ГАНГРЕНА

Гангрена некроздың бір түрі. Оның пайда болуы өлген тінге қоршаған ортаның эсер етуіне байланысты. Сол себепті гангрена сыртқы ортамен тікелей қатынасы бар ағзаларға (өкпеде, ішекте,

теріде) ғана болады. Теріде көбінесе гангренаның қургақ турі кездеседі.Өлген тері ауа өсерімен қүрғап, қатаяды, түсі қараяды. Шіру үрдістері нөтижесінде пайда болт­ан кукіртті сутегі ыдыраганэритроциттердің қүрамындағы темірмен реакцияға түсіп темір сульфитін түзеді. Осы зат некроз ошағын қошқыл-қоңыр немесе қара түске бояйды. Некроз ошағы-на шірітуші микроорганизмдер (Bact. putrificans, proteus, histoliticus, fiisiformis) түссе (өкпеде, ішекте) ол кезде ылғалды гангрена дамиды. Ылғалды гангрена өте жағымсыз, сасық иістің пайда болуымен жөне гангренаға үшыраған ағзаның қоңыр-қара-жасыл түске боялуы-мен сипатталады. Гангренаның жеке түріне анаэробты гангрена

9 4

Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия

3 болім. Қан және лимфа айналымының бүзылуы

ЖАхметов. Патологиялық анатомия

3 белім. К,ан жөне лимфа айналымының бүзылуы

лапе). Қан тамырлары қабыргасындагы өзгерістер, өсіресе қолқадағыатеросклероз үрдісі немесе оның қалта тәрізді кеңейіп кетуі (анев­ризма), қан ағымына кедергі жасап қанайналымын бүзады. Қаңқа бүлшықеттерінің, әсіресе көкет жүмысының өлсіздігі қанның жүрек-ке ағьш келуін қиывдатады. Қан қурамының өзгерістерін де есепке алу керек. Эритремия ауруында қанның жалпы мөлшері жөне он-дағы эритроцитгер саны өте көбейіп (плетора) қан ағымы баяулай-ды. Тырысқақ ауруында (холера) қоюланып кеткен қан, қанның та-мырлар арқылы өрекетіне аса зор кедергі жасайды.

Қанайналымның қалыпты жүмысы тек қана қантамырлары-ның өзгерістері және қанның биохимиялық қасиеттерімен ғана анықталмайды. Қанайналымды реттеуде нейрогуморалдық жүйенің маңызы өте зор. Қан тамырының қабырғаларында, каротидтық синуста қан қысымын рёттеп түратын рецепторлар бар, олар со-пақша мидағы жүрек-қан тамыр орталығымен, гипоталамус айма-ғымен, мидың қыртысты қабатымен байланысқан.

Сонымен қатар, қан қысымын реттеп түруда бүйрекүсті безінің, гипофиз гормондарының, бүйректегі юкстагломерулярлық аппа-раттың, ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің, жүрек бөлме-шелерінен бөлініп шығатын бөлмешелік натрий уретикалық пептидтің (атриопептид) де тікелей қатысы бар, яғни бүл өте күрделі қүбылыс.

Сонымен, әртүрлі сырқаттар жүрек-қантамыр жүйесінің жүмы-сын қиындатып, организмде қан жөне лимфа айналымының бүзылуына себеп болады.

Қанайналымы мен лимфа айналымының бүзылуын шартты түрде жергілікті және жалпы деп екі топқа бөледі.

Жалпы қан айналымының бүзылуы дененің барлық ағзалары-ның қанмен қамтамасыз етілуін өзгертеді. Жергілікті қанайналым-ның бүзылуы жеке қан тамырларының немесе оның тармақтары-ның патологиясы ретінде белгілі бір жерде ғана байқалады.

Қан және лимфа айналымының бүзылыстары төмендегі топ-тарға бөлінеді:

1. Қан тамырларының қанмен толуының өзгеруіне байланысты бүзылыстар (артериялық және веналық толақандылық, қаназдық);

2. Қан және лимфа тамырлары қабырғасының бүзылуына және өткізгіштігінің артып кетуіне байланысты бүзылыстар (қан ағу, қан қүйылу, плазморрагия);

3. Гемостаздың және қанның реологиялық қасиеттерінің
өзгеруіне байланысты бүзылыстар (сладж, стаз, тромбоз, ҚІПҮ
синдромы жөне эмболия);

4. Шок;

5. Тіндегі сүйықтық мөлшерінің өзгерістеріне байланысты бүзылыстар (ісіну жөне дегидратация) деп бөлінеді.

3.1. ТОЛАҚАВДЫЛЫҚ (ГИПЕРЕМИЯ)

Толақандылықтьщ артериялық, веналық, жергілікті жөне жал­пы түрлері бар.

АРТЕРИЯЛЫҚ ТОЛАҚАВДЫЛЫҚ

Артериялық толақаңдылық деп қанның ағып кёлуі күшейіп, артерия қан тамырларына қанның жиналып қалуын атаймыз, ал қанның ағып кетуі қалыпты болады. Бүл кезде қанның артерия арқылы ағып келуі күшейіп капиллярларда қан айналымы жыл-дамдайды, қанда оксиге-моглобиннің мөлшері асып кетеді, сон-дықтан жергілікті тін қып-қызыл болып көрінеді.

Артериалық гиперемияның физиологиялық жөне патологиялық турлері бар. Күн сөулесі әсерімен терінің, үялғаңца беттің қыза-руы физиологиялық толақаңдылықтьщ мысалы бола алады.

Патологиялық жағдайда жиі кездесетін гиперемияларға: 1) ан-гионевроздық; 2) коллатераддық; 3) қабынуға байланысты; 4) қысым-ның өзгеруіне байланысты (вакаттық); 5) қан келуі азайғаннан кейінгі; 6) артериовеноздық саңылау пайда болғанда дамитын гипе-ремиялар кіреді.

Ангионевроздық (нейропараличтік) гиперемия қан тамырларын-дағы нерв рецепторларының қозуьша байланысты.

Организм үшін коллатералдық гиперемияның маңызы өте зор. Себебі, тромбоз, эмболия, спазм салдарынан қан тамырларының негізгі салаларында қан жүрмей қалғанда, қосымша қан тамырла­ры немесе анастомоздар ашылып, қан бармай қалған ағзаларды ауыр, қайтымсыз өзгерістер дамудан сақтап қалады. Егер осы бүйірлік (коллатералдық) қан тамырлар жеткіліксіз болса немесе тез арада пайда болмаса, тіндер, ағзалар некрозға үшырайды. Мы­салы, жүрек артериясының тез тығындалып қалуы жүрек инфарк-тына өкеліп соқтырады. Коллатералдық гиперемияньщ дамуы әрбір ағзаның өзіндік қанайналу ерекшеліктерімен жөне қан тамырла-рының бір-бірімен қаншалықты тығыз байланыста екенідігімен анықталады. Ишемияға үшыраған аймақтан бөлініп шығатын улы заттар (ишемия уы) қан тамырларын кеңіте алатын (вазодилятация) қасиетке ие. Қейде ірі қан тамырларының (қолқа, жүрек артери-

7-437

Ж.Лхметов. Патологиялық анатомия

3 бөлім. Қан және лимфа айналымының бүзылуы

ялары) бірте-бірте толық бітеліп қалуының өзі, коллатералдық қанайналымының дамуына байланысты, клиникада ерекше ауыр өзгерістерге соқтырмауы мүмкін.

Қабынуеа байланысты гиперемия қабыну ошағында дамығанпатогендік әсерлерді жоюға бағытталған реакциялардың алгашқы-сы есебінде дамиды.

Вакаттық гиперемия да жергілікті жөне жалпы деп бөлінеді.Денеге банка (лонқа) қойғанда жергілікті вакаттық гиперемия да­миды. Егер су астында (кессонда) жүмыс істеп жатқан адамды, су астынан тез көтерсе, қысымның күрт төмендеп кетуіне байланыс­ты вакатгық гиперемия пайда болып адамның аузы-мүрнынан қан кетеді.

Қан келуі азайганнан кейінгі гиперемия қүрсақ қуысынан үлкенісікгі немесе көп мөлшердегі шемен сүйықтықтығын бірден алып тастағанда байқалады. Осы жағдайда басылып түрған қан тамыр-ларының қанмен тез толып кетуіне байланысты орталық нерв жүйесі қансызданып қалып, коллапс дамиды.

Жас балаларда артерия жөне вена тамырларының дисплазия-сына байланысты кейбір аймаққа артерия қаны көп мөлшерде агып келіп, жас балалардың зақымданған аяғы сау аяғына қараганда тезірек өседі (Паркс-Вебер синдромы), бүл артериовеноздық гипе-ремияга мысал бола алады.

Артериялық гиперемияның маңызы оның түріне, мерзіміне байланысты. Мысалы, ангионевроздық гиперемия тез өтіп, ешқ-андай белгі қалдырмайтын болса, үзақ мерзімдегі коллатералдық гиперемия қан тамырларыньщ жарылып кетуімен аяқталуы мүмкін. Коллатералдық гиперемияның пайдалы жақтары жогарьща айты-лады.

ВЕНАЛЫҚ ТОЛАҚАВДЬШЫҚ

Веналық гиперемия деп қанның жүрекке қарай агуының қиын-дауына байланысты көп агзаларда вена қанының жиналып қалуын атаймыз, ол кезде қанның ағып келу мөлшері бірқалыпта болады немесе азаяды.

Веналық гиперемия жергілікті және жалпы болып бөлінеді. Жергілікті ееналық гиперемия бір ағзада немесе бір аймақта болуы мүмкін. Мысалы, Бадди-Киари синдромында, бауыр веналарының тромбофлебитіне байланысты бауырда веналық гиперемия дами­ды, ол мускатты циррозбен аяқталуы мүмкін. Қақпа венасының тромбозында асқазан-ішек жүйесінің, талақтың веналық гипере-

25-сурет. Вена қан тамырындағы толақандылық

миясы көрінеді. Талақ венасының тромбофлебитінде талақ өте үлкейіп кетіп, клиникада гиперспленизм белгілерімен көрініс береді.

Веналық гиперемияның өзі жедел және созылмалы түрде өтуі мүмкін. Жедел веналық гиперемия жүрек пен қан тамырларының жедел жетіспеушілігінің белгісі болып саналады. Осы жагдайда дамыган гипоксияга байланысты қан тамырлары қанмен толып (25-сурет), капиллярларының өткізгіштігі өте артып кетеді. Жасу-шааралық тінге, ағзаларға сүйықтық жиналып қалады, диапедездік қан қүйылу белгілері көрінеді, паренхималық ағзаларда дистро-фиялық және некроздық өзгерістер дамиды. Жедел жүрек жетіспеушілігінің айқын көрінісі өкпеде дамиды. Өкпе веналық қанмен толган, қызарган, үстап көргенде қамыр тәрізді, кесіп кара-ганда өкпеден көп мөлшерде ауамен араласқан сүйықтық бөлінеді. Жедел өкпе ісінуі науқас өлімінің тікелей себебі болуы мүмкін. Бауырда бөліктерінің ортасында қан қүйылу ошақтары, некроз көрінеді. Буйрек пирамидалары мен милы қабаты қанмен толып ісінген массасы артқан. Микроскопта қараганда бүйрек өзекшелерінде гидропиялық дистрофия байқалады. Талақ та қан-мен толып үлкейген.

Аяқ веналарының тромбозы. Аяқ веналарының тромбозынәтижесінде қанмен толған веналар иректеліп, түйінденіп (варикс) қалады, оны варикоздық ауру деп те атайды. Осы веналардагы тром-бтардың үзіліп кетуі өкпе артериясының тромбозымен асқынуы

ЖАхметов. Патологиялық анатомия

мүмкін. Кенетген дамыған веналық тромбоз нөтижесінде кейбір ағзаларда (ішекте, талақта) веналық инфаркттар пайда болуы мүмкін.

Веналық гиперемия өте үзаққа созылғанда жеке ағзаларды, тіпті бүкіл организмді көптеген қайтымсыз өзгерістерге үшырата-ды. Соньщ салдарынан ағза тіні семіп, стромасында дәнекер тін өсіп кетеді.

Жалпы веналық гиперемияның пайда болуы негізінен жүрек-қан-тамыр жүйесінің, өкпенің созылмалы ауруларына байланысты. Атеросклероз, гипертония, ревматизм, созылмалы бронхит ауру-лары және басқа созылмалы аурулар асқьшғанда жүрек қызметі төмендеп, көп ағзалар вена қанымен толады. Олар ертелі-кеш жүректің оң немесе сол қарыншасьшың жетіспеушілігіне соқты-рады. Мүндай аурулардың ерні, беті көгеріп (акроцианоз), өкпесінде дымқыл сырыл пайда болады, аяқтары, бүкіл денесі күптей боп ісінеді (анасарка), дененің көптеген қуыстарында сүйық зат (транссудат) жиналып қалады. Қүрсақ қуысында жиналып калг­ан сүйықтың — асцит (іш шемені), өкпе қуысында — гидроторакс, перикард қуысында — гидроперикардиум деп аталады. Бүл сүйық-тың қабыну үрдісінде жиналып қалатын экссудаттан айырмашы-лыгы, белок мөлшері 2%-дан аспайды және олардың қүрамьшда қан элементтері болмайды.

Қанның вена жүйесіңце іркіліп қалуы барлық вена тамырла-рының кеңеюіне және де қалыпты жағдайда жабық түрған майда вена тамырларының ашылуына соқтырады.

Егер жүректің сол қарыншасының жетіспеушілігі басым болсавеналық қан негізінен өкпеде іркіліп қалады, оң қарыншаның жетіспеушілігінен қан үлкен қан айналу жүйесінде жиналады. Соның нәтижесінде бауыр, талақ, бүйректер жөне басқа ағзалар үлкейіп, салмақтары өдеттегіден біраз асып кетеді.

Өкпедегі веналық гиперемия көбінесе ревматизм салдарынан болатын жүректің митралдық қақпағының ақауыңца кездеседі. Осы кезде өкпе қанға толып, үлкейіп, тығыздалып, қоңыр түске енеді. Бүл өзгерістер өкпенің қоңыр тыгыздануы (индурациясы) деп атала­ды(26-сурет).

Айтылған өзгерістер венулалардьщ, кейінірек артериолалар-дьщ рефлексті тарылуьша байланысты. Өкпе артериясы жүйесіндегі осы тосқауыл өкпе капиллярларын қанга толып кетуден сақтаушы негізгі механизм, сонымен қатар, ол кіші қанайналым шеңберінің гипертониясының пайда болуының бірден-бір себебі болады.

Артерия канынығ кетіспеушілігі өкпе тінін гипоксияга үшы-ратады. Гипоксия -кағдайында өкпе капиллярлары кеңейіп, қанға

26-сурет. Өкпенің қоңыр тығыздануы. Альвеола ішіндегі "жүрек ақаулары" жасушалары

толып, қабырғаларының өткізгіштік қасиеті артады. Осыған бай­ланысты айналадағы тіңцерге плазма белоктары, фибрин, ал окпе үлпершекгерінің (альвеоларының) қуысына эритроциттер жинала бастайды, кейде қан қүйылады. Альвеолада эритроциттер ыды-рауы нөтижесінде өкпеге қоңыр түс беруші гемосидерин жөне фер-ритин пигменттері пайда болады. Бүл пигменттерді түзуші жасу-шаларды сидеробласт, ал осы пигменттерді жүтып алған жасуша-ларды сидерофаг жасушалары деп атайды, бүлар негізінен альвеола макрофагтарына жатады. Бүл жасушалардың пайда болуы көбінесе жүрек ақауларында баиқалатыңдықтан, оларды "жүрек ақаулары-ньщ жасушалары" деп атау қабылданған. Гемосидерин пигментінің өкпеде жиналуы өкпе гемосидерозы деген атпен белгілі. Осы үрдістердің әсерінен дәнекер тін түзуші жасушалар (фибробластар) белсеңцілігі артып, альвеолааралық бөгеттер фиброзданьш, капил-лярлар саны азаяды (капиллярльщ-паренхиматоздық блок), окпе артериолалары да қальшдайды, сөйтіп, өкпеден қанның өтуі қиын-дап, кіші қан айналу жүйесінің гипертониясы дамиды. Бүл өзгерістерқанайналу үрдісінің өрі қарай бүзылуьш қолдап түрады.

Вена қаны бауырда іркіліп қалғаңда бауыр едәуір үлкейіп, тьі-ғыздалып, кесіп карағаңда шүбар болып көрінеді. Бауыр кесіндісі

Ж.Лхметов. Патологиялық анатомия

3 бвлім. Қан жөне лымфа айналымының бузылуы

жүпар жаңғағының сырт көрінісін елестетеді, сондықтан жүпар жаңгагы тәрізді бауыр деп аталады (27-сурет). Бұл қүбылыс бауыр қанайналымының өзіне тән ерекшеліктеріне байланысты. Бауыр екі жүйе — бауыр артериясы және қақпа венасы арқылы қанмен қамтамасыз етіледі. Осы кан тамырларының капиллярлары бау-ырдың майда бөліктеріңце бірігіп орталық вена жүйесін түзеді. Айта кететін жайт, осы бөліктердің шеіінде орналасқан артерия жүйесінің майда тамырлары вена қанының кері ағуына тосқауыл жасайды, себебі артериядағы қан қысымы венаға қарағанда өлдеқайда жо-ғары, вена қанының бауыр бөліктерінің орта түсына жиналып қалуы осы механизмен түсіндіріледі. Вена қанының үзақ уақыт кідіріп қалуы гепатоциттердің отгегімен қамтамасыз етілуін бүзып, айна-ладағы тінге қан қүйылуына, соңьшан бауыр жасушаларыньщ семіп қалуына (атрофия) немесе бүтіндей жойылуына (некрозына) себепші болады. Дәнекер тіннің бауырда пайда болуы, екі меха­низмен түсіндіріледі: 1) бауыр синусоидтарындағы липоциттердің, 2) вена қабырғаларындағы фибробластардың көбейуі нәтижесінде. Гепатоциттердің зақымдануына .жауап ретінде қайта қалпына келу (регенерация) үрдісі басталады.Өлген жасушалардың орнын жаңа-дан пайда болған дәнекер тін жасушалары басады. Бүл екі үрдіс: дәнекер тіннің пролиферациясы және гепатоциттердің регенера-циясы бірте-бірте бауыр циррозының дауымен аяқталады. Бүны

мускат немесе журек циррозы деп атайды. Көкбауыр созылмалывеналық гиперемияда үлкейген, қатты, қоңыр-қызыл түсті, сал-мағы 500-700 г. Микроскопты қарағанда талақ стромасында дөне-кер атрофияланған кеткен, фолликулалар атрофияланған.

Бүйректер веноздық іркілуге байланысты үлкейген, қатайған, көкшіл түсті. Бүйрек стромасында дөнекер тін мөлшері көбейеді, гипоксияға байланысты өзекшелер эпителиінде дистрофиялық өзгерістер дамиды. Талақтағы, бүйректердегі көріністерді де циа-ноздық индурация деп атауға болады.

3.2. ҚАНАЗДЫҚ (ИШЕМИЯ)

Ишемия деп ағзаның бір бөлігінің артерия қаны аз мөлшерде ағып келуіне байланысты қансызданып қалуын атайды. Ишемия бес түрге бөлінеді: 1) қан тамырларының түйіліп қалуына байла­нысты (ангиоспазм); 2) қан тамырлары басылып қалғанда (комп­рессия) болатын; 3) қан тамырлары тығындалып қалғанда (обтура-ция)\ 4) қанның қайта бөлінуіне байланысты; 5) функционалдық сәйкессіздік нөтижесінде дамитын ишемия.

Ангиоспазмеа байланысты ишемия адамды өр түрлі жағымсызсезімдер (эмоция) билегевде, дөрілер әсерінен, қан тамырларын тарылтушы нервтер қозғанда кездеседі.

Компрессияга байланысты ишемия қан тамырларьш қатерлі ісік,асцит, тыртықтанған тін басып қалғанда байқалады.

Обтурацияеа байланысты ишемия қан тамырларын тромб, эм-бол немесе бөгде заттар тығындап тастағанда дамиды.

Қанның қайта бөлінуіне байланысты ишемияның мысалы ретіндеасцит сүйығын немесе қүрсақ қуысының үлкен ісігін тез алып тастағанда мидың жедел қансызданып қалуын келтіруге болады. Ишемияның негізінде ми жасушаларыньщ оттегімен қамтамасыз етілуінің нашарлауы жатады.

Функционалдық сәйкессіздік нәтижесінде дамитын ишемия кейбірағзалардың оттегіге деген сүранысы күрт күшейгенде, мысалы спорттық жарыстарға қатысқанда байқалады. Ағып келген қан-дағы оттегі мөлшері ағзаның талабына сай келмей қалады. Бүл өзгерістердің бәрі ағзалардың оттегі жеткіліксіздігіне төзімділігіне байланысты. Мидың ганглиозды жасушаларында аноксия жағдай-ында 5 минуттан кейін-ақ қайтымсыз өзгерістер дамиды. Бауыр үшін бүл уақыт 20 — 30 минут, бүйректе 40 — 60 минут, ішекте 2 — 3 сағат, қаңқа бүлшықеттерінде 6 сағатқа дейін созылады. Ише­мия болған аймақта майлардың асқын тотығуы күшейіп, мембра-

Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия

3 белім. Қан жөне лимфа айналымынық бузылуы

наларды, өсіресе митохондрий мембранасын, зақымдайды. Бұл өзгерістер Кребс циклінің барысын бүзып, анаэробты гликолизды күшейтеді. Осы жерден гистамин, серотонин және ишемияның токсині (уы) бөлініп шығады. Бүлар қанайналысын бүрынғыдан бетер бүзып тіндердің ісінуіне, ошақтық қанқүйылуларға, қан та-мырларының параличтік кенуіне немесе тарылуына соқтырады. Осылайша жергілікті некроз пайда болады. Ишемияның нөтижесі даму қарқьшьша жөне үзақтығына байланысты. Егер қан тамыр-лары тез тығындалып қалса жөне бүл жағдай бірнеше сағатқа со-зылса ишемия салдарынан кейбір ағзаларда ишемиялық некроз, яғни инфаркт пайда болады. Бүл үрдіс бірте-бірте дамыса, колла-тералдық қан айналым қалыптасып ағза қызметі қайта қалпына түседі, басқа жағдайларда қансызданып қалған жер семіп қалады.

3.3. ҚАНАҒУ

Қанағу (геморрагия) деп қанның қан тамырларынан, жүрек-тен ішкі немесе сыртқы ортаға шығуын айтамыз.

Қанағудьщ негізінен үш түрлі себебі бар: 1) қан тамырлары-ның жыртылып немесе жарылып кетуі; 2) қан тамырлары кемерінің іріп ыдырауы немесе жегіленуі; 3) диапедез.

Қан тамырларының жыртылып немесе жарылып кетуі денеге оқтигенде жөне басқа да жарақаттарға байланысты кездеседі. Мыса-лы, адамды қайта тірілту (реанимация) кезінде сынған қабырғалар өкпені, бауырды жарақаттап, ол жерден қан ағады. Патологиялық өзгерістерге шалдыққан қан тамырлары да жарылуға бейім болады. Қолқаның атросклероз, мерез салдарынан кеңіп кеткен жерлері (анев­ризма) жарылып, ауру жедел қансырап өлуі мүмкін. Қан тамырла-рьшың жарылуы гематома пайда болуына соқтырады. Егер жарыл-ған тамыр мен гематома арасында байланыс сақталып қалса ол жерде жалған аневризма пайда болуы ықтимал, оны солқылдаушы (пуль­сирующая) аневризма деп атайды (И.К.Есипова).

Қан тамыр қабыргаларының іріп ыдырауы немесе жегіленуі күнделікті өмірде (практикада) көбірек кездеседі. Мысалы, асқа-зан жарасы сол жара түбіндегі қан тамырларды, жатырдан тыс жуктілік кезінде трофобласт элементтері жатыр түтігінің қан та-мырларын зақымдайды. Қатерлі ісік, туберкулез үрдістеріндегі некрозға байланысты қан тамырларынын кемерлері жегіленіп кетеді, сөйтіп қан кетуге соқтырады.

Қан қан тамыры кемерінен диапедез жолымен, оны бүзбастан, (негізінен капиллярлар арқылы) сыртқа шығуы мүмкін (28-сурет).

Диапедез қүбылысы капиллярлар мен майда венулалардың өткізгіштік қасиетінің артып кеткенінде ғана болуы мүмкін. Бүл жағдай гипоксияға, өр түрлі авитаминоздарға байланысты, кейбір қан үйытушы факторлардың тума жетіспеушілігінде (гемофилия және т.б.) байқалады. Эритроциттер эндотелий жасушаларының қосылған жерлерінен, кейде тікелей эндотелий жасушалары арқы-лы сыртқа шығады. Бүл үрдісті тек электронды микроскоп арқы-лы бақылауға болады. Организмде капиллярлар өте көп болған-дықтан, қан элементтері бір-біріне қосылып, аумақты, өмір үшін қауігпі қан қүйылу ошақтарын тудыруы мүмкін. Мысалы, гипер­тония ауруындағы өте ауыр хал (криз) ми тініне диапедездік қан қүйылуға байланысты. Диапедездік қан ағуға бейімділікті геморра-гиялық диатез деп атайды. Ол гемофилияда, жаңа туылған баланың геморрагиялық ауруында, тромбоцитопенияларда, лейкозда, бауыр ауруларында кездесіп, теріде, шырышты қабықтарда қанталау ошақтары түріңце байқалады. Еккен жерлер де қанталап қалады.

Қанағу түрлері. Қанағудың артериялық, веналық жөне капилляр-лық (паренхиматоздық) түрлері бар. Одан басқа ішкі және сыртқы, алгашқы және қайталама қанагу түрлерін ажыратады. Егер қүйылғ-ан қан айналысьшдағы тіңцерді бүзып, бір жерге топталып қалса оны қанды ісік — гематома дейді. Кейбір ағзалардан қанағу өзіне төн латынша атқа ие. Өкпеден қан кетуді (қан тукіру) - гемоптоэ, қан қүсуды — гематомезис, мүрыннан қан ағуға — эпистаксис, жа-

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

тырдан қан кетуді — метроррагия, несеппен қанның ажырап шығу-ын — гематурия, нәжіспен қанның бөлінуін — мелена дейді.

Қанагудың қауіптілігі қан тамырларының түріне, көлеміне оның қай жерде болғанына байланысты. Артериядан қан кету адам өмірі үшін аса қауіпті, себебі бұл қан зор қысыммен шапшып ағып, организм тез арада қансырап қалады. Қолқа аневризмасы жарыл-ғанда адам бірнеше минугтан кейін-ақ өліп кетеді. Ең қауіпсізі капиллярлардан қан агу, бірақ ол да өз уақытында тоқтатылуы ке-рек. Ағзалардың ішінде аса қауіптісі миға қан құйылу. Аз ғана қүйылған қанның өзі организм үшін өте маңызды нерв орталық-тарын (тыныс алу, қан айналу) басып қалып, өкпе, жүрек жүйелерін істен шығарады.

Адам өте көп қан жоғалтқанда геморрагиялық шок дамиды. Бүл кезде терінің, ішкі ағзалардың реңі бозарып, көкбауыр қабы әжімденіп, өзі едөуір кішірейіп, солып қалады. Бүйректердің қыр-тысты қабаты қансырап, қан төте жолдар арқылы милы қабатқа өтіп жиналады. Гепатоциттер бір-бірімен байланысын жоғалтып, "тас төсеген көше" көрінісін елестетеді.

3.4. ГЕМОСТАЗДЫҢ ЖӘНЕ ҚАННЫҢ РЕОЛОГИЯЛЫҚ ҚАСИЕТТЕРІНЩ БҮЗЫЛЫСТАРЫ

Қалыпты жағдайда қан сүйық зат түрінде қан тамырыңда үздіксіз айналып түрады. Қан тамыры ішінде қанның сарысуы (плазма) қан ағымының шетінде, ал қан элементтері оның ортасында ағады, сон-дықтан қан элементтері эндотелий қабатымен тікелей байланысты болмайды. Эңдотелидің беткей жарақаттары қанның ең майда түшршіктері тромбоциттер жөрдемімен бүтінделіп отырылады. Жа-рақаттанған жерге жалган аяқтарымен жабысқан (адгезия) тромбо­циттер өзінен тромбоцитарлық өсу факторын (ТӨФ) бөліп шығара-ды, сол жердегі ақауды бүтіндеп желімдейді. Тромбоциттердің 15% осы қызметті атқару үшін жүмсалатыны белгілі. Бүл қүбылысты қан тамырының физиологиялық регенерациясы деп атауға болады, себебі ол өз-өзінен, үздіксіз жүріп жататын қүбылыс.

Жарақаттанған эндотелиден: простациклин, тромбомодулин, гепаринсульфат жөне де басқа белсенді заттар бөлініп шығып, тромб түзілу қүбылысы басталады. Пайда болған қан үйындысы — тромб — қан тамырының саңылауын 6rren,^N қан ағуын тоқтатады. Демек, тромбоз организмнің тіршілікке бейімделу реакцияларының, ге-мостаздың өте бір маңызды түрі болып саналады, себебі қанағу

3 белім. Қан және лимфа айналымының бузылуы

тоқтамаса организм қансырап өледі. Тромбоздың негізінде физи-ологиялық қүбылыс — қан үю үрдісі жатады.

Қан үюы өте күрделі, көп компонентті қүбылыс, ол өрдайым қанды үйытушы жөне қан үюына қарсы жүйелердің бақылауында болады.

Қазіргі танда қан үю қүбылысына көптеген факторлардың белсенді қатысатыны анықталған, олардың ішіндегі ең бастылары: эндотелий жасушалары бөліп шығаратын заттар, тромбоциттік факторлар, қан үю және фибринолиз жүйесі.

Эндотелий. ҚалыпТы жағдайда эндотелий жасушалары тромбоіщттердің қан тамырларының ішкі қабатына жабысып қалу-ьша мүмкіндік бермейді. Мысалы, эндотелиден бөлініп шығатьш простациклин тромбоциттердің бір-біріне бірігуін (агрегациясьш) бөгейді, соныМен қатар эндотелий жасушалары өзінен гепаринтөрізді молекулалар, тромбомодулин, плазминогеннің тіңдік активаторы, С белогін шығарып қан үюын тежейді. Белсендірілген С белогы қан үйытушы V жене VIII факторларды ыдыратады. Ал, III фак-тордың (антитромбиннің) белсендірілуі нөтижесінде* тромбиннің, Ха, Іха факторлардың өсері жойылады (инактивация).

Эндотелий зақымданған жағдайда тромбоциттер эндотелий асты қабатындағы коллаген, эластин, фибронектин жөне т.б. зат-тармен өсерлесіп тромб түзіле бастайды. Бүлардың қатарына Фон-Виллебранд факторын (антигемофилдік, VIII фактордың бір бөлігі), коагуляция факторын, тромбоэластйнді жене басқаларды жатқы-зуға болады. Виллебранд факторы тромбоциттердің жабысуын (аг-регациясына) мүмкіндік тудырады, ал тромбопластин (III фактор) коагуляция факторлары болса, қан үюының ең белсенді фактор-ларының бірі болып саналады. Сонымен эндотелий қан үю үрдісінде бірнеше қызмет атқарады: 1) қалыпты жағдайда - ол тромбоциттердің эндотелиге жабысып қалуына жене тромб түзілуіне мүмкіндік бермейді; 2) қан үюына қарсы өрекет жасайды және фибринолизді күшейтеді; 3) патологиялық жағдайларда өзінен тромб түзілуін қолдаушы заттар бөліп шығарады.

Тромбоциттер. Тромбоциттер өте күрделі қүрылымға ие. Олар-дың ішінде бірнеше органеллалар бар: 1) альфа түйіршіктерде -фибриноген, фибропектин, тромбоцитарлық өсу факторлары, Фон Виллебранд факторы; 2) тығыз түйіршіктерде - гистамин, серото-нин, АҮФ, АЕФ, адреналин, кальций иондары; 3) лизосомаларда - гидролиздеуші ферменттер бар. Тромбоциттер гемостаздың ең басты элементтерінің бірі. Олар: 1) қан тамырының эндотелий қабаты жарақаттанған жерге жиналып (адгезия) жене бір-біріне

108______ ________________________ ЖЛхметов. Патологиялық анатомия

3 белім. Қан жөне лимфа айналымының бүзылуы

жабысып (агрегация), сол жердегі эндотелиасты элементтермен өсерлесіп, алғашқы тромбоциттік тромбты немесе гемостаздық тығынды түзеді; 2) эндотелиасты коллагенмен өсерлесіп, өзінен гемостаз үрдісіне қатысатын көптеген белсенді заттарды бөліп шығарады (Мысалы, АЕФ, серотонин, гистамин, тромбоксан А^ фибриноген, жөне т.б.); 3) өзіне қан үюына қатысатын плазмалық факторларды (мысалы, IIIфактор) сіңіріп алып (адсорбция), олар-ды тасымалдайды; 4) қан үюына жөне фибринолизге қажетгі кейбір заттарды,(мысалы, фосфолипидтік фактор III,антигепариндік фактор - 4, фибринолиздік фактор, тромбостенин жөне т.б.) бөліп шығарады.

Қан үю (коагуляция) және фибринолиз жүйесі

Қан үю организмде биохимиялық каскад түрінде жүреді. Ко­агуляция үрдісі қанда өте белсенді ферменттердің пайда болуымен, олардың бір-бірімен байланысты өрекеттері нөтижесінде плазма-лык, протромбиназаның (Х_ф) өсерленуінен басталады.

Қан үю үрдісіне плазмалық факторлар, жасушалық фактор-лар, тіндік факторлар қатысады.

Плазмалық факторлардың ішінде ең белсенділері: IIфактор (протромбин), IIIфактор (тромбопластин), V фактор (проакцеле-рин), VII (проконвертин), IX фактор (Кристман факторы), Х_ф (плаз­малык тромбиназа), ХІ_ф (тромбопластиннің плазмалық қүрушы-сы), ХІІ_ф (Хагеман факторы), XIIIфактор (фибринді түрақтанды-ратын фактор) жөне т.б.

Жасушалық факторларга негізінен тромбоциттерден бөлініп шығатын: фосфолипидті фактор, антигепариндік фактор, простаг-ландин TXAj жөне т.б.

Тіндік факторларга: простациклин, фибринолизді белсендіретін жөне басып тастайтын Фон Виллебранд факторалары жөне т.б. кіреді.

Қан үюдың алғашқы сатысы ііпкі немесе сыртқы жүйелердің өсерінен басталады (1-кесте).

Сыртқы жуйе қан тамырлары жарақаттанғанда тромбоплас­тин өсерінде жүзеге асады, ал ішкі жүйе қаңдағы қан үйыту фак-торлары арқылы іске қосылады.

ҚАН ҮЮ ЖҮЙЕСІ V. Kumar et al., 1992 бойынша, толықтырылған

ІШКІ ЖҮЙЕ

Тромбоциттердің

коллагенмен

өсерлесуі

Прекаллекреин

• Каллекреин

Жоғары-кининоген

Кининдер
XII---- —► ХІІа

VII \<—Тіндік фактор

k— Ca²⁺

і

,VIIa

-►ХІа