КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
ГипотиреоидизмЭндемиялық жемсау. Ең көп кездесетін патология қатарына жатады. Ол иоды аз, негізінен таулы жерлерде, Оралда, Кавказда, Сібірде, Орта Азияда, Қазақстанда кездеседі. Эндемиялық жемсау дамуының негізгі себебі йодцефициті (жетіспеушілігі) болып сана-лады. Қазақстан республикасының 70-80% территориясында та-биғатта йод тапшылығы анықталған, сондықтан йодтың организ-мге түсуі 2-3 есе аз. Йод тапшылығына байланысты эндемиялық жемсау (ультрадыбыстық зертеулер нәтижелеріне қарағанда) 7 жастагы балалардың 15%-да, 12 жастағы балалардың 25-30%-да, жасөспірімдердің 35-40%-да кездеседі (Р. Қуанышбеков, 2003). Эндемиялық жемсауда қалқанша без үлкейіп оньщ массасы бірнеше килограмга жетуі мүмкін. Эндемиялық жемсаудың диффузды және туйінді түрлерін ажыратады. Жемсаудың алғашқы кезеңінен бас-тап, без фолликулдары бірте-бірте созылып, оның эпителиі жа-зықтала бастайды, кейін фолликулалар жарылып бір-біріне қосы-лып кетеді. Сондықтан микроскоппен қарағанда олардың көлемі әртүрлі болады (макро- және микрофолликулалық жемсау). Кейбір жағдайларда осы түйіндер, бездегі қан айналуын бүзып, онда қан қүйылуға, некроз дамуына соқтырады. Кейде коллоидты жемсау эпителиі көбейіп пролиферацияланушы коллоидты жемсауға айна-лады. Коллоидты жемсауда без қызметі төмендейді. Эндемиялық кретинизм Жас балаларда қалқанша без жетіспеушілігі эндемиялық кри-тинизм деген сырқатқа әкеліп соқтырады. Ауру балалардың өсіп жетілуі кешігіп, терісі ісініп, қалындап үстап көргенде суық болады, тілі үлкейіп аузына сыймайды. Қаңқаның дамуы тоқтап, бала өспей қалады. Олардың бойы келте, мойны қысқа, мүрны батық, маңдайы томен болып келеді.
18 болім. Ішкі секреция бездерінің аурулары Миксидема Ересек кісілерде гипотиреоз миксидема деген патология түрінде көрінеді. Аурудың бүкіл денесі ісініп, терісі мен шырышты қабық-тары іркілдеп түрады ("миксидема" - шырышты ісік деген сөз). Қалқанша без гормондарының жеткіліксіз болуына байланысты коллаген талшықтары ыдырап, қышқылды глюкозамингликандар жиналады, бүл жағдайда қан тамырларының өткізгіштігі асып кетіп, тінге қанның сүйық бөлігі шыға бастайды, осылайша мукоидты ісіну үрдісі дамиды. Микроскопта қарағанада қалқанша без семіп фолликула эпителиі жойылгандыгын, оның орның дәнекер тін басқандыгын көреміз. Гипертиреоидизм Грейвс жемсауы (тиреотоксикоз, диффузды токсикалық жемсау). Бүл сырқат қалқанша без гиперфункциясымен, тиреоидты гормон-дардың шамадан тыс түзілуімен клиникада экзофтальм (бадырақ көз), тремор және тахикардия белгілерінің пайда болуымен сипат-талады. Қалқанша без массасы әдетте 150-300 грамға жетеді (162-сурет). Без үстап көргенде қатты болып, кесіп қарағанда сүрғылт түсті көрінеді. Микроскоппен қарағанда фолликула эпителиі биік призма түрінде болып кейде қатарласа жайгасып сореышты өскіндер түзеді. Бүны Сандерсон бүртіктері деп атайды. Ал фолликула ішінде коллоид өте аз, ақшыл қызыл түсті болады, бірақ ШИҚ-реакция-сымен жақсы боялады. Без стромасында лимфоциттердің, плазма-лық және иммунобласттық жасушалардың топталып қалғаннын көреміз. Кейде олар нағыз лимфоидты фолликулалар (163-сурет) түзеді. Аталган өзгерістер аутоиммундық реакциялардың морфоло-гиялық белгісі болып саналады. Грейвс сырқатьщда ішкі агзалар да зақымданады. Тиреоидты гормондар миокардты зақымдап, ол жер-де серозды миокардит дамиды. Аралық тін ісініп, оған лимфоцит-терден түратьш сіңбелер жиналады. Бүл өзгерістер аралық тіннің склерозына және жүректің гипертрофиясына соқтырады. Осылайша тиреотоксикозды журек пайда болады. Бауырдаеы дистрофиялық және некроздық үрдістер тиреоток-сикозға байланысты дамитын бауыр циррозымен аяқталады. Ми жасушаларындаеы дистрофиялық өзгерістердің және қан тамырла-ры айналасында сіңбелердің пайда болуы тиреотоксикоздық энцефалит деп аталады. Мүнан басқа бүйрекусті бездерінде сему, ал лимфоидты тіндерде гиперплазия табылады. Этиологиясы мен патогенезі. Диффузды токсикалық жемсау коп себепті сырқат. Олардың ішіндегі бастысы нервтік-психикалық Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
162-сурет.Грейвс сырқатына тән жемсау 18 белім. Ішкі секреция бездерінің аурулары 465 бүзылыстар. Тиреотоксикоздың кейбір инфекциялардан (созыл-малы тонзиллит, баспа, түмау) кейін дамитыны да анықталған. Тиреотоксикоздың дамуы, дегенмен де гипофиздің тиреошропты гормонының өсеріне байланысты. Ал гипофиздің өзі гипоталамус және нерв жүйесі арқылы басқарылатыны белгілі. Тиреотоксико-зға шалдыққан аурулардың 1/3-нің түқым қуалау жолымен пайда болғандығы анықталған. Кейінгі кезде тиреотоксикоздың аутоим-мунды механизмдер арқылы дамитыны дәлелденіп отыр. Аутоим-мундық өзгерістерге, әсіресе, қалқанша безге тән Т-супрессорлар-дың тапшылығы, Т-хелперлердің белсенділігіне алып келеді. Осы жағдайда В-лимфоциттер қалқанша бездің әртүрлі компонентеріне қарсы аутоантидене түзу мүмкіншілігіне ие болады. Осы антиде-нелер организмде қалқанша без қызметін күшейтуші фактор рөлін атқарады. Аутоиммуңды реакциялар вирустар әсерінде дамңды деген де ғылыми болжам бар. Аурудың өлімі журек немесе бауыр қызметінің жетіспеушілігінен немесе тиреотоксикоздық кризден болады. Тиреоидиттер Тиреоидиттер. Қалқанша безде жедел және созылмалы қабы-ну үрдістері де кездеседі. Созылмалы тиреодиттердің ерекше түріне Хашимото, Ридель, де Кервен жемсаулары жатады. Хашимото 163-сурет. Қалқанша бездегі лимфоидтық сіңбелер. Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия
жемсауы (аутоиммундық зоб) қазіргі кезде нағыз аутоиммундық сырқаттар қатарында қаралады (164-сурет). Бүл негізінен 40-50 жастағы әйелдерде кездеседі. Аурудың дамуы қанға тиреоглобу-линнің немесе тиреоциттердің микросомалы антигендердің өтуіне байланысты. Осы затгардың фолликуладан шығуы әуелі жергілікгі иммунды реакция шақырып, осы жерге лимфоцит, плазмалық жа-сушалар топталады, қанда антитиреоидты антиденелер түзіледі. Осы антиденелер қалқанша бездің одан әрі бүзылуын, қанға антигендердің түсуін күшейтіп, аутоиммунды процестің басталу-ына алып келеді. Хашимото жемсауыңда НІА-ДІ15 антигені жиі кездеседі. Қалқанша без үстап қарағанда қатты және біраз үлкей-ген болады, кесіп қарағанда ақшыл-қызыл немесе ақшыл-сары түсте көрінеді, кейбір жерлерінде дәнекер тіннің өскендігі байка-лады. Микроскопией қарағанда фолликулдар қалыпты жасуалар-дан 3-4 есе ірі, цитоплазмасы түйіршікті, ақшыл қызыл түске боялғ-ан, ядролары гиперхромды Ашкинази-Гюртл жасушаларымен қап-талғанын көреміз. Без стромасында ошақты жөне диффузды, лим-фоциттер мен плазмалық жасушалардан түратын сіңбелер табыла-ды. Кейбір жерде лимфоидты фолликулалар, олардың арасында көбею орталықтары байқалады. Без үлпасы бірте-бірте семіп дә-нёкер тінімен алмасады, осыған байланысты гипотиреоз дамиды. 18 бөлім. Ішкі секреция бездерінің аурулары 4 67 Ридел жемсауы (фиброзды тиреоидит) бүл сырқат қалқанша бездедәнекер тіннің осуінен басталып, без паренхимасының толық жой-ылуымен аяқталады. Бүл өзгерістер бездің бір бөлігін немесе бар-лық бөлігін зак^імдайды. Сондықтан клиникада гипотиреоидизм белгілері дамиды. Микроскопией қарағанда дәнекер тінінің тарала осіп кеткенін, олардың арасында лимфоцит және плазмалық жасушалардан түзілген сіңбелерді көреміз. Бездің консистенциясы "темірдей" қатгы, ол кеңірдекті бірте-бірте сырттан қысып тарыл-тып тьшыс алуын қиындатады, айналасындағы тіндерге өсіп кетеді. Бүл сырқатгың себебі әлі анық емес, кейде ол Хашимото жем-сауына айналып кетеді. Жеделдеу гранулематоздық тиреоидит Де Кервен жемсауы қабы-нудың алғашқы кезінде қалқанша безде лейкоцитарлық сіңбелер, микроабсцестер көрінеді. Кейін сол аймақта макрофагтар пайда болады. Бүл сырқаттың морфологиялық ерекшелігі к,алқанша без тінінде көпядролы, алып жасушалардан түзілген грануляциялық тіннің пайда болуы (165-сурет). Қанда антиденелер табылмайды немесе олардың титрі өте томен болады. Осы сырқатты вирустар шақы-руы мүмкін деген болжам бар. Қалқанша без ісіктері Қалқанша безде үш түрлі жасушалар бар: А және В-жасуша-лары без фолликулаларының ішін астарлап жатса, С-жасушалары олардың арасында жайғасады. Осы жасушалардың әрқайсысынан қатерсіз жөне қатерлі ісіктер осіп шыға алады. Қалқанша бездің қатерсіз ісіктеріне аденома жатады. Олар қүрылысы бойынша фол-ликулалы, папиллярлық (бүртікті), В және С - жасушалық адено-малар болып бөлінеді. Фолликулалы аденомалардық өзі фолликулалардың үлкенді-кішілігіне қарап микро- және макрофолликуііалық аденомалар түріне бөлінеді. Папиллярлық (буртікті) аденомаларда фолликула ішіндегі эпителийтармақтанып кеткен сорғыштар төрізді өседі. В-жасушалық аденома өте үлкен, цитоплазмасы қызғылт түске боялған, ядролары домалақ және ірі, бір-біріне жақын орналасқан Ашкинази-Гюртль жасушаларынан түзілген. С-жасушалық аденоманың ядролары үзынша, сопақ, жасуша топтары бірге (солидты) өседі олардъщ арасында дәнекер тін тал-шықтары көрінеді. Бүл аденома өзінен кальцитонин бөліп шыға-рады. Осы аденомалардан дамыған қатерлі ісіктерге фолликулалық рак, буртікті рак деп, егер шығу тегі анық болмаса анапластика- Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия 18 болім. Ішкі секреция бездерінің аурулары
лық рак деп атайды. Ал С-жасушалардан солидты, стромасында амилоидоз дамыған (ми тәрізді) рак өседі. Қалқанша без карциномасы жалпы қатерлі ісіктердің 1%-ын қүрайды, әйелдерде ерекектерге қарағанда 2-3 есе жиі кездеседі. Қалқанша без карциномасының дамуында радиацияның маңызы зор. Оған Херосима, Нагасаки, Чернобыль, Семей аймақтары мысал бола алады. Папиллярлық (бүртікті) карциномасы Папиллярлық карцинома қалқанша без қатерлі ісіктерінің 70%-ын қүрайды. Ісік түйіндерінің көлденеңі бірнеше сантиметрге жетеді, консистенциясы қатты. Микроскопта қарағанда ісік дәне-кер тіннен жөне қан тамырларынан түратын бүртікті қүрылым-дардан түзілген, олар бір немесе бірнеше қабатты текше тәрізді немесе атипиялық эпителимен қапталған. Осы бүртікті қүрылым-дармен бір қатарда ісікте фолликулалық қүрылымдар да болуы мүмкін. Осы ісіктер үшін псаммомдық денешіктердің болуы да төн.
Ісік метастаздары мойын лимфа түйіндерінде табылады. Өте сирек жағдайда гематогендік метастаздар дамиды. Жалпы қалқан- ша без карциномаларының басқаларына қарағанда нәтижесі (прогнозы) жақсы. Фолликулярлық карцинома кәрі кісілерде дамиды. Ісіктің қапсуласы бар. Микроскопта қарағанда ісік майда фолли-кулдардан түзілген, фолликула эпителиінде митоздар көп, атипизм күшті дамыған, кейде алыпжасушалық ісіктер кездеседі (166-су-рет). Ісік айналасындағы қан тамырларына тіндерге сіңіп (инфиль-трациялап) өседі. Сүйектерге, өкпеге, бауырға гематогендік метастаздар береді. Анапластикалық карцинома Бүл ісік негізінен кәрі кісілерде (60 жастан кейін) кездеседі. Ісік тез өсіп, тез метастаздар беріп, ауру өліміне соқтырады. Микроскопта қарағанда ісіктің өте атипиялық алып жасушалардан, үршықтәрізді немесе майда жасушалардан түратыңы анықталады. Ісік айналасында ағзаларга өсіп кіріп, өте көп метастаздар береді. Медуллярлық (митәрізді) рак Бүл парафолликулярлық С-жасушаларынан өсетін нейроэндокриндік жүйе ісігіне жатады. Медуллярлық рак өзінен кальцитонин, АКТГ, серотонин, карцино-эмбриондық антиген бөліп шығарады. Микроскопта қарағанда ісік жасушалары көпбүрьппты немесе үршықтәрізді болады. Олар дәнекер тінмен үяшықтар түрінде бөлінген. Стромасына амилоид, кальций түзда-ры шөгіп қалған. Кейде ісік отбасылық ісік түрінде өседі. Лимфогендік және гематогендік метастаздар береді. 18.4. ҚАЛҚАНША БЕЗ МАҢЫНДАҒЫ БЕЗДЕР СЫРҚАТТАРЫ Бүл бездер өте кішкене, саны да, салмагы да әртүрлі. Әдетте қалқанша без жанында торт без табылып, олардың массасы орта-ша алғанда 0,35 г болады. Қалқанша без маңындагы бездер орга-низмде кальций және фосфор алмасуына қатынасады. Без функ-циясының әлсіреуін гипопаратиреоз, ал күшеюін - гиперпарати-реоз деп атайды.
|