Классификация. Острая кишечная непроходимость делится:

Острая кишечная непроходимость делится:

1. По морфофункциональной природе на:

ДИНАМИЧЕСКУЮ

● спастическую

● паралитическую

МЕХАНИЧЕСКУЮ

● обтурационную

● странгуляционную

● смешаную (инвагинация, ОСКН)

2. По уровню обструкции

ТОНКОКИШЕЧНАЯ

● высокая

● низкая

ТОЛСТОКИШЕЧНАЯ

В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии.

1 стадия - острых нарушений кишечного пассажа. Характеризуется появлением патологической импульсации.

2 стадия - острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции. Это реакция на прекращение кишечного пассажа с глубокими, прогрессивно углубляющимися, патологическими изменениями в организме.

3 стадия - перитонита. Развиваются осложнения ОКН.

Указанные стадии могут наблюдаться при всех формах ОКН.

При обтурационной ОКНначальным механизмом является нарушение пассажа по кишечной трубке с включением в патологический процесс микроциркуляторного русла, по мере наполнения кишки содержимым.

При странгуляционой ОКН наоборот, сосудистый фактор включается с самого начала, наряду с прекращением кишечного пассажа, что обеспечивает раннее и бурное развитие патологического процесса и быстрое наступление некробиологических изменений в ущемленной кишке.

В основе спастической ОКН лежат спинальные нарушения, либо нервно-психический фактор. Поэтому при этой ОКН никогда не развивается вторая стадия - необратимые изменения в кишке не развиваются.

При инвагинации обтурация сочетается со странгуляцией.

ОСКН может иметь различный механизм развития. Спайки могут обтурировать просвет кишечной трубки за счет перегибов. Тогда процесс развивается по схеме обтурационной ОКН; могут создавать в брюшной полости «окна», обуславливающие ущемление отдельных петель. Тогда клиническая картина соответствует странгуляционной ОКН.

Этиология.Следует различать предрасполагающие и производящие факторы развития ОКН.

К предрасполагающим относят:врожденные аномалии развития ж-к-т, наличие различных спаек, сращений, тяжей. Различные образования, находящиеся в просвете кишки и вне ее, чрезмерная подвижность органов, нерегулярный прием пищи, переедание, прием грубой пищи, недостаточность питания, отверстия в брюшной стенке (грыжи).

К производящим факторам относятся: резкое повышение внутрибрюшного давления, большое физическое напряжение, перегрузка пищеварительного тракта обильной пищей, изменение моторной функции кишечника как в сторону спастического, так и паралитического состояния мускулатуры и другие.

Патогенез.Основные патофизиологические изменения зависят от потери жидкости, электролитов, нарушения процессов всасывания. Скапливающиеся в просвете кишки, выше места препятствия, пищеварительные сокирастягивают кишечную стенку.

Увеличение внутрикишечного давления приводит к нарушению оттока крови и транссудации жидкости в просвет кишки.

Возникает порочный круг. Чем больше растягивается расположенный выше места препятствия участок кишки, тем сильнее нарушается всасывание и увеличивается транссудация. Последнее приводит к еще большему перерастяжению и т.д. Постепенно весь, расположенный выше места препятствия, отдел ж-к-т оказывается переполненным пищеварительными соками, транссудатом и газами. Рвота, являясь компенсаторным процессом, не в состоянии однако, предотвратить прогрессирования перерастяжения кишечника.

Первостепенное значение для скорости и степени дегидратации имеет уровень препятствия: чем выше уровень, тем быстрее развивается дегидратация. Чем оральнее расположено препятствие, тем оно опаснее для жизни. Высокая непроходимость вблизи 12-перстной кишки уже через 1-2 суток приводит к смерти. Рвота приводит к потере внеклеточной жидкости, сопровождается сгущением крови и уменьшением ОЦК (внеклеточная дегидратация). В более поздние сроки, когда потеря жидкости обуславливается преимущественно транссудацией, потеря жидкости и электролитов происходит в равной степени. Потеря жидкости с дыханием, испарениями, потом, приводит к клеточной дегидратации, что проявляется жаждой, сухостью кожи, слизистых.

Нарушения кислотно-основного состояния зависят от уровня обструкции: при высоких обтурациях обычно развивается алкалоз, при низких – ацидоз. Параллельно с потерей воды происходит потеря белка, содержащегося в пищеварительных соках и транссудате, что приводит к расстройству гемодинамики. Возникает отек кишечной стенки, а затем некробиоз или тотальный некроз кишки, в результате чего она становится проницаемой для находящихся в ее просвете токсических продуктов, микробных токсинов и микроорганизмов. Проникая в брюшную полость, они всасываются брюшиной, попадают в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию или эндотоксический шок, а в дальнейшем – перитонит.

Микроорганизмы, в огромном количестве находящиеся в кишечнике, взаимодействуют между собой и макроорганизмом. При развитии ОКН сложившаяся экосистема нарушается. Застой содержимого способствует росту и размножению микроорганизмов. Нарушение перистальтики приводит к миграции микрофлоры, свойственной дистальным отделам кишки, в проксимальные, для которых эта микрофлора является чужеродной (аллохтонной). Экосистема разрушается. Микробы приобретают выраженные патогенные свойства, выделяют энтеротоксины, которые агрессивно воздействуют на кишечную стенку. Происходит разрушение мембран эпителиальных клеток и их деструкция, инвазия микробов в кишечную стенку, а так же проникновение в брюшную полость и развитие перитонита.

Частота. ОКН встречается во всех странах мира, но чаще у народов, питающихся преимущественно растительной пищей. В нашей стране частота ее составляет 4-5 больных на 100 000 населения. По отношению к ургентным больным частота ОКН составляет 4-5%. Наиболее поражаемый возраст 30 - 60 лет.

Клиника.Клиническая картина ОКН складывается из двух групп симптомов:

1 группа – проявления местных изменений в ж-к-т и брюшной полости;

Наиболее ранний и постоянный симптом – боль.Она имеет место практически у 100% больных. Характер боли зависит от формы ОКН, она может быть различной. Периодические схватки, чередующиеся почти с безболевыми периодами характерны для поражения полых внутренних органов. Постоянные боли, без четкой локализации, указывают на перерастяжение полых органов и переход процесса с внутренних органов на брюшину.

Задержка стула и газов встречается в 65-80% случаев. Необходимо помнить, что в начальной стадии механическая непроходимость может сопровождаться императивным опорожнением кишечника, его дистальных отделов.

Одним из ранних признаков ОКН является рвота. Сначала она носит рефлекторный характер. По мере переполнения проксимальных отделов ж-к-т, является его следствием. В этот период рвотные массы приобретают характер кишечного содержимого, т.н. «каловая рвота». Она встречается примерно в 60% случаев. В поздних стадиях рвота является следствием эндотоксикоза, проявлением которого является токсический отек мозга. В этот период она приобретает центральный характер.

Одним из местных признаков ОКН является вздутие живота. Оно может быть неравномерным, более выраженным выше уровня обструкции. Этот признак встречается в 45% случаев.

Симптомы заболевания.Шум плеска в переполненной жидкостью и газом кишке встречается в 50% случаев. Он определяется при толчкообразных движениях пальцами хирурга переполненной жидкостью и газами кишечной петли и носит название с-м Склярова.

Определяющиеся при аускультации звучные кишечные шумы со звонким металлическим оттенком – признак пневматоза и перерастяжения содержимым тонкой кишки. Это симптом падающей капли (Кивули).

Баллонообразное вздутие ампулы прямой кишки со снижением тонуса наружного сфинктера, характерно для низкой обтурационной кишечной непроходимости – симптом Обуховской больницы.

Комплекс проявлений ОКН, влючающий:

- видимую ассиметрию живота

- пальпацию кишечной выпуклости

- видимую глазом перистальтику

- слышимый при перкуссии высокий тимпанит

носит название симптома Валя.

Местные симптомы непостоянны по характеру, выраженности, интенсивности, они зависят от формы непроходимости, состояния организма, стадии патологического процесса. В целом они представляют пеструю картину, в которой трудно выделить патогноманичные симптомы ОКН.

2 группа – общие расстройства, связанные с местными изменениями.

Общие расстройства при ОКН определяются главными вызывающими их причинами – эндотоксикозом и метаболическими нарушениями. Изменения чаще всего начинаются с нарушения функции с-с-с (тахикардия, позднее микроциркуляторные нарушения и как следствие – бледность, цианоз). Нарушения дыхательной системы – одышка, поверхностное дыхание. Они могут приводить к развитию шокового легкого, что усугубляет дыхательную гипоксию. Нервно-психические расстройства – заторможенность, дезориентированность, в некоторых случаях неадекватное возбуждение, эйфория. На фоне прогрессирующего токсического отека головного мозга может наступить коматозное состояние. Нарастание эндотоксикоза ведет к снижению диуреза, накоплению недоокисленных продуктов в организме, функциональной декомпенсации печени.

Клиническое течение ОКН имеет 3 стадии развития.

1-я – начальная стадия, в зависимости от формы непроходимости может продолжаться от 2 до 12 часов (фаза «илеусного крика»).

2-я – промежуточная стадия, в основе которой лежит нарушение внутристеночной гемоциркуляции, характеризуется развитием эндотоксикоза, проявляется нарушением гемодинамики и продолжается от 12 до 36 часов.

3-я, поздняя, наступает после 36 часов, отличается крайней тяжестью, усугубляется присоединением перитонита.

Подозрение на наличие у больного ОКН – абсолютное показание для его госпитализации в стационар.

Диагностика.После сбора анамнеза и осмотра больного, пациенту выполняют обзорную рентгенографию органов брюшной полости. При ОКН на обзорной рентгенограмме могут определяться чаши Клойбера – горизонтальные уровни жидкости с газом над ними и тонкокишечные арки с поперечной исчерченностью, обусловленные отечными складками Керкринга (круговые складки).

Если диагностика ОКН затруднена, выполняется контроль за перемещением бария по кишечной трубке (по Шварцу). Параллельно проводятся лечебные меры, направленные на устранение динамического компонента непроходимости, включающие назначение антихолинэргических, антихолинэстеразных и ганглиоблокирующих средств. Они могут дополняться выполнением проводниковой (паранефральной, сакроспинальной) или перидуральной блокады.

Энтерография – введение зонда в 12-перстную кишку, удаление кишечного содержимого и введение под давлением 500,0- 2000,0 мл. бариевой взвеси и динамическое рентгенологическое наблюдение за его продвижением в течение 20 – 90 мин.. При этой методике контрастная масса быстро продвигается по кишке и через 30-40 мин. оказывается в слепой.

Лечение.Результаты лечения зависят от сроков оказания лечебного пособия. Чем больше больной с кишечной непроходимостью живет до операции, тем меньше после ее выполнения. Поздняя госпитализация – одна из главных причин неудовлетворительных результатов лечения.

Интересно отметить, что примерно в половине случаев, причиной ОКН является ущемленная грыжа, приводящая к странгуляционной кишечной непроходимости.

При поступлении пациента в стационар необходимо оценить его общее состояние. Параллельно с диагностическими мероприятиями проводится лечение, направленное на коррекцию общего статуса больного. Установление механической ОКН, особенно странгуляционной ее формы, требует неотложной операции, которой должна предшествовать кратковременная интенсивная подготовка. Это значит, что в абсолютном большинстве случаев, задержка операции оправдана лишь при обоснованном сомнении в диагнозе ОКН вообще, или при механической ее природе.

При развитии низкой толстокишечной ОКН (чаще у пожилых людей), лечение допустимо начинать с проведения консервативных мероприятий. В этих случаях непроходимость нередко удается разрешить лечебными манипуляциями, включая пальцевое опорожнение ампулы прямой кишки от каловых камней, масляные, очистительные, а иногда и сифонные клизмы. Эти мероприятия необходимо соизмерять с конкретной причиной непроходимости и резервами пациента.

При первичной динамической кишечной непроходимости правомерно проведение консервативных мероприятий. Если они в течение 2- 3 суток (перидуральная блокада, ганглиолитики и парасимпатомиметики, декомпрессия верхних отделов пищеварительного тракта) не имеют успеха, необходимо ставить показания к операции с целью пассивного дренирования и декомпрессии кишечной трубки. В противном случае, включившийся и прогрессивно возрастающий в своей интенсивности сосудистый фактор, может привести к глубоким изменениям в кишечной стенке и развитию перитонита.

Т.о. показания к оперативному лечению ОКН определяются дифференцированно, в зависимости от формы непроходимости и сроков ее развития. При механической природе ОКН эти показания бывают неотложными или жизненными.

После установления причины и уровня непроходимости, оперативное вмешательство сводится к решению ряда последовательных задач:

1. Устранение непроходимости кишечника;

2. Оценка жизнеспособности кишки в зоне препятствия;

3. Определение показаний к резекции кишки и дренированию кишечной трубки;

4. Ликвидация (по возможности) основного заболевания, вызвавшего ОКН и предупреждение возможности рецидива непроходимости;

5. Санация и дренирование брюшной полости при наличии перитонита.

Основные виды операций при тонкокишечной непроходимости:

1. Операционная декомпрессия кишки при ее вздутии

2. Резекция патологически измененного участка кишки с анастомозом «конец в конец» или «конец в бок». Разделение всех спаек (энтеролиз).

3. Предотвращение повторного образования спаек.

- физиологическая интестинопликация (использование каркасной функции

кишечного зонда).