды үйытушы және қан үюына қарсы жүйе кері байланыс механизмі арқылы реттеліп түрады. Демек қан үю үрдісінде гемостаздың үш бөлігі де: тромбоцитті аппарат, плазма факторлары (фибринді ьщы-ратушы, кининді және комплементті жүйелер) және қан тамырла-рының өз компоненттері бірлесіп әрекет етуі керек. Бүл әрекет молекулалар деңгейінде өтеді. Сонымен тромбоз осы екі, бір-біріне байланысты, жүйенің ара-қатынасының бүзылуының ңәтижесі.

Қан үю үрдісі тромбоциттердің белсенділігімен басталады. Қан тамырының кемері жарақаттанғанда сол жерге бірінші болып тром­боциттер жетеді, олар эндотелий асты элементтерімен әсерлесіп бір-біріне жабыса жайылып (адгезия) тамырдың зақымданган жерін бітейді. Сонымен қатар, тромбоциттер қүрамынан қан үю үрдісін іске қосушы биологиялық әрекетшіл заттар, адгезивті белоктар — фибриноген, фибронектин, тромбоспондин бөлініп шьігады. Олар біріншілік тромбоциттік тромбты түрақтандырады. Біріншілік тромбощттік тромб микроциркуляция арнасьшдағы қанағуды тоқ-татады. Ірірек тамырлардағы тромбтардың беріктігі, қан үю үрдісі нәтижесінде фибриннің түзілуімен байлаш>істы.

Тромбоздың шығу механизмі (патогенезі) өте күрделі. Қалып-ты жағдайда қантамырларда үйымайды, ал тромбтың түзілуі организмдегі қанды үйытушы және қан үюына қарсы жүйелердің өзара қатынасының бүзылуының анық белгісі. Тіндер жарақатта-нғанда, операция уақытында, миокард йнфарктында жөне басқа ауруларда тіннен тромбопластин факторы қанға көп мөлшерде бөлініп шыгады. Көптеген аурулар, мысалы, атеросклероз, гипер­тония, қантгы диабет, қатерлі ісіктер; шок, қан үю үрдісін күшейтіп

Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия

қана қоймай, қандағы фибринолиз (фибрин үйыңцысының еруі) үрдісін төмендетіп тромбтың пайда болуына жагдай тудырады.

Сонымен қатар, тромбоз үрдісіне жоғарыда аталған қан сапа-сының өзгеруі де себеп болады. Аталған факторлар тромб дамуы-ның жалпы жағдайлары болып есептелсе, ал тромбтың орны жергілікті факторларға байланысты. Оларға қан тамырларының кемеріндегі өзгерістер, қан ағымының баяулауы т. б. кіреді. Мыса-лы қан тамырларының аневризмасы, қан тамыры кемерінің қабы-нуы сол жерде тромб пайда болуына әкеліп соқтырады. Қазіргі деректер бойынша қанның үю үрдісі төмендегі 4 кезеңнен түрады.

1) Белсенді тромбопластиннің пайда болуы;

2) Тромбопластин кальций әсерінде протромбиннен (про-ферменттен) тромбиннің пайда болуы;

3) Тромбин әсерінде фибриногеннің фибрин-мономерге ай-налуы;

4) Фибрин-мономердің фибринді белсендіретін заттардың әрекетімен фибрин-полимерге айналуы.

Белсенді тромбопластин ішкі қан үю жүйесінде тромбоциттер зақымданганда, сыртқы қан үю жүйесінде тіндік факторлардан жасушалар мен тіндердің зақымдануына байланысты бөлініп шы-ғады. Ал, протромбин гепатоциттерде витамин К-нің бақылауында синтезделеді. Тромбин болса протромбиннен протромбиназа әсерінде түзіледі. Тромбиннің негізгі қызметі фибриногеннен фиб-ринопептидтер А және В-ны ажыратып алу, соның нәтижесінде фибрин үйындысы пайда болады.

Тромбтың морфологаясы

Тромбтың түрі, көлемі, пайда болу мехаңизмдері әр түрлі. Кейде оның үзындығы ондаған сантиметрге дейін жететін болса, кейде оны тек микроскоппен ғана көре аламыз.

Сыртқы көрінісіне, түсіне жөне қүрамына қарап тромбтың төрт түрін ажыратады: 1) қызыл тромб; 2) ақ тромб; 3) аралас тромб; 4) гиалиндік тромб.

Қызыл тромб көбінесе вена тамырларында кездеседі. Оның тез пайда болуына байланысты фибрин жіпшелері коагуляция фаза-сында ағып жатқан қанның бүкіл элементтерін өз қүрамына қосып алады. Сондықтанда қызыл тромб қүрамы қалыпты жагдайдағы қан қүрамына сәйкес келеді, ягни ол эритроцит, лейкоцит және тромбоциттерден түзілген.

Ақ тромб фибрин, лейкоцит және тромбоциттерден түзіліп, негізінен артерия тамырларында кездеседі. Артерияда қан өте жыл-дам аққандытқан фибрин торларына тамырды шеттей ағатын

29-сурет. Жаңа пайда болған (аралас) тромб

қанның ең жеңіл элементтері тромбоцит пен лейкоцит қана ілінеді, сондықтан ақ тромбтың көлемі үлкен болмайды.

Аралас тромб. Оның қүрамында ақ және қызыл тромб элементтері араласа орналасқандықтан түсі шүбар болады (29-су­рет). Аралас тромбтың бас жагы ақ тромбтан, орта шені нағыз аралас тромбтан, ал аяқ жагы қызыл тромбтан түзілген.

Тромбтың басы әдетте қан тамырларының кемеріне тыгыз жабысқан. Тромб бірнеше сагат өткен соң ретракция (сығылуы) нәтижесінде қүрамындагы сүйықтардан арылып қатты қүргақ за-тқа айналады. Микроскоппен қараганда микроциркуляция арна-сындағы майда қан тамырларда және капиллярларда гиалиндік, фибриндік, тромбоциттік, эритроциттік, лейкоциттік және аралас тромбтарды көреміз (Д. Д. Зербино). Тек қана лейкоциттерден (лей-козда), эритроциттерден (стаздан кейін), фибриннен түзілген тром-бтар болуы мүмкіндігін И. В. Давьщовский да айтып кеткен.

Гиалинді тромб ең майда тамырларда, микроциркуляция арна-сында кездеседі. Ол біртектес, қатты, эозинофилді массалардан түзіліп, тамыр ішінде бос жатады. Гиалинді тромбтың түзілу механизмдері және қүрамы өте күрделі. Оның қүрамында бір-бірімен өте тыгыз байланысқан тромбоцит, лейкоцит, фибрин бар. Гиалинді тромб стаз салдарынан бір-бірімен жабысып қалган эритроциттердің ыдырауынан да, кейде плазма белогінің шөгіндісінен де пайда болуы мүмкін.

8-437

114 Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия

3 бөлім. Қан және лимфа айналымының бүзылуы

ҚШҮ сиңцромында таза фибрин жіптерінен немесе фибрин мен қанның ақ түйіршіктерінің қоспаларынан түратын фибрынді тромбтар түзіледі.

Тромбтың пайда болуы өте күрделі, ақырына дейін анықтал-маған үрдіс. Тромбтың пайда болу жөніндегі Р. Вирховтың өткен ғасырда айтып кеткен болжамдары өз күшін осы күнге дейін жой-ған жоқ. Олар: қан тамырының бүтіндігінің бүзылуы, қан ағымы-ның баяулауы немесе өзгеруі және қан элементтері арасындағы тепе-тендігінің бүзылуы (Вирхов триадасы).

Қан тамыры бүтіндігінің бүзылуы қан үю үрдісінің алғашқы сатысы болып, тромбтың пайда болу орнын белгілейді.

Қан тамырлары бойындағы кедергілер мысалы, аневризма, қан ағысының бәсендеуіне және осы жерде қанның үйіріле ағуына байланысты дилятациялық тромбтың түзілуіне соқтырады. Өкпенің, жүректің созылмалы ауруларында вена тамырларында қанның баяу ағуына байланысты тромбоз үрдісі жиі кездеседі.

Тромбоздың және бір себебі қанның (көптен жүқпалы ауру-лар кезінде, қатерлі ісіктің ьщырауына байланысты, операциадан кейін) физикалық қасиеттері мен химиялық қүрамының өзгеруі. Бүл кезде қан тамырларының эндотелий қабаты зақымдальш плазма қүрамында фибрин мөлшері көбейеді, қан элементтерінің электрлік зарады өзгеріп, қан үюына қарсы жүйе қызметі әлсірейді. Осы

өзгерістердің барлығы қан тамырларында тромб пайда болуына себеп болады. Қан тамырлары кемерінің қабынуы (тромбофлебит, тромбоартериит) да тромбозбен асқынады.

Тромбоздың ақыры. Тромбоз әдетте, физиологиялық қүбылыс есебінде жарақаттанған қан тамырларынан қанның ағуын тоқта-тады. Майда тромбтар фибринді ерітуші факторлар әсерінде ыды-рап, жойылады (асептикалық аутолыз). Ірі қан тамырлар кенересінде жайғасқан тромб дәнекертінденіп (организация) қатты фиброзды табақшаға айналып қалады (30-сурет). Қан тамырларын тығындап тастаушы тромбтың "сығылуы" (ретракциясы) нәтижесінде жарық-тар пайда болып, олар эндотелиймен астарланып, тромб өзектенеді (канализация), бірте-бірте осы өзектер арқылы қан айналымы қайта қалпына келеді. Оны тромбтың тамырлануы (васкуляризациясы) дейді (31-сурет). Кейде тромбқа кальций түздары шөгіп калып, ол тасқа (флеболит) айналады.

Жоғарыда көрсетілген үрдістерді тромбтың организм үшін қолайлы өзгерістері деуге болады.

Тромбтың үдемелі түрде өсуі (үдемелі тромбоз), тамыр кемірімен әлсіз байланысқан (аксиальды) тромбтардың түзілуі тромбоэмбо­лия қаупіне байланысты аса зілді, организм үшін қолайсыз өзгерістерге соқтыруы мүмкін. Тромбтың жайгасу орнынан үзіліп түсіп тромбоэмболеа айналуы артериялық, тіпті веналық инфарк-тың пайда болуымен аяқталады. Мысалы, өкпе артериясы оның

30-сурет. Тромбтың дәнекертінденуі

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

бүтақтарының тромбоэмболиясы кенеттен өлім себебі бола алады немесе өкпе инфарктымен асқынады. Сепсис жағдайында немесе қан тамырларының қабырғалары қабынғаңца (тромбофлебит, тром-боартерыит) іріңді бактериялар тромбға өтіп сепсистік тромбозеа айналады.

Тромбоздың маңызы қай жерде орналасқанына, қаншалықты таралғанына жөне пайда болу жылдамдығына байланысты. Егер тромб біртіндеп пайда болса, тіпті ең үлкен қан тамырларындагы, мысалы, қолқадағы тромбтың өзі де, қан айналу үрдісін бүза ал-майды. Себебі, бүл аралықта коллатеральды жолдар тығында-лып қалған қан тамырының жүмысын өз мойнына алып үлгереді де, қан айналымын қайта қалпына келтіреді.

Вена тамырларындағы тромбтар көпке дейін клиникалық белгі бермейді. Ал артерияның тромбозы аса қауіпті, ол тез арада ин-фарктқа немесе гангренаға соқтырады (мысалы, жүрек, өкпе, ми инфаркты; ішек, қол-аяқ гангренасы).

Тромбоз жергілікті, жүйелі, удемелі, сепсыстік болып бөлінеді. Өте үлкен қауіп, қан тамыры қабырғасымен байланыспаған (ак-сиальды) тромбтардан төнеді. Олар көбінесе вена жүйесі үшін тән болып кейбір жағдайларда тромбэмболияның көзі бола алады. И.В.Давыдовский көрсеткеніндей бүл тромбтардың пайда болуы қанның үю үрдісінің, әсіресе фибрин ретракциясы бүзылғанының белгісі. Бүлар өте болбыр үдемелі түрде осуші, организмде ірің ошақтары болғанда тез іріңдеп еритін (сепсистік аутолиз) "ауру" тромбтар қатарына жатады.

ҚШҮ- СИНДРОМЫ ЖӨНІНДЕ ТҮСІНІК

ҚШҮ (қанның шашыранды үюы) синдромыдеп, қанның қан тамырлары ішінде шашыранды үюын атайды. Бүл үрдістің тром-боздан айырмашьшығы, үйыған қан тромбқа айналмай-ақ өз-өзінен ыдырап жоқ болып кетуі мүмкін. Мысалы, операциядан кейін қан үю үрдісі көптеген ауруларда кездеседі, ал нағыз тромб жеке бір жағдайларда ғана пайда болады. Бүл синдром шокта, дене күйген-де, сепсисте, өткір вирусты инфекцияларда, лейкозда, қатерлі ісіктерде, тобы сәйкес келмейтін қан қүйылғанда, үрық ана жаты-рында өліп қалғанда, ауыр хирургиялық операциялардан кейін, аутоиммундық және аллергиялық ауруларда және т. б. жағдайлар-да кездеседі. ҚШҮ— синдромында қанда фазалы өзгерістер бай-қалады. Бірінші гиперкоагуляция фазасында қандағы шашыранды үйындылар микроциркуляция арнасының қан тамырларын тығын-дап тастайды. Олар организмнің фибринді ьщыратушы жүйесінің

3 бөлім. Қан және лимфа айналымының бузылуы

әсерінен еріп кетсе, бүл үрдіс тоқтайды. Егер де үрдіс кең жайы-лып кетіп, фибриноген жөне қанды үйытушы факторлар тапшы-лық қылса, екінші — гипокоагуляция фазасы дамиды. Бүл кезеңде тромбоциттердің саны азайып, фибриноген мөлшері төмендейді, себебі, фибриногеннің басым бөлігі фибрин түзілуіне жүмсалып кетеді.

Соның нәтижесінде көптеген тамырлардан қан аға бастайды, ал кейбір қан тамырларында тромбтар пайда болады (тромбоге-моррагиялық синдром).

Үшінші — фибринолиздің кушеюі кезеңінде, алғашқы пайда бол­тан тромбтар еріп кетеді. Бүл фазада қан ағу үрдісі қайтадан күшейеді.

Патологиялық анатомиясы.ҚШҮ-синдромының негізгі мор-фологиялық белгілеріне микроциркуляция арнасьщдағы тамырлар-дың тромбозы, геморрагиялық диатез белгілері жөне қан айналы-сының бүзылуына байланысты дамитын некроздар жатады.

ҚІПҮ синдромына төн морфологиялық өзгерістерге фибринді тромбтар жатады. Бүдан басқа майда қан тамырларында тромбо-циттерден, лейкоциттерден, эритроциттерден қүралған, гиалиндік немесе аралас тромбты, қан элементтерінің қоспаларын (агрега­ция) көруге болады.

Геморрагиялық диатездің дамуы ҚШҮ-синдромының жедел дамитын түріне төн. Қан қүйылу ошақтары теріде,' сірлі қабық-тарда, бүйрек қабының астында, бүйрекүсті бездерінде, бауырда, асқазан-ішек шырышты қабаттарьшда көрінеді.

Микротромбоздар нәтижесінде көптеген ішкі ағзаларда некроз ошақтары пайда болады. Бүйректердің қыртысты қабатындагы тоталды некроз, бүйрекүсті бездерінің аумақты некрозы ауру өлімінің тікелей себебі бола алады. Бауырдағы центролобулярлық некроз ошақтары, ошақты панкреонекроз, гипофиздің алдыңғы бөлігіндегі, мидағы майда некроздар да қан тамырларындағы мик-ротромбозбен байланысты. Көрсетілген патологиялық үрдістер нәтижесінде клиникада бүйрек, бауыр, бүйрекүсті бездерінің же­дел жетіспеушіліктері дамуы мүмкін.