Однако при оценке этих признаков следует учитывать, что они наблюдаются столь же часто и при цитомегаловирусной инфекции у новорожденного.

Большинство детей с клинически выраженным острым и подострым врожденным токсоплазмозом погибает на первом году жизни, а выжившие имеют тяжелые поражения головного мозга. При своевременном диагнозе и адекватном лечении удается спасти жизнь больному и предупредить прогрессирование гидроцефалии, развитие микроцефалии вследствие остановки развития головного мозга.

Наиболее частая форма врожденного токсоплазмоза – постэнцефалитический дефект. Клинически проявляется эпилептиформными приступами, слабоумием, эндокринными нарушениями. Эти проявления могут выявиться не сразу после рождения, а спустя несколько лет – на 2 - 4 году жизни. Глазные поражения проявляются иногда лишь на 7-12 году жизни. Исход таких поражений крайне неблагоприятный, специфическая терапия неэффективна.

На всех стадиях врожденного токсоплазмоза могут наблюдаться поражения глаз, чаще – задние отделы. Токсоплазмы развиваются в сетчатке, что приводит к возникновению хориоретинита. При офтальмологическом исследовании выявляются единичные или множественные желтовато-бурые очаги на глазном дне. Обычно эти изменения могут быть обнаружены сразу после рождения. Вяло текущий хориоретинит может быть выявлен в период обострения процесса спустя годы.

Хориоретинит – единственная форма токсоплазмоза, при которой оправдан диагноз рецидива болезни. Это объясняется возможностью возникновения новых очагов воспаления в сетчатке в любой период инфекции за счет периодически возникающих разрывов цист, находящихся в глазных тканях, лишенных антител.

Токсоплазмоз и ВИЧ-инфекция. При ВИЧ-инфекции в стадии СПИД у 20-25% больных развивается токсоплазмозный энцефалит, часто являющийся непосредственной причиной смерти этой группы больных. Это позволяет расценивать токсоплазмоз как СПИД-ассоциированную инфекцию. Столь высокая частота поражения ЦНС токсоплазмами при ВИЧ-инфекции объясняется особенностями биологии возбудителя. У иммунокомпетентных лиц в острой фазе токсоплазмозной инфекции бесполое размножение трофозоитов и их генерализация под влиянием нарастающего иммунитета постепенно стихает. Образуются тканевые цисты, устойчивые к действию гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Иммунологически изолированными органами, куда не проникают антитела, являются головной мозг и орган зрения. Именно там цисты могут переживать многие годы, не подвергаясь воздействию иммунологических механизмов. У лиц с врожденным или, чаще с приобретенным иммунодефицитом, включая ВИЧ-инфекцию, латентная токсоплазмозная инфекция может реактивироваться с исходом в диссеминацию. В клинически выраженной форме болезнь проявляется приблизительно через 8-9 лет после заражения вирусом иммунодефицита, когда количество Т₄ - лимфоцитов в крови больных уменьшается до 200 клеток в 1 мкл и ниже.

У лиц, инфицированных ВИЧ, заражение токсоплазмами, а также обострение хронической стадии инфекции может сопровождаться появлением паразитов в крови. В этих случаях обычно развивается септическая форма токсоплазмоза с развитием поражений ЦНС, сердца и легких. Из этого следует, что все пациенты, серопозитивные одновременно по ВИЧ и T.gondii, должны рассматриваться с самого начала как находящиеся под риском заболевания токсоплазмозным энцефалитом. Наиболее часто токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных протекает в форме энцефалита или пневмонии.

Токсоплазмозный энцефалит обычно развивается вследствие реактивации латентной инфекции. Токсоплазмозный энцефалит может проявляться очаговыми или диффузными поражениями. При этом возникает резкая головная боль, гемипарезы, гемиплегия, мозжечковый тремор, сужение полей зрения, афазия. У больных отмечается слабость, дезориентация. Возможен острый психоз, летаргия, в некоторых случаях развивается кома. Часто наблюдаются локальные или генерализованные судороги. При поражении спинного мозга развивается поперечный миелит. При рентгенографии, компьютерной томографии, ядерно - магнитном резонансе и др. выявляются очаговые или диффузные изменения тканей головного мозга.

Токсоплазмозная пневмония проявляется лихорадкой, нарушением дыхания. У больных отмечается кашель с незначительным количеством мокроты. Развивается и быстро прогрессирует дыхательная недостаточность. Артериальное давление снижается. Развивается метаболический ацидоз. Наблюдаются признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. При рентгенологическом исследовании легких выявляются двусторонние интерстициальные инфильтраты, а также признаки прикорневой аденопатии. Заболевание обычно приводит к смерти больного.

Диагноз токсоплазмозного энцефалита у больных СПИДом представляет серьезные трудности, поскольку его приходится дифференцировать с другими поражениями головного мозга, часто возникающими у этой группы больных – первичной лимфомой головного мозга (20-30%), прогрессирующей многоочаговой энцефалопатией, вызываемой паповавирусом 0-20%) и другими очаговыми и диффузно-очаговыми поражениями головного мозга.

Инструментальные и аппаратные методы исследования играют важную роль в постановке диагноза. При РКТГ головного мозга у больных тиоксоплазмозным энцефалитом выявляется отек головного мозга, контрастное усиление множественных некротических очагов, локализующихся в базальных ганглиях, белом веществе или на его границе, кальцификаты. В отличие от этих изменений при первичной лимфоме головного мозга выявляются единичные гомогенные очаги. При прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии вирусной природы выявляются очаги пониженной плотности. При постановке диагноза токсоплазмозного энцефалита следует проводить также дифференциальный диагноз с грибковыми и бактериальными поражениями головного мозга (аспергиллез, криптококкоз, кандидоз, бактериальные абсцессы), с первичными и метастатическими опухолями, нейроцистицеркозом, рассеянным склерозом.