ДРУГИЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Эпифиз(шишковидное тело) выделяет веще­ства, тормозящие выработку половых гормо­нов и рост тела. Поэтому при его гипофунк­ции наступает раннее половое созревание, а при гиперфункции — явления гипогенитализма и ожирения.

Вилочковая железа (тимус) закладывается на 6-й неделе антенатального развития и к 12-й неделе напоминает зрелый орган, в дальнейшем продолжает расти в анте- и постнатальном периодах до полового созре­вания, ее активность в этот период стимули­руется тироксином. После полового созрева­ния происходит быстрая атрофия тимуса под влиянием главным образом эстрогенов и, в меньшей степени, андрогенов. В тимусе про­исходит дифференцировка лимфоидных стволовых клеток в Т-лимфоциты. В случае недоразвития тимуса у детей нарушаются клеточные иммунные реакции, в результате чего возникают гнойные инфекции.

Щитовидная железа начинает развиваться на 3-й неделе антенатального периода, а к 12-й неделе уже сформирована и способна синтезировать йодтирозин. Гормоны щито­видной железы регулируют обмен веществ и обеспечивают рост, развитие и дифферен­циацию тканей, в том числе и ЦНС, поэтому при гипофункции щитовидной железы на­блюдается задержка роста вследствие угнете­ния обмена веществ; появляются отеки, вы­падают волосы, развивается слабоумие (кретинизм), возможен врожденный кретинизм. Секреция тиреоидных гормонов у детей вы­ше, чем у взрослых, что обеспечивает более интенсивный обмен веществ растущего орга­низма, причем в период полового созревания выработка тиреоидных гормонов становится еще больше, наблюдается явление гипертиреоза, сопровождающееся тахикардией, по­вышенной возбудимостью. В этот период эстрогены стимулируют функцию щитовид­ной железы, а прогестерон — тормозит.

Паращитовидные железы в антенатальном периоде малоактивны, а у матери наблюда­ются гиперфункцияих и избыток кальция, плод получает кальций через плаценту от ма­тери, поэтому сразу после рождения уровень кальция у ребенка снижается. Для новорождённых характерна физиологическая гипокальциемия, вызванная внезапным прекращением поступления ионов кальция от матери и неспособностью паращитовидных желёз мобилизовать ионы кальция из костной ткани.

У новорожден­ного из-за снижения уровня кальция повы­шается возбудимость нервно-мышечной сис­темы, что иногда приводит к тетании. Однако через 2—3 дня по принципу обратной отрицательной связи начинает увеличиваться секреция паратгормона, содержание кальция в крови и в интерстиции нормализуется. Гиперфункция паращитовидных желез, напротив, вызывает избыточное окостенение скелета и повыше­ние содержания кальция в крови.

Поджелудочная железа у плода формиру­ется на 3-м месяце, продолжает развиваться в течение антенатального периода и созревает к 4-му году жизни. К моменту рождения относительное количество эндокринной ткани в поджелудочной железе уменьшается по сравнению с таковым у плода почти в 2 раза. К возрасту 1,5 месяца оно вновь увеличивается и достигает 6% всей массы поджелудочной железы. К концу первого года жизни масса эндокринной ткани постепенно уменьшается с 6% до 2,5–3% и сохраняется на этом уровне в течение всего периода детства.

Выброс инсулина существенно возрастает в течение первых дней жизни ребёнка, затем снижается. У новорождённых глюкоза слабо стимулирует секрецию гормона. В первые часы после рождения для детей характерен значительный подъём концентрации глюкагона, основным регулятором его выброса в перинатальном периоде является аланин. Концентрация соматостатина на протяжении всего периода детства существенно не меняется.

Инсулин регулирует все виды обмена, но у плода он главным образом увеличивает про­ницаемость клеточных мембран для амино­кислот: повышение их концентрации в крови, как и глюкозы, вызывает увеличение секреции инсулина.

Глюкагон увеличивает содержание глюко­зы в крови с помощью гликогенолиза в пече­ни, он и инсулин поддерживают оптималь­ную концентрацию глюкозы в крови и снаб­жение ею клеток организма, что особенно важно для ЦНС развивающегося организма. Активность глюкагона плода к моменту рож­дения соответствует таковой взрослого чело­века, но в первые три дня жизни она снижа­ется, затем нормализуется. Гипофункция островковых клеток ведет к нарушению роста и умственного развития ребенка.

Надпочечники (мозговое и корковое веще­ство) принимают участие в развитии адап­тивных реакций организма с первых дней жизни.

У новорожденных корковый слой надпочечников преобладает над мозговым. К 3 годам завершается дифференцировка корковой части надпочечника. Формирование зон коркового вещества продолжается до 11–14 лет, К 8 годам происходит усиленный рост мозгового вещества. Окончательное его формирование заканчивается к 10–12 годам. Масса надпочечников заметно увеличивается в пред- и пубертатном периодах и к 20 годам возрастает в 1,5 раза по сравнению с их массой у новорождённого, достигая показателей, свойственных взрослому.

В родах новорождённый получает от матери большое количество глюкокортикоидов, что ведёт к подавлению синтеза АКТГ в гипофизе. В связи с этим в постнатальном периоде отмечают существенное снижение экскреции и продукции глюкокортикоидов, что может привести к появлению у ребёнка клинических признаков надпочечниковой недостаточности. К 10-му дню жизни синтез глюкокортикоидов вновь активируется.

При избытке глюкокортикоидов происходит дезаминирование аминокислот и превраще­ние их в глюкозу (глюконеогенез), что ведет к замедлению роста ребенка. При недоста­точности глюкокортикоидов снижается со­противляемость организма вследствие нару­шения обмена углеводов и белков, ослабева­ют умственное и физическое развитие. В воз­расте 6—8 лет у детей кора надпочечников вырабатывает половые гормоны в незначи­тельных количествах. Секреция кортизола подчиняется суточному ритму (максимальная в утренние часы), который устанавливается к концу первого года жизни ребёнка.

В период внутриутробного развития моз­говое вещество надпочечников секретирует в основном норадреналин с постепенным уве­личением доли адреналина. У новорожденно­го доля адреналина уже составляет 30 %, а у двухгодовалого ребенка — 60 %. Катехоламины во время родов предотвращают гипогли­кемию в результате увеличения гликогеноли­за. У детей и подростков стрессоры вызывают более сильную реакцию симпатико-адреналовой системы, чем у взрослых лиц.