Аминокислота глицин — основной ингибирующий нейромедиатор спинного мозга. В тканях мозга его немного, но это небольшое количество совершенно необходимо.

Будучи тормозным медиатором, глицин препятствует распространению импульса, пришедшего по чувствительным задним корешкам спинного мозга, в другую его половину и другие сегменты.

Врожденные нарушения обмена аминокислот:

1) гипераминоацидемии, сопровождающиеся аминоацидурией, обусловлены дефектом ферментов в обмене аминокислот:

фенилкетонурия, пролинемия, цитруллинемия, болезнь «кленового сиропа», гистидинемия, лизинемия, метионинемия;

2) наследственные нарушения транспорта аминокислот, вызванные угнетением канальцевой транспортной системы;

3) вторичные аминоацидурии, обусловленные действиемразличных факторов на систему почечного транспорта аминокислот, сопровождают почечные и внепочечные заболевания, ведущие к нарушению синтеза или активности ферментов белкового обмена (некроз печени, тяжелые ожоги,

гиповитаминозы).

Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения) —нарушение обмена фенилаланина, который при этом дефекте невовлекается в окислительно-восстановительный распад, накапливается в высоких концентрациях.

Тирозинемия — результат нарушения превращения р-гидрооксипирувата в гомогентизированную кислоту, в крови накапливается тирозин и метионин.

Алкаптонурия — результат нарушенных превращений гомогентизированной кислоты, продукты окисления которой накапливаются в мезенхимальных тканях, моча при этом окрашивается в черный цвет.

Цистинурия — усиленное выделение цистина с мочой, обусловленное нарушением его обратного всасывания. Цистин плохо растворим, поэтому появление его в моче ведет к образованию камней.

Цистиноз имеет в основе дефект системы окисления цистина в тканях, дефект резорбции аминокислот и фосфатов в почечных канальцах.

Гомоцистинурия есть проявление нарушения метаболизмаметионина.

Глицинурия обусловлена дефицитом ферментов, обеспечивающих превращения глицина, что ведет к усиленной продукцииоксалата. Избыточное выведение оксалата с мочой в присутствиикальция вызывает формирование кристалликов в почках и мочевыводящих путях.

Альбуминизм характеризуется отсутствием пигментов в коже, волосах, сетчатке, связан с потерей способности меланоцитов синтезировать тирозиназу, катализирующую окисление тирозина в предшественники меланина.

Болезнь Хартнупа имеет в своей основе нарушение всасывания триптофана в кишечнике и реабсорбции в почках(характерны пеллагроподобные кожные поражения, психические расстройства, атаксия, гипераминоацидурия, моча имеетзапах кленового сиропа).

ПЕПТИДЫ

Пептиды, обладая высокой физиологической активностью, регулируют различные биологические процессы. По своему биорегуляторному действию пептиды принято делить на несколько групп:

Ø соединения, обладающие гормональной активностью (глюкагон, окситоцин, вазопрессин и др.);

Ø вещества, регулирующие пищеварительные процессы (гастрин, желудочный ингибирующий пептид и др.);

Ø пептиды, регулирующие аппетит (эндорфины, нейропептид-Y, лептин и др.);

Ø соединения, обладающие обезболивающим эффектом (опиоидные пептиды);

Ø органические вещества, регулирующие высшую нервную деятельность, биохимические процессы, связанные с механизмами памяти, обучения, возникновением чувства страха, ярости и др.;

Ø пептиды, которые регулируют артериальное давление и тонус сосудов (ангиотензин II, брадикинин и др.).

Ø Нейропептиды

Ø Пептиды иммунологического действия. Наиболее изученные пептиды, участвующие в иммунном ответе — тафцин, тимопотин II и тимозин α1. Их синтез в клетках организма человека обеспечивает функционирование иммунной системы.

Ø Пептиды, обладающие вкусом

Ø Проникающие пептиды

Ø Антимикробные пептиды