Зміст теми. Туберкульоз органів дихання, поєднаний з пиловими професійними захворюваннями легень (силікотуберкульоз)

Туберкульоз органів дихання, поєднаний з пиловими професійними захворюваннями легень (силікотуберкульоз). До пилових професійних захворювань легень (пневмоконіозів) відносять дифузні ураження легень внаслідок вдихання пилу. Туберкульозне ураження як ускладнення пневмоконіозу частіше зустрічається у хворих на силікоз.

Розрізняють три стадії силікозу. I стадія характеризується наявністю в легенях дифузних інтерстиціальних змін. Часто помітні плевральні спайки. У коренях легень порушується структура, вони ущільнюються, розширюються, можуть з'являтися щільні збільшені лімфатичні вузли в коренях і звапнення їх за типом яєчної шкарлупи.

II стадія характеризується дифузним рівномірним розташуванням численних дрібних вузликів. Легеневий малюнок при цьому не диференціюється. Більш виражені, ніж у I стадії, фіброзне ущільнення коренів легень і збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

Злиття силікотичних вузликів і формування фіброзних вузлів або конгломератів різної величини і кількості характеризує перехід у III стадію хвороби.

Силікотуберкульоз являє собою не просте поєднання двох захворювань, а самостійну нозологічну форму. Частота ускладнення силікозу туберкульозом різна і залежить від агресивності пилу, а також вираженості і форми фіброзу.

У хворих на силікоз I стадії туберкульоз виявляється в 10- 20% випадків, II стадії в 20- 60%, у III стадії – у 60- 80%. Хворіють на силікотуберкульоз особи у віці 30-40 років, що працюють на силікозонебезпечних підприємствах (рудники добування металів з великим змістом кремнію, виробництва, пов'язані з використанням праці піскоструминників тощо).

Чим важчий силікоз, тим частіше до нього приєднується туберкульоз. У хворих на силікоз в умовах зниження резистентності, місцевого і загального імунітету туберкульоз може спричинювати навіть невелика суперінфекція МБТ або умовно-патогенні мікобактерії. Переважають, в основному, форми туберкульозу з продуктивною запальною реакцією.

Туберкульозний і силікотичний процеси можуть спричинювати утворення поодиноких або множинних вузлів силікотуберкульозу. Якщо вони мають округлу форму і чіткі контури, їх називають силікотуберкульомами. Фокуси вузлового силікотуберкульозу нерідко розпадаються, утворюючи порожнини – силікотуберкульозні каверни.

У рентгенологічній картині силікотуберкульозу переважають силікотичні зміни, їх поширеність визначається стадією силікозу. Тим часом, рентгенологічний метод дослідження - один з основних методів діагностики туберкульозу як ускладнення пневмоконіозів. При розвитку вогнищевого туберкульозу, частіше у верхньому відділі легень, виявляються поліморфні тіні округлої форми до 1см у діаметрі. Вони більшої величини і меншої інтенсивності, ніж силікотичні гранульоми. Туберкульозний інфільтрат так само, як вогнища, відрізняється асиметричним розташуванням, він меншої інтенсивності з менш чіткими контурами, ніж силікотичні вузли. Туберкульозні каверни мають стінку, що добре контурує; навпаки, силікотуберкульозні каверни, що розташовуються в ділянках масивного силікотуберкульозу, мають неправильну бухтоподібну форму. Внутрішньогрудні лімфатичні вузли при силікотуберкульозі (силікотуберкульозний бронхоаденіт) добре контурують за рахунок крайової кальцинації – симптом “яєчної шкарлупи”. Вузловий силікотуберкульоз – силікотуберкульома – рентгенологічно представлений фокусами 2-4 см у діаметрі, неоднорідної структури, з щільнішими включеннями і ділянками просвітлення, утвореними порожнинами розпаду. Масивний силікотуберкульоз відповідає силікозу III стадії, ускладненому туберкульозом. Силікотуберкульоз при прогресуванні може стати причиною смерті. Хворі на силікотуберкульоз знаходяться під наглядом протитуберкульозних диспансерів за встановленими правилами для хворих на туберкульоз.

Туберкульоз і СНІД.Епідемія ВІЛ-інфекції збільшила небезпеку, пов'язану з туберкульозом. Розвиток туберкульозу при СНІДі зумовлений зниженням імунного захисту проти туберкульозу, дефіцитом імунних Т-лімфоцитів внаслідок руйнування Т-хелперів і порушенням співвідношення хелпери-супресори вбік збільшення останніх. У хворих порушується активуючий вплив Т-лімфоцитів на макрофаги завдяки супресії інтерлейкіну.

У хворих на СНІД туберкульоз виникає внаслідок інфікування МБТ людського і бичого видів. Так само часто виникає мікобактеріоз, спричинений атиповими мікобактеріями, що в умовах імунодефіциту стають патогенними для людини. У більшості хворих на СНІД туберкульоз має перебіг у вигляді важких гематогенних генералізованих форм із ураженням легень та інших органів, внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. У хворих на СНІД змінюється звична для туберкульозу легень верхівкова локалізація, уражуються часто прикореневі ділянки, виникають множинні вогнища позалегеневого туберкульозу (кісти і суглоби, брижові й периферичні лімфатичні вузли) з нетиповою локалізацією (серце, кістковий мозок, грудна стінка й ін.). Мікроскопічно поряд з типовими туберкульозними вогнищами виявляються гранульоми без некрозу. При інфікуванні умовно-патогенними мікобактеріями мікобактеріоз легень представлений дифузним інтерстиціальним запальним процесом, часто без гранульом і порожнин розпаду. Для визначення лікувальних категорій, незалежно від ВІЛ-статусу хворих, використовуються однакові критерії. Як правило, протитуберкульозну терапію у ВІЛ-позитивних і ВІЛ-негативних хворих проводять за однаковими схемами, за винятком відмови від застосування тіоацетазону. З цим препаратом у хворих із супутньою ВІЛ-інфекцією зв'язаний високий ризик розвитку важких побічних реакцій з боку шкіри. Лікування часто утруднене асоціальністю особи хворого і неможливістю провести тривалу й адекватну протитуберкульозну хіміотерапію. Крім того, часто виникають побічні токсичні реакції на протитуберкульозні препарати.