Причины гиповитаминоза Е

Первичная недостаточность витамина Е наблюдаетсяу младенцев при искусственном вскармливании, а также у детей при недостатке белка в рационе питания.

Вторичная недостаточность витамина Е развивается при:

Ú нарушениях пищеварения. К ним наиболее часто приводят:

Ú недостаточность поджелудочной железы (хронический панкреатит, карцинома, муковисцидоз);

Ú дефицит конъюгированных (связанных) желчных кислот (холестатические или обструктивные заболевания печени);

Ú деконъюгация солей желчных кислот вследствие избыточного роста бактерий при нарушениях перистальтики (склеродермия, энтероободочные свищи, состояние после гастрэктомии по Бильрот-II, дивертикулы тощей кишки);

Ú заболеваниях тонкого кишечника: целиакия, болезнь Уиппла, коллагеновое спру, негранулематозный язвенный илеоеюнит, эозинофильный гастроэнтерит, амилоидоз, болезнь Крона;

Ú синдроме короткой кишки;

Ú лимфатической обструкции при лимфангиэктазии кишечника [врожденной или вторичной (при туберкулезе кишечника, болезни Уиппла, травме и новообразовании), лимфоме кишечника];

Ú абеталипопротеинемии;

Ú гипогаммаглобулинемии;

Ú дефектах токоферол-связывающего белка (600415, 8q13.1–q13.3, ген TTPA [TTP1, AVED], r) приводит к недостаточности витамина Е с сопутствующей атаксией (#277460);

Ú прочих причинах— последствиях гастрэктомии, радиационном энтерите, СД; вирусных, бактериальных, паразитарных инфекциях; гельминтозах (Strongyloides stercoralis, Capillaria philippinensis; ленточные черви), гиардиоз (лямблиоз), ишемии кишечника с окклюзией сосудов, карциноидном синдроме, гипопаратиреозе, приеме ЛС (неомицина, канамицина, бацитрацина, полимиксина).

Проявления гиповитаминоза Е:

Ú гемолиз эритроцитов с развитием гемолитической анемии;

Ú креатинурия;

Ú накопление сфинголипидов в мышцах;

Ú демиелинизация аксонов нейроновв ЦНС и на периферии обусловливает мозжечковую атаксию, периферические невропатии, нарушения проприоцептивной чувствительности.

Лечение гиповитаминоза Е:

Ú назначение специальной диеты: включение в рацион продуктов, богатых витамином Е (нерафинированных растительных масел, печени, яиц, злаковых и бобовых);

Ú введение витамина Е при невропатиях, абеталипопротеинемии, миокардиодистрофииили токоферола ацетата^ª при мальабсорбции.

Для профилактики гиповитаминоза Е применяют препараты витамина Е (токоферола ацетата^ª).

Избыточный прием витамина E

В умеренных дозах a-токоферол является иммуностимулятором, активирующим как гуморальный, так и клеточный иммунитет, что повышает резистентность организма к инфекции.

При ошибочном введении больших доз витамина Е (100 мг/кг/сут) у недоношенных детей может развиться некротизирующий энтероколит и сепсис.

Витамин K

Витамин К — общее название жирорастворимых термостабильных соединений, обладающих биологической активностью филлохинона.

Витамин К необходим для образования нормальных количеств протромбина.

Источники витамина. Витамин К синтезирует микрофлора кишечника. Дополнительные источники — листья люцерны, свиная печень, рыбная мука и растительные масла, шпинат, цветная капуста, плоды шиповника, зеленые томаты.

Физиологическая роль витамина К заключается в обеспечении активации факторов свертывания крови [II (протромбина), VII (проконвертина), IX (фактора Кристмаса), X (фактора Стюарта–Прауэр)] в печени путем карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты.

Суточная потребность в витамине К равна 0,2–0,4 мг.

Недостаточность витамина К

Недостаточность витамина К типична для новорожденных. У взрослых она возникает на фоне какого-либо основного заболевания.