Определение.

Портальная гипертензия – комплекс изменений, возникающих вследствие затруднения тока крови в портальной системе, приводящих к высокому портальному давлению (свыше 140-160 мм. вод. ст.), спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка, прямой кишки, кровотечениям их них, развитию асцита и печеночной недостаточности.

Этиология портальной гипертензии.

1. Цирроз печени (70-80% всех причин).

2. Воспалительные, посттравматические, опухолевые, паразитарные заболевания органов панкреато-биллиарной области

3. Врожденная и приобретенная аномалия сосудов печени

4. Врожденная и приобретенная патология нижней полой вены.

5. Перенесенные в детстве явления омфолита или последствия катетеризации пупочной вены.

Патогенез портальной гипертензии в связи с этиологическими факторами и анатомией венозной системы.

Ключом к пониманию проблемы портальной гипертензии являются:

· знание анатомии венозной системы человека, и прежде всего, системы портальной вены, в которую поступает венозная кровь из селезенки, желудка, кардиального отдела пищевода, тонкого и толстого кишечника.

· строение стенок вен, указанных органов, адаптировано к уровню венозного давления в портальной системе, не превышающего 140-160 мм. вод, ст., повышение которого приводит к варикозному расширению вен, и прежде всего нижней трети, кардиального отделов пищевода и желудка.

· Воздействие факторов инициирующих эрозирование, разрыв варикозно расширенных вен, приводит к интенсивному пищеводно-желудочному кровотечению, объем и интенсивность которого прямо пропорционально влияет на прогрессирование печеночной недостаточности (некроз гепатоцитов), результаты лечения и перспективы для жизни пациента.

· Степень компенсации печеночной недостаточности по Чайлду-Пью, прежде всего при циррозе печени, основополагающий патогенетический и прогностический фактор при лечении больных с портальной гипертензией.

· Высокая степень адаптационных механизмов органов и систем человека, страдающего портальной гипертензией, при своевременной медикаментозной и хирургической коррекции этиологических и патогенетических факторов.

Знание анастомозов, соединяющих воротную вену и ее притоки с системой полых вен, имеет большое значение в понимании процессов. развивающихся при формировании блока в портальной системе. Различают три основных групп портокавальных анастомозов (схема):

1. Гастроэзофагеальные, соединяющие воротную вену с верхней полой веной через венечную вену желудка, непарные и полунепарные вены.

2. Анастомозы между венозными сплетениями прямой кишки и нижней полой вены, через верхние (бассейн портальной вены) и нижние геморроидальные вены (бассейн нижней полой вены).

3. Анастомозы, образованные околопупочными венами.

Развитие портальной гипертензиии зависит от степени блокады портальной системы и развития портокавальных анастомозов.

При сегментарной портальной гипертензии (тромбоз селезеночной вены) – вследствие оттока крови под повышенным давлением из селезенки по коротким венам желудка (большая кривизна, дно желудка), варикозному расширению подвергаются вены дна и кардиального отдела желудка, что является важным дифференциальным критерием сегментарной портальной гипертензии, в сочетании со спленомегалией.

Гипертензия портальных вен сопровождается увеличением лимфообразования и гипердинамической гипертензией в лимфатических сосудах, это, в свою очередь, приводит к разнообразным структурным и функциональным нарушениям органов брюшной полости. Сокращение притока портальной крови к печени сопровождается замедлением в ней метаболических процессов за счет уменьшения объема кровотока и соответственного сокращения количества гепатоцитов. Происходит замедление метаболических процессов в печени. Аналогичные изменения происходят и с купферовскими клетками. Снижение их функциональной активности в купе с застойной спленомегалией сопровождается усилением активности ретикулоэндотелиальной системы селезенки, которая имеет и свою специфическую функцию "кладбища форменных элементов крови", вследствие чего начинается активный распад менее стойких форменных элементов крови - лейкоцитов и тромбоцитов. Явления гиперспленизма в некоторой степени компенсируются гиперфункцией костного мозга. Уровень давления в воротной вене определяется тремя основными факторами: величиной портального кровотока, сосудистым тонусом разветвлений портальных сосудов и общим внутрипеченочным сосудистым сопротивлением. Портальная гипертензия при циррозе печени влечет за собой вазодилатацию брюшной полости. Это в свою очередь приводит к увеличению портального кровотока. Из сказанного вытекает, что патогенез портальной гипертензии нельзя свести только к затруднению внутрипеченочного венозного кровотока на почве механического к нему препятствия, перестройки ангиоархитектоники печени и других локальных факторов. Имеют значение и упомянутые функциональные отклонения, что открывает возможность фармакологического воздействия на них. Повышению давления в системе воротной вены способствуют так же артерио-венозные анастомозы между ветвями печеночной артерии и воротной вены в фиброзных перегородках (септах), приводящие к дополнительному притоку крови в портальную систему.

Не вызывает сомнения, что органический субстрат портальной гипертензии и чрезмерная лимфопродукция в связи с затруднением венозного оттока из печени, занимают едва ли не центральное место в генезе одного из главных проявлений внутрипеченочного портального блока - асцита. Тем не менее, было бы ошибочным все сводить только к этому. Одной из предпосылок для развития асцита являются сдвиги в ренин-альдостерон-ангиотензиновой системе. Следует помнить о роли избыточной активизации ренин-ангиотензинового механизма, что ведет за собой гиперсекрецию альдостерона. Это связано с нарушением почечной перфузии на почве присущих циррозу печени общих гемодинамических сдвигов. Еще одним фактором развития асцита служит гипоальбуминемия с падением онкотического давления плазмы крови, что, как известно, способствует выходу внутрисосудистой воды за пределы сосудистого русла. Развивающаяся при ЦП вазодилатация артериол органов брюшной полости приводит к последовательной активизации симпатической импульсации, что стимулирует освобождение в почках ренина и секрецию антидиуретического гормона гипофизом. Другим следствием симпатического гипертонуса служит нарушение перфузии почек, а в части случаев - и падение выработки ими простагландинов. Это влечет за собой снижение клубочковой фильтрации с задержкой натрия и воды, что в свою очередь способствует образованию асцита. Это выражается в ухудшении условий циркуляции крови по нижней полой вене и в органах брюшной полости. Вместе с тем ограничиваются дыхательные экскурсии легких и затрудняется сердечная деятельность. Возникающее повышение внутрибрюшного давления способствует гастроэзофагеальному рефлюксу, который в свою очередь может провоцировать кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Наибольшее значение для прогноза портальной гипертензии имеет степень активности и прогрессирования цирротического процесса в печени, влияющего на функциональные возможности печени (печеночная недостаточность), которое по отношение больных с портальной гипертензией оценивается по шкале Чайлда-Пью. Наряду с повышенным внутрибрюшным давлением (асцит, запоры, тяжелый физический труд), увеличивающего вероятность разрыва варикозно расширенных вен пищевода, провоцирующими факторами развития пищеводно-желудочного кровотечения являются

· пептический фактор - (рефлюкс-эзофагит)

· травма вен пищевода грубой пищей (кости)

· нарушения гемостаза, вследствие печеночной недостаточности и явлений гиперспленизма.

Таким образом, синдром портальной гипертензии, как осложнение заболеваний печени и сосудов портальной системы, при формировании варикозного расширения вен пищевода и угрозы смертельного кровотечения, приобретает первостепенную роль в прогнозе для жизни пациента, и ставит на 1 место лечебные мероприятия, направленные на профилактику и остановку пищеводно-желудочного кровотечения.