Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остается в пределах верхней границы нормального диапазона. При этом проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

При повышении внешней температуры до 30–31 °C происходят:

Ú расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки с увеличением их кровенаполнения;

Ú нарастание температуры поверхностных тканей.

Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путем конвекции, теплопроведения и радиации. Однако по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.

При внешней температуре равной 32–33 °C и выше:

Ú прекращается отдача тепла путем конвекции и радиации;

Ú ведущее значение приобретает теплоотдача путем потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей.

Известно, что испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует другие механизмы теплоотдачи в коже. Так, потовые железы, наряду с экскрецией жидкости, синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий a₂-глобулин. Это ведет к образованию в крови каллидина, бракинина и других кининов. Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты:

Ú расширение артериол кожи и подкожной клетчатки;

Ú потенцирование потоотделения.

В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.

Стадия компенсации характеризуется изменением функций органов и физиологических систем. К этим изменениям относят:

Ú увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатикоадреналовой системы;

Ú перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;

Ú повышение АД вследствие увеличение сердечного выброса крови;

Ú уменьшение объема альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.

На стадии компенсации гипертермии нередко развивается т.н. тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

При внешней температуре 38–39 °C температура тела повышается на 1,5–2 °C по сравнению с нормой. Это сопровождается:

Ú расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек;

Ú профузным потоотделением и тягостным ощущением жара;

Ú увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатикоадреналовой и гипоталамо‑надпочечниковой систем);

Ú повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол;

Ú увеличением объема легочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты; это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не (!) о его энергетической эффективности;

Ú гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией легких. При выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом (это результат нарушения кровообращения в тканях; развития циркуляторной и тканевой гипоксии; подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях);

Ú гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения;

Ú потерей водорастворимых витаминов;

Ú повышенным выведением из организма Cl^–, K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ и других ионов.

Результатом воздействия избыточного тепла является стресс-реакция. Она проявляется:

Ú активацией симпатикоадреналовой системы и повышением в крови содержания кетехоламинов;

Ú увеличением выброса кортико- и тиролиберина. Это ведет к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.