Проявления неврастении 34 страница

Эктродактилия — «клешневидные» кисти или стопы из-за отсутствия одного или нескольких пальцев.

Экхимоз — обширное кровоизлияние в кожу или слизистую оболочку.

Электрическая ось сердца — направление главного суммарного вектора электродвижущей силы сердца (ЭДС) в момент охвата деполяризацией наибольшей массы миокарда желудочков.

Электрокардиография.· Отведение — условная линия, соединяющая места наложения электродов. · I стандартное о. — электроды расположены на правой и левой руке. · II стандартное о. — электроды расположены на правой руке и левой ноге. · III стандартное о. — электроды расположены на левой руке и левой ноге. · aVF — усиленное однополюсное о. от левой ноги (a — augmented; V — value lead — значение потенциала; F — foot). · aVL — усиленное однополюсное о. от левой руки (...; L — left). · aVR — усиленное однополюсное о. от правой руки (...; R — right). · V₁ — в четвёртом межреберье у правого края грудины. · V₂ — в четвёртом межреберье у левого края грудины. · V₃ — на середине расстояния между V₂ и V₄. · V₄ — в пятом межреберье по левой среднеключичной линии. · V₅ — на уровне V₄ по левой передней подмышечной линии. · V₆ — на уровне V₄ по левой средней подмышечной линии. · V_R (V_3R, V_4R и др.) — правые грудные оо., с наложением электродов на симметричные участки правой половины грудной клетки. · грудное о. — о. по Уилсону с наложением электродов на поверхность грудной клетки. · Нормальная электрокардиограмма (ЭКГ, рис. п04) состоит из основной линии (изолиния) и отклонений от неё, называемых зубцами и обозначаемых латинскими буквами Р, Q, R, S, Т, U. Отрезки ЭКГ между соседними зубцами — сегменты. Расстояния между различными зубцами — интервалы. · Зубец P соответствует охвату возбуждением (деполяризацией) предсердий. Длительность з.Р равна времени прохождения электрического импульса от синусового узла до АВ-соединения и в норме у взрослых не превышает 0,1 с. Амплитуда Р — 0,5–2,5 мм, максимальна в отведении II. · Интервал PQ(R) определяют от начала зубца Р до начала зубца Q (или R, если Q отсутствует). И. равен времени прохождения импульса от синусового узла до желудочков. В норме у взрослых продолжительность и. PQ(R) — 0,12–0,20 с при нормальной ЧСС. При тахи- или брадикардии PQ(R) меняется, его нормальные величины определяют по специальным таблицам. · Комплекс QRS равен времени деполяризации желудочков. Состоит из зубцов Q, R и S. Зубец Q — первое отклонение от изолинии книзу, зубец R — первое после зубца Q отклонение от изолинии кверху. Зубец S — отклонение от изолинии книзу, следующее за зубцом R. Интервал QRS измеряют от начала зубца Q (или R, если Q отсутствует) до окончания зубца S. В норме у взрослых продолжительность QRS не превышает 0,1 с. · Сегмент ST — расстояние между точкой окончания комплекса QRS и началом зубца Т. Равен времени, в течение которого желудочки остаются в состоянии возбуждения. Для клинических целей важно положение ST по отношению к изолинии. · Зубец Т соответствует реполяризации желудочков. Аномалии Т неспецифичны. Они могут встречаться у здоровых лиц (астеников, спортсменов) при гипервентиляции, тревоге, приёме холодной воды, лихорадке, подъёме на большую высоту над уровнем моря, а также при органических поражениях миокарда. · Зубец U — небольшое отклонение кверху от изолинии, регистрируемое у части людей вслед за зубцом Т, наиболее выраженное в отведениях V₂ и V₃. Природа зубца точно не известна. В норме максимальная его амплитуда не больше 2 мм или до 25% амплитуды предшествующего зубца Т. · Интервал QT представляет электрическую систолу желудочков. Равен времени деполяризации желудочков, варьирует в зависимости от возраста, пола и ЧСС. Измеряется от начала комплекса QRS до окончания зубца Т. В норме у взрослых продолжительность QT колеблется от 0,35 до 0,44 с, однако его продолжительность очень сильно зависит от ЧСС. · ЭКГ в разных отведениях.· ЭКГ в стандартных отведениях. Зубец Р в отведениях I и II всегда положителен, в отведении III — может быть положительным, сглаженным, отрицательным (даже при синусовом ритме). Форма комплекса QRS в определённой степени зависит от положения электрической оси сердца. Сегмент ST располагается на изолинии, но может смещаться до 1 мм вверх и до 0,5 мм вниз. Зубец Т в отведениях I и II всегда положителен, в отведении III — положительный, но может быть сглаженным. · ЭКГ в однополюсных отведениях. В отведении aVR зубцы Р и Т всегда отрицательны, главный зубец комплекса QRS также направлен вниз. В отведениях aVL и aVF форма и направление зубцов Р, Q и Т зависят от электрической позиции сердца. Запись в отведении aVL сходна с записью в стандартном отведении I, тогда как в aVF — с стандартным отведением III. · ЭКГ в грудных отведениях. Зубец Р в грудных отведениях V_1–3 может быть двухфазным или отрицательным. Комплекс QRS в V_1–3 имеет форму rS (зубец R меньше зубца S), сегмент ST — на изолинии или приподнят на 1–2 мм, зубец Т положительный (только в V₁ иногда может быть отрицательным). В V_4–6 комплекс QRS имеет форму Rs (R больше S), зубец Т положителен. Сегмент ST расположен на изолинии, иногда смещён вниз не более чем на 1 мм. Соответствующая расположению межжелудочковой перегородки переходная зона, где QRS имеет форму RS (R=S), регистрируется в отведении V₃, реже — V₂ или V₄. · Расшифровка ЭКГ. В начале анализа ЭКГ измеряют длительность интервалов PR, QRS, QT, RR в секундах по отведению II. Оценивают характер ритма сердца (источник ритма — синусовый или какой-либо другой), измеряют ЧСС. Затем изучают форму и величину зубцов ЭКГ во всех отведениях. Далее определяют положение электрической оси сердца. При нормальном положении электрической оси R_II>R_I>R_III. При отклонении электрической оси сердца вправо R_III>R_II>R_I. Чем больше отклонение вправо, тем меньше R_I и глубже S_I. При вертикальном положении электрической оси R_III=R_II>R_I. При отклонении электрической оси влево R_I>R_II>R_III, S_III>R_III. Чем больше отклонение оси влево, тем меньше R_III и глубже S_III. При горизонтальном положении сердца R_I=R_II>R_III. · Дополнительные понятия. a-Угол — у. между электрической осью сердца и положительной половиной оси стандартного отведения I. D-Волна — зазубрина («ступенька») в нижней трети желудочкового комплекса при синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта. Рґ — предсердный зубец несинусового (эктопического) происхождения. Время внутреннеподобного отклонения, или время активации (intrinsicoid deflection) — время распространения волны возбуждения от эндокарда к исследующему электроду на грудной клетке зависит от толщины миокарда; на ЭКГ определяется как расстояние от начала желудочкового комплекса до перпендикуляра, проведённого через вершину последнего зубца R. Время активации правого желудочка вычисляют в правых грудных отведения (V₁, V₂). Время активации левого желудочка вычисляется в левых грудных отведениях (V₅, V₆). Переходная зона — грудное отведение, в котором амплитуда зубца R равна амплитуде зубца S. Период Самойлова–Венкебаха— АВ-блокада с прогрессирующим удлинением интервала РR и последующим выпадением желудочкового комплекса.

Ы Вёрстка. Вставить файл «ПФ_Рис.п04 ЭКГ»

Рис. п.4. Нормальная ЭКГ.

Электрокардиостимулятор (ЭКС) — аппарат для стимуляции сердца генерируемыми электрическими импульсами.

Электрокардиостимуляция (ЭКС). Потребность в имплантации ЭКС составляет в среднем 300 в год на 1 млн населения. В США, например, имплантируется около 700 ЭКС на 1 млн населения, в странах Западной Европы этот показатель ниже. Показания. Основные состояния, при которых проводят имплантацию ЭКС: · при наличии симптомов (головокружение, обмороки): АВ-блокада II и III степеней, синусовая брадикардия менее 40 в минуту, синдром «тахибрадикардии», блокада ножек пучка Хиса и удлинение интервала HV при электрофизиологическом исследовании, частые обмороки при «синдроме каротидного синуса»; · при отсутствии симптомов: АВ-блокада II степени 2 типа Мобитца, АВ-блокада III степени, преходящая блокада ножек пучка Хиса с изменением интервала HV при электрофизиологическом исследовании, двухпучковая блокада ножек пучка Хиса с интервалом HV при электрофизиологическом исследовании более 100 мс, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия. Типы ЭКС. ЭКС может быть однокамерной с одним электродом и двухкамерной с двумя электродами. Частота ритма ЭКС может быть фиксированной, также он может работать «по требованию» (включается при замедлении ритма сердца ниже определённой величины). Различают предсердные и желудочковые однокамерные ЭКС, а также двухкамерные. · Предсердные однокамерные ЭКС в основном относят к типу AAI. В этом режиме ЭКС стимулирует предсердие (А — atrium, предсердие), импульс воспринимается также предсердием, а при возникновении спонтанной активности предсердия она блокируется. Это означает, что ЭКС запускается при уменьшении ЧСС меньше запрограммированной, а при самостоятельной деполяризации (самостоятельном возбуждении) предсердий ЭКС отключается. При этом электрод располагают в свободной стенке правого предсердия или в ушке правого предсердия. На ЭКГ после каждого искусственного стимула отмечают нормальный по продолжительности интервал PR и нормальный зубец R. · Желудочковые однокамерные ЭКС в основном относят к типу VVI. В этом режиме происходит стимуляция желудочков (V — ventricle, желудочек), воспринимается импульс также желудочком, при возникновении спонтанной желудочковой активности она блокируется (I — inhibition, подавление, блокирование). Электрод при этом виде стимуляции располагают либо в верхушке правого желудочка, либо, что более физиологично, в выносящем тракте правого желудочка. На ЭКГ после каждого искусственного стимула имеется широкий комплекс QRS с признаками блокады левой ножки пучка Хиса. · Двухкамерные ЭКС в основном относят к типу DDD. При этом по два электрода располагаются в правом предсердии и правом желудочке (стимулирующий и воспринимающий, D — dual, двойной, двухкамерный). При возникновении спонтанной активности предсердия стимуляция его будет блокироваться, а через заданное время (интервал AV, определяемый при электрофизиологическом исследовании) импульс подаётся на желудочек. При возникновении спонтанной активности желудочка его стимуляция прекращается (блокируется), и через заданное время (интервал VA, также определяемый при электрофизиологическом исследовании) подаётся стимул на предсердие (блокирование и запуск — двойной D). · Синдром ЭКС проявляется слабостью, головокружениями, синкопальными состояниями вследствие либо нарушения работы ЭКС, либо нарастания признаков сердечной недостаточности на фоне отсутствия синхронизации работы предсердий и желудочков (чаще при ЭКС в режиме VVI). Механизмы возникновения: отсутствие вклада предсердий в систолу желудочков, вазодепрессорный рефлекс, вызываемый сокращением правого предсердия при закрытом трёхстворчатом клапане; регургитация крови в малый и большой круги кровообращения в результате сокращения предсердия при закрытых предсердно-желудочковых клапанах.

Электромиография — метод функционального исследования мышечной системы, заключающийся в графической регистрации биопотенциалов, возникающих в скелетных мышцах при выполнении ими работы

Электроэнцефалография (ЭЭГ) — электрофизиологическая методика регистрации потенциалов головного мозга

Элементы гистологические — структурно-функциональные единицы, образующие ткани, органы и организм в целом (своего рода «разные строительные кирпичики», из которых и конструируется организм человека). Э.г. подразделяют на две основные категории — клеточные (клетка, симпласт, синцитий) и неклеточные (компоненты межклеточного вещества). Клетка — главная тканеобразующая единица и главный э.г. Другие э.г. — симпласт, синцитий, компоненты межклеточного вещества (см. «Матрикс тканевый») — производные клетки.

Эллиптоцитоз (овалоцитоз) наследуемый — относительно редкая наследственная аномалия кроветворения, при которой 50–90% эритроцитов представлены эллиптоцитами, часто с сопутствующей гемолитической анемией. Генетические аспекты. · К заболеванию приводят мутации генов эритроцитарного белка 4.1 (*130500, 1р36.2–р34, ген EPB41,Â), a-спектрина (182860, 1q21, ген SPTA, Â), b-спектрина (*182870, 14q23–q24.2, ген SPTB, Â), эритроцитарного белка 3 (*109270, паллидин, 17q21–q22, ген BND3, Â). · Эллиптоцитоз также входит в клиническую картину наследственного пиропойкилоцитоза (#266140, r), вызванного мутациями в генах эритроцитарного белка 4.1 и a-спектрина. Клинические проявления: пиропойкилоцитоз, гемолитическая анемия, микросфероцитоз, пойкилоцитоз, эллиптоцитоз. Проявления. Только у 10–15% пациентов наблюдают хроническую гемолитическую анемию (снижена осмотическая резистентность эритроцитов). У новорождённых может возникнуть желтуха; в мазках периферической крови обнаруживают уродливые и фрагментированные формы эритроцитов, а также характерные овоидные клетки (эллиптоциты). Постепенно эллиптоцитоз прогрессирует.

Эмболизация — терапевтическое введение различных веществ в циркуляцию для окклюзии сосудов с целью остановки или предотвращения кровотечения либо для выключения кровоснабжения органа.

Эмпиема (empyema) — значительное скопление гноя в какой-либо полости тела или в полом органе.

Эмпирический — основанный на практическом опыте, но не доказанный научно (противоположно — рациональный).

Эндартерэктомия — хирургическая операция: удаление поражённой атеросклерозом внутренней оболочки артерии для восстановления её проходимости.

Эндометриоз — появление в различных органах участков ткани, сходных по строению со слизистой оболочкой матки и подвергающихся циклическим изменениям соответственно менструальному циклу (как правило, без десквамации).

Эндопротезирование — протезирование какого-либо органа, расположенного в глубине тела (например, сустава), или его отдельных элементов.

Эндотелин — пептид, состоящий из 21 аминокислотного остатка, мощный вазоконстриктор, вырабатываемый эндотелиальными клетками; семейство э. представлено тремя изоформами — э‑1, э‑2 и э‑3; все они имеют общий рецептор, но характеризуются разной аффинностью; только э‑1 синтезируется эндотелиальными клетками и является наиболее важным вазоконстриктором из семейства э.; участвует в аутокринной регуляции эндотелиальных клеток, индуцируя выработку NO и простациклина; стимулирует секрецию атриопептина и альдостерона, подавляет секрецию ренина; в наибольшей мере способность синтезировать э.‑1 проявляют эндотелиальные клетки вен, коронарных артерий и артерий мозга; э‑2 обладает более выраженной вазоконстрикторной активностью; дефекты гена рецептора эндотелина сопряжены с нарушением дифференцировки клеток нервного гребня, приводящим к болезни Хиршспрунга и нарушениям пигментации.

Энофтальм — смещение глазного яблока назад; более глубокое, чем в норме, расположение глазного яблока в глазнице.

Энтерококки — бактерии рода Streptococcus, объединённые в группу фекальных стрептококков; основные виды — S. faecalis и S. faecium; способны вызывать пищевые отравления, эндокардиты, ангины, септицемии и гнойные процессы.

Энтеропатия глютеновая, см. «Целиакия».

Энцефалопатия — любое заболевание головного мозга. Û церебропатия Û псевдоэнцефалит Û энцефалоз. · Алкогольная э. — общее название болезней из группы метаалкогольных психозов, характеризующихся сочетанием психических расстройств (тяжёлый делирий, состояние оглушения, различные проявления органического психосиндрома) с системными нарушениями деятельности внутренних органов и неврологическими расстройствами, нередко доминирующими в клинической картине. · Вернике э. — см. «Синдром Вернике–Корсакова». · Дисциркуляторная э. — э., обусловленная хроническим нарушением кровоснабжения головного мозга (например, при атеросклерозе, гипертонической болезни); характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. · Печёночная э. — клинический синдром, развивающийся при тяжёлой печёночной недостаточности или печёночной интоксикации и проявляющийся нервно-психическими нарушениями, появлением «печёночного» запаха изо рта, возможным развитием печеночной комы. Û ядерная желтуха Û билирубиновая энцефалопатия.

Энцефалоцеле — врождённое расхождение костей черепа, обычно с грыжевым выпячиванием вещества головного мозга.

Эозинофил — зернистый лейкоцит, участвующий в аллергических, воспалительных и антипаразитарных реакциях. Э. составляют 1–5% лейкоцитов, циркулирующих в крови. Их количество изменяется в течение суток и максимально утром. Э. в течение нескольких дней после образования остаются в костном мозге, затем циркулируют в крови 3–8 ч, большинство из них выходит из кровотока. Э. мигрируют в ткани, контактирующие с внешней средой (слизистые оболочки дыхательных и мочеполовых путей, кишечника). Размер э. в крови >12 мкм, увеличивается после выхода в соединительную ткань до 20 мкм. Продолжительность жизни — предположительно 8–14 сут. Э. имеют мембранные рецепторы Fc-фрагментов IgG, IgM и IgE, компонентов комплемента C1s, C3a, C3b, C4 и C5a, эотаксина, ИЛ5. Миграцию э. стимулируют эотаксин, гистамин, фактор хемотаксиса эозинофилов ECF, ИЛ5 и др. Специфические гранулы. В цитоплазме э. присутствуют крупные и мелкие с.г. с выраженной ацидофилией (красно-оранжевые). Крупные г. размером 0,5–1,5 мкм имеют овоидную форму и содержат удлинённый кристаллоид. Кристаллоид имеет структуру кубической решётки и состоит в основном из антипаразитарного агента — главного щелочного белка (MBP). В г. также присутствуют нейротоксин (белок X), пероксидаза эозинофила EPO, гистаминаза, фосфолипаза D, гидролитические ферменты, кислая фосфатаза, коллагеназа, цинк, катепсин. Мелкие г. содержат арилсульфатазу, кислую фосфатазу, пероксидазу, катионный белок эозинофилов ECP. При аллергических и воспалительных реакциях содержимое г. секретируется, одновременно происходит респираторный взрыв. После дегрануляции э. подвергаются апоптозу. Уничтожение паразитов. Эозинофилия возникает при многих паразитарных болезнях. Э. особенно активно уничтожают паразитов в местах их внедрения в организм. Активированный э. выделяет содержимое гранул и липидные медиаторы, что оказывает повреждающее действие на паразитов. Особенно эффективен в этом отношении главный щелочной белок MBP специфических гранул. Секреция содержимого гранул запускается в течение нескольких минут и может продолжаться несколько часов. Участие в аллергических реакциях. Содержимое гранул блокирует дегрануляцию тучных клеток, инактивирует гистамин и лейкотриен LTС₄. Медленно реагирующий фактор анафилаксии (SRS‑A), секретируемый базофилами и тучными клетками, также ингибируется активированными э. Побочные эффекты. Секретируемые э. вещества могут повреждать нормальные ткани. Так, при постоянном высоком содержании э. в крови хроническая секреция содержимого гранул э. вызывает тромбоэмболические повреждения, некроз тканей (особенно эндокарда) и образование фиброзной ткани. IgE‑стимуляция э. может вызывать обратимые изменения проницаемости сосудов. Продукты секреции э. повреждают бронхиальный эпителий, активируют комплемент и систему свёртывания крови.

Эотаксин (цитокин малый индуцибельный A11) — СC‑хемокин — мощный хемоаттрактант для эозинофилов, экспрессирующих в большом количестве рецептор э. CCR3. Экспрессия мРНК э. выявлена во многих тканях, включая тонкую и толстую кишку, в меньшей степени — в сердце, селезёнке, печени, тимусе. В лёгком источником э. могут быть эпителий воздухоносных путей, альвеолярные макрофаги, ГМК, хондроциты.

Эпикант — вертикальная кожная складка, прикрывающая внутренний угол глазной щели.

Эпилепсия — хроническая болезнь, обусловленная поражением головного мозга, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками и сопровождающаяся разнообразными изменениями личности.

Эписпадия — верхняя расщелина уретры.

Эпителизация — образование эпителия в месте повреждения кожи или слизистой оболочки, приводящее к восполнению дефекта.

Эпитоп (антигенная детерминанта) — фрагмент молекулы (молекул) Aг (локализующийся внутри или на поверхности молекулы), индуцирующий иммунный ответ и определяющий его специфичность; антигенная детерминанта избирательно реагирует с Аг‑распознающими рецепторами и/или АТ.

Эритема — ограниченное покраснение кожи воспалительного характера.

Эритремия, см. «Полицитемия».

Эритропения — состояние, характеризующиеся снижением количества эритроцитов в единице объёма крови ниже нормы (менее 3,9´10¹²/л у женщин и 4,0´10¹²/л у мужчин). В «чистом» виде э. без снижения содержания Hb, как правило, не встречаются. Такие состояния обозначают как анемии.

Эритропоэз. Эритроидные клетки — все ядросодержащие клетки эритроидного ростка (кроме унипотентного предшественника), как нормальные (нормобластические), так и патологические (мегалобластные [мегалобластические] при витамин B₁₂-дефицитной анемии), а также эритроциты. Начало эритроидного ряда — взрывообразующая единица эритропоэза (BFU‑E) , происходящая из CFU-GEMM. Из BFU‑E формируется унипотентная колониеобразующая единица э. (CFU‑E). На дальнейших стадиях э. дифференцируются проэритробласты, эритробласты, ретикулоциты и эритроциты. Длительность э. (от стволовой клетки до эритроцита) — 2 нед. Интенсивность э. контролирует эритропоэтин.

Эритропоэтин — белок с мол. массой около 36 кД, содержит сиаловую кислоту. Основной стимул для выработки э. — гипоксия (снижение рО₂ в тканях, в том числе зависящее от числа циркулирующих эритроцитов). Уменьшение рО₂ в почке (ренальная гипоксия) стимулирует её интерстициальные клетки к увеличению синтеза и секреции э. Э. усиливает пролиферацию CFU‑E в костном мозге, что приводит к увеличению количества образующихся эритроцитов и, соответственно, росту рО₂ в тканях. При хронической почечной недостаточности снижается количество продуцируемого интерстициальными клетками почки э., что вызывает развитие анемии. Э. присутствует в плазме крови и моче; получен методами генной инженерии (например,эпоэтин альфа используют при анемиях, хронических поражениях почек [особенно при их трансплантации] для стимуляции эритропоэза). Под влиянием э. чувствительные к нему клетки дифференцируются в эритробласты и далее — в эритроциты, которые выходят в сосудистое русло и компенсируют дефицит утраченных при кровопотере клеток. Продукция эритроцитов в костном мозге под влиянием э. может возрасти в 4–5 раз за 9–14 сут.

Эритроцитоз, см. «Полицитемия».

Эритроциты патологические: дрепаноцит — серповидный (серповидно-клеточный) э.; макроцит — крупные э. [> 8 мкм] (наследуемая гемолитическая несфероцитарная анемия); макроэллиптоцит — овальный или эллиптической формы эритроцит, встречаются у одного из 2000 обследуемых при наследственном эллиптоцитозе и в меньшем числе при талассемии и железодефицитной анемии; менискоцит — серповидный (серповидно-клеточный) э.; микросфероцит — малый диаметр, большая толщина, гомогенное окрашивание без центрального просветления (наследственный сфероцитоз, гемолитические анемии); микроцит — мелкие эритроциты, диаметром менее 7 мкм (железодефицитные анемии); мишеневидный э. — небольшое содержание Hb, центральное расположение Hb, бледная окраска, плоская форма (талассемия); овалоцит — эллипсоидная форма (овалоцитарная гемолитическая анемия, наследственные эллиптоцитозы); пойкилоцит — общее название эритроцитов, имеющих не круглую, а какую-либо иную форму (овальную, грушевидную, серповидную и др.); серповидный э. (дрепаноцит, менискоцит, серповидно-клеточный э.) — э. формы серпа (серповидно-клеточная анемия, анемии с экспрессией HbS и HbF); стоматоцитоз — центрально расположенное просветление в виде стомы, щели (наследственный сфероцитоз, Rh‑ноль синдром); сфероцит — форма близка к шарообразной (микросфероцит); шизоцит — выраженная фрагментация, фрагменты э. (гемолитические анемии); шпороклеточный э. — многочисленные мелкие отростки (тяжёлый цирроз печени, гемолитические анемии); эллиптоцит — см. овалоцит; см. также «Индекс эритроцитарный». · Гемолиз э. — разрушение эритроцитов вследствие как внутренних дефектов клетки (например, при наследственном сфероцитозе), так и под влиянием разных факторов микроокружения. При этом содержимое клетки выходит в плазму; a- и b-димеры Hb связываются гаптоглобином и транспортируются в печень для разрушения. Г. приводит к снижению общего количества циркулирующих эритроцитов (гемолитическая анемия).

Эстрогены — натуральные или синтетические вещества, обладающие действием, характерным для эстрогенных гормонов, таких как эстрадиол; кроме участия в развитии вторичных половых признаков, ээ. оказывают системные эффекты, (например влияют на рост и созревание трубчатых костей; с лечебной целью используют при недостаточности э., для предотвращения и остановки лактации, подавления овуляции, лечения рака молочной железы и простаты). Э. синтезируются фолликулярными клетками, клетками жёлтого тела и плаценты. Рецептор э. относится к ядерным, имеет выраженную гомологию с протоонкогеном v-erbA. · Эстрадиол (17b-эстрадиол, Е₂) образуется из тестостерона путём его ароматизации, обладает выраженной эстрогенной активностью. Ароматаза, называемая также э. синтетаза, катализирует образование э. из андрогенов. Синтез фермента индуцирует фоллитропин. · Эстрон (Е₁) — метаболит 17b-эстрадиола, образуется путём ароматизации андростендиона, имеет небольшую эстрогенную активность, выделяется с мочой беременных, обнаружен в фолликулярной жидкости растущих фолликулов яичника, в плаценте. · Эстриол образуется из эстрона, экскретируется с мочой беременных, в значительном количестве присутствует в плаценте.

Эхокардиография — ультразвуковая диагностика, позволяющая регистрировать размеры сердечной мышцы, её сокращения, а также состояние различных внутрисердечных структур. Û ультразвуковая кардиография. · Допплеровская э. — использование техники допплеровской ультрасонографии, дополняющей разрешающую способность двухмерной эхокардиографии путём получения изображения сердца за счёт регистрации разницы в частоте отражённых эхосигналов от движущихся частиц в зависимости от скорости кровотока.

Ятрогения (гр. iatros, врач + genesis, развитие) — заболевание, обусловленное неосторожными высказываниями или поступками врача (или другого лица из числа медицинского персонала), неблагоприятно воздействовавшими на психику больного. Û заболевание ятрогенное.

Справочник авторов

Адамс Роберт (Adams Robert), британский врач, хирург и патолог, 1791–1895; в 1827 г. опубликовал книгу о болезнях сердца.

Аддисон Томас (Addison T.), английский врач (1793–1860); его называют отцом эндокринологии. В 1855 г. опубликовал монографию, содержащую, в частности, классические описания злокачественной анемии (витамин B₁₂‑дефицитная анемия; впервые её описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. — Бирмер, назвавший её «прогрессирующей пернициозной» (гибельной, злокачественной) анемией) и хронической надпочечниковой недостаточности; вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.