Патогенное значение боли

Боль нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при неврите обусловливает нарушение функции тканей и органов, развитие общих реакций организма: повышение или снижение АД, нарушение функции сердца, почек и т.п.).

Причины боли

Боль вызывают факторы различной природы:

Ú физические(например, механическая травма, повышенная или пониженная температура, высокая доза УФ, электрический ток);

Ú химические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия);

Ú биологические (например, высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Виды боли

Различают протопатическую и эпикритическую боль (или болевую чувствительность).

Эпикритическая боль(«быстрая», «первая» или «предупредительная»); возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы. Свойства эпикритической боли приведены в табл. 29.1.

Таблица 29.1. Сравнительная характеристика эпикритической и протопатической боли

Примечание. Характеристики разных типов нервных волокон приведены в статье «Волокно нервное» в приложении «Справочник терминов».

Протопатическая боль («медленная», «тягостная», «древняя») возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей. Свойства протопатической боли приведены в табл. 29.1.

Только сочетанная — и протопатическая, и эпикритическая — чувствительность даёт возможность тонко оценить локализацию воздействия, его характер и силу.

Механизмы формирования боли

Принято различать две группы взаимосвязанных механизмов:

Ú механизмы формирования боли (с участием ноцицептивной системы);

Ú механизмы контроля чувства боли (реализуемые антиноцицептивной системой).

Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной системы — от воспринимающих болевые ощущения рецепторов до проводящих путей и центральных нервных структур.

Рецепторы, воспринимающие болевые раздражители

Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны воспринимать воздействия разных агентов как болевые). Допускают существование и специализированных ноцицепторов — свободных нервных окончаний, активизирующихся только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина).

Сверхсильное (в том числе — разрушающее) воздействие на рецепторы других модальностей (механо-, хемо-, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли.

Алгогены —патогенные воздействия, вызывающие боль — приводят к высвобождению из повреждённых клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на рецепторы. К медиаторам боли относят кинины (главным образом брадикинин и каллидин), гистамин (вызывает чувство боли при его подкожном введении даже в концентрации 1´10^–18 г/мл), высокая концентрация H⁺, капсаицин, вещество P, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые Пг.

Пути, проводящие боль

К проводящим системам боли относят ряд структур.