КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Эндокринология448.Какое из проявлений не является признаком,гипогликемического состояния: -бледность кожи -дрожание рук -потливость -двигательное возбуждение. +пониженный тонус глазных яблок
449.Все перечисленное ухудшает толерантность к +производных имидазола -глюкокортикоидов -тиазидовых мочегонных -контрацептивных препаратов -глюкоза.
450.Какое из исследований имеет наибольшую ценность в диагностике нарушенной толерантности к глюкозе: -внутривенный тест с инсулином +пероральный тест толерантности к глюкоз -внутривенная нагрузка с толбутамидом -внутривенный тест с глюкагоном. -суточный гликемический профиль
451.Какова граница значений гликемии через 2 часа после пероральной нагрузки с 75 г глюкозы, после которой диагностируется сахарный диабет (критерии ВОЗ): -8,4 ммоль/л -8 ммоль/л +11,1 ммоль/л. -6 ммоль/л -9,7 ммоль/л
452.У юноши 18 лет после простудного заболевания появились жажда, полиурия, общая слабость, уровень сахара крови 20 ммоль/л, мочи 5%, ацетон в моче положителен. Какой тип диабета у больного: -сахарный диабет 2 типа у молодых (MОDУ) -сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый), инсулинопотребный +сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый) -сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) -вторичный сахарный диабет.
453.У полной женщины 45 лет случайно при диспансерном обследовании выявлены гликемия натощак 10 ммоль/л, глюкозурия 3 %, ацетон в моче отрицательный. Родной брат больной страдает сахарным диабетом. Тип диабета у больной: -5) вторичный сахарный диабет. -4) сахарный диабет 2 типа у молодых (MОDУ) -3) сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый), инсулинопотребный -1) сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый) +2) сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый)
454.Все перечисленные являются этиологическими факторами сахарного диабета 1 типа, кроме: +ожирения -аутоиммунная деструкция β-клеток панкреатических островков с развитием абсолютной недостаточности инсулина -аутоиммунного поражения островков Лангерганса с развитием инсулита -идиопатической. -вирусного поражения β-клеток
455.У мужчины 45 лет с нормальной массой тела впервые выявлен сахарный диабет, гликемия в течение суток от 10 до 15 ммоль/л, необходимо назначить: -инсулин в сочетании с ССП. -сульфаниламидные сахароснижающие препараты (ССП) -инсулин -препараты из группы бигуанидов в сочетании с ССП +бигуаниды
456.У женщины 50 лет, страдающей ожирением III ст. и сахарным диабетом, в течение последнего года Лечение диетой (калораж - 2000 ккал/сутки), несмотря на снижение веса, оказалось неэффективным: гликемия в течение суток от 10 до 15 ммоль/л, -инсулин в сочетании с бигуанидами. -бигуаниды -ограничение суточного калоража до 1200 ккал/сутки +сульфаниламидные сахароснижающие средства (ССП) -инсулин
457.Наиболее частой причиной смерти при сахарном диабете II типа является: -гиперосмолярная кома -диабетическая нефропатия. +инфаркт миокарда -кетоацидотическая кома -гангрена нижних конечностей
458.Резистентность к инсулину может быть вызвана всеми перечисленными факторами, кроме: -антител к инсулину -ожирением. -длительности диабета свыше одного года +патологии инсулиновых рецепторов -инфекционных заболеваний
459.Укажите признак развития у больной начальной стадии диабетической ретинопатии: - снижение зрения +образование аневризм сосудов сетчатки -наличие кровоизлияний - новообразование сосудов сетчатки. -пролиферативные изменения сетчатки
460.Главной причиной развития абсолютной инсулиновой недостаточности является: -повышенная всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте -инсулинорезистентность +аутоиммунная деструкция b-клеток поджелудочной железы. - генетически обусловленное снижение способности клеток к регенерации -прогрессирующее ожирение
461.В лечении сахарного диабета 2 типа легкого течения применяется: -диета и оптимизация образа жизни -диета с пероральными сахароснижающими препаратами и инсулинотерапия +диета, изменение образа жизни и метформин -диета с пероральными сахароснижающими препаратами -инсулинотерапия.
462.Производные сульфанилмочевинных препаратов 2-й генерации, по сравнению с сульфанилмочевинными препаратами 1-й генерации, имеют: -выше токсичность и выше сахароснижающий эффект -выше токсичность и ниже сахароснижающий эффект -ниже токсичность и ниже сахароснижающий эффект -не токсичны и выраженный сахароснижающий эффект. +ниже токсичность и выше сахароснижающий эффект
463.Критерием определения тяжелой формы сахарного диабета является: - уровень гликемии - использование сахароснижающей терапии -выраженность симптомов дегидратации тканей -определение массы тела больного +наличие и выраженность осложнений. 464.Сахарный диабет 1-го типа следует лечить: -голоданием + инсулином интенсифицировано -бигуанидами. -только диетотерапией -сульфаниламидными препаратами
465.Какой из препаратов инсулина имеет большую продолжительность действия? -микстард +лантус. - протофан -актрапид -хумолог
466.Если у больного сахарным диабетом 1-го типа возникает заболевание, сопровождающееся подъемом температуры, то следует: - уменьшить суточную дозу инсулина -уменьшить содержание углеводов в пище + увеличить получаемую суточную дозу инсулина. -применить пероральные сахароснижающие средства -отменить инсулин
467.Какой из гормонов стимулирует липогенез? +инсулин - соматотропный гормон -адреналин -тироксин. -глюкагон
468.Какое побочное действие бигуанидов можно ожидать у больного сахарным диабетом при наличии у него заболеваний, ведущих к тканевой гипоксии (анемия, легочная недостаточность и другие)? +лактацидоз -холестатическая желтуха . -кетоацидоз -агранулоцитоз -усиление полиурии
469.Самым активным стимулятором секреции инсулина является: -свободные жирные кислоты -аминокислоты -электролиты. +глюкоза -фруктоза
470.Какой показатель является наиболее надежным критерием степени компенсации сахарного диабета при динамическом обследовании? -средняя амплитуда гликемических колебаний -уровень контрисулярных гормонов в крови. +гликозилированный гемоглобин -С-пептид -средняя суточная гликемия
471.Симптомами эндокринной офтальмопатии являются: + отечность век и двоение -ни одна из указанных. - сужение полей зрения и периорбитальная пигментация -двоение и сужение полей зрения -периорбитальная пигментация и отечность век
472.Основным методом диагностики структурных нарушений щитовидной железы является: - определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой -определение тиреоидных гормонов в крови. -сканирование щитовидной железы -термография +ультразвуковое исследование
473.Для характеристики функции щитовидной железы более информативно: +определение в крови Т3, Т4, ТТГ -определение в крови антител к тиреоглобулину -лимфография -ультразвуковое исследование щитовидной железы. -сканирование щитовидной железы
474.Наиболее информативным тестом для диагностики первичного гипотиреоза является: +определение в крови ТТГ - определение в крови свободного тироксина -сканирование щитовидной железы. - проведение УЗИ щитовидной железы -определение в крови антител к тиреоглобулину
475.Положительный симптом Мари при: -гипотиреозе -гипогликемии. +тиреотоксикозе -тироидит Ридделя -гипергликемии
476.К группе тиреостатиков относится: +мерказолил -предуктал -преднизолон -ретаболил. -анаприлин
477.Для первичного гипотиреоза наиболее характерным является: -снижение массы тела -увеличение щитовидной железы -экзофтальм. -тахикардия +брадикардия 478.Для лечения гипотиреоза больным необходимо назначать: -тиреоидный препарат - тиреоидин +гормонозаместительную терапию L-тироксином. -препараты йода -тиреоидные препараты - тиреотом, тиреокомб -препараты йода в комбинации с тиреоидными гормонами 479.Диффузный токсический зоб вызывается: -повышенной секрецией ТРГ +тиростимулирующими иммуноглобулинами -повышенной секрецией ТТГ -повышенной чувствительностью тканей к гормонам щитовидной железы. -повышенной секрецией катехоламинов
480.При диффузном токсическом зобе йодопоглотительная функция: -не отличается от нормальной -повышается после приема трийодтиронина -понижена +чаще всего повышена -понижается после приема трийодтиронина.
481.При типичном диффузном токсическом зобе секреция тиротропного гормона: +подавлена -нормальная -очень повышена -ни одна из указанных. -повышена
482.При первичном гипотиреозе в крови: -исследование ТТГ не имеет диагностической важности. -ТТГ отсутствует -нормальный уровень ТТГ -пониженный уровень ТТГ +повышенный уровень ТТГ
483.Основными средствами в лечении диффузного токсического зоба являются: -бигуаниды -производные сульфонилмочевины +производные имидазола -транквилизаторы. -фенотиазиды
484.При диффузном токсическом зобе наблюдаются все ниже перечисленные признаки, кроме: -эндокринной офтальмопатии +брадикардии. -тахикардии -тремора -похудания
485.Для поражения сердца при диффузном токсическом зобе характерно: -частое развитие мерцания предсердий +все перечисленное. -формирование недостаточности кровообращения -наличие постоянной синусовой тахикардии -снижение периферического сопротивления
486.Для диагностики феохромоцитомы наиболее часто применяется: -проба с синактеном +проба с тропафеном -проба с тиролиберином -проба с каптоприлом -проба с нагрузкой глюкозой.
487.Центрипетальное ожирение, симптоматическая артериальная гипертензия, багровые полосы растяжения (стрии) на коже живота, а также умеренная гиперпигментация кожи у больного с умеренно повышенным уровнем АКТГ плазмы могут быть следствием: -болезни Аддисона. -синдрома Конна +болезни Иценко - Кушинга -гипоталамического синдрома -алиментарного ожирения
488.Причиной развития сахарного диабета при болезни Иценко-Кушинга является: -нарушение чувствительности тканей к инсулину +усиление глюконеогенеза -первичная деструкция b-клеток поджелудочной железы -ожирение - инактивация инсулина.
489.В генезе артериальной гипертензии при болезни Иценко-Кушинга важную роль играет: - активация симпато-адреналовой системы -повышенное выделение с мочой калия. - развитие вторичного альдостеронизма +задержка в организме натрия -нарушение обмена кальция
490.Первичное развитие остеопороза у больных с болезнью Иценко-Кушинга связано в основном: - с нарушением секреции минералокортикоидов +с нарушением белковой матрицы кости - с нарушением функции паращитовидных желез -с нарушением всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте. -с повышением экскреции кальция с мочой
491.В развитии основных симптомов болезни Иценко-Кушинга главную роль играет: - альдостерон - эстрадиол. - дегидроэпиандростерон -пролактин +кортизол
492.Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников вызывается: - пониженной секрецией АКТГ -повышенной секрецией кортиколиберина + повышенной секрецией АКТГ -повышенной секрецией соматостатина. -повышенной секрецией ТТГ
493.Основным звеном патогенеза болезни Иценко-Кушинга является: - развитие выраженных электролитных нарушений +понижение чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к кортикостероидам (нарушение в системе "обратной связи"). -развитие макроаденом гипофиза с повышением секреции АКТГ -снижение уровня АКТГ в связи с нарушением секреции кортиколиберина -катаболическое действие кортикостероидов
494.При длительном некомпенсированном вторичном гипотиреозе повышается в крови уровень: - СТГ - кортизола. -АКТГ +пролактина - инсулина
495.Большая дексаметазоновая проба используется для дифференциальной диагностики: +ожирения и болезни Иценко-Кушинга -ожирения и гипоталамического синдрома -гипоталамического синдрома и синдрома Иценко-Кушинга -болезни и синдрома Иценко-Кушинга. -нормы и синдрома Иценко-Кушинга
496.Какое исследование функционального состояния коры надпочечников следует провести для дифференциальной диагностики болезни Иценко-Кушинга и кортикостеромы: -пробу с тиролиберином -пробу с гонадолиберином. -малую дексаметазоновую пробу -пробу с L-ДОФА +большую дексаметазоновую пробу
497.Пигментация кожи при болезни Аддисона требует проведения дифференциального диагноза со следующими состояниями: -гемохроматоз +диффузный токсический зоб -витилиго. -склеродермия -пеллагра
498.Анаболические препараты являются производными: -минералокортикостероидов +андрогенов -инсулина. -глюкокортикостероидов -эстрогенов
499.Секреция альдостерона усиливается при непосредственном влиянии на его рецепторы: +ангиотензина-2 -прогестерона. -ангиотензина-1 -дезоксикортикостерона -ренина
500.Адаптация организма к внешним воздействиям по Селье зависит от адекватной коррекции: -альдостерона. +кортизола -АКТГ -адреналина -пролактина
501.В генезе артериальной гипертензии при болезни Иценко-Кушинга важную роль играет: -активация симпато-адреналовой системы -повышенное выделение с мочой калия. +задержка в организме натрия -нарушение обмена кальция -развитие вторичного альдостеронизма
502.Ренин-ангиотензинная система регулирует: - почечный кровоток -системное артериальное давление -гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. -секрецию кортизола +скорость секреции альдостерона
503.При длительном введении преднизолона гипергликемия начинает развиваться в результате: -торможения секреции инсулина +усиления глюконеогенеза -деструкции b-клеток поджелудочной железы -повышения всасываемости глюкозы в желудочно-кишечном тракте. -снижения утилизации глюкозы тканями
504.Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система реагирует по системе "обратной связи": -на дегидроэпиандростерон -на прогестерон. -на АКТГ +на кортизол -на альдостерон
505.При первичном гиперальдостеронизме характерно в анализе мочи: -цилиндрурия -повышение удельного веса. +щелочная реакция -глюкозурия -гематурия
506.Артериальная гипертензия не является характерным симптомом: -альдостеромы. -болезни Иценко-Кушинга -кортикостеромы +гипокортицизма -феохромоцитомы
507.Причиной повышения артериального давления при тотальном гиперкортицизме является: + задержка в организме натрия и увеличение объема циркулирующей крови -сужение почечных артерий -усиление сосудистого тонуса -повышенная выработка катехоламинов -наличие аденомы гипофиза.
508.Первым клиническим симптомом первичного гиперальдостеронизма является: -жажда -субфебрилитет +приступы резкой мышечной слабости -одышка. -головная боль
|