Патогенез лямблий

При остром течении лямблиоза отмечается выраженный отек стромы ворсинок, расплавление базальной мембраны, патологические изменения ворсинчатого покрова крипт, активизируется митотическое деление энтероцитов, обнаруживаются участки разрушенного гликокаликса. Через 2 и более месяцев после заражения в местах локализации L. intestinalis наблюдаются отечность, умеренная или выраженная воспалительная реакция, дегенеративные, атрофические или моторные изменения. На поверхности щеточной каймы ворсинок обнаруживаются С-образные борозды, форма и размер которых соответствует форме и размеру присасывательного диска трофозоита. При 10 - 12-дневном течении процесса в строме ворсинок и подслизистом слое слизистой оболочки обнаруживается обильный инфильтрат продуктивного характера с большим содержанием гистиоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Патологические изменения в других отделах пищеварительного тракта являются следствием нейро-гуморального влияния с места паразитировния L . intestinalis и всасывания продуктов их метаболизма и распада. Дискинезия желчевыводящих путей, реактивный панкреатит, изменения в печени, желудке, червеобразном отростке имеют рефлекторное происхождение, отягощенное присоединением вторичной инфекции.

Механическое повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника и разрушение гликокаликса L. intestinalis способствует инокуляции условно-патогенной и патогенной микрофлоры с развитием дисбактериоза. Последний проявляется многообразием видового состава микрофлоры и увеличением числа микробных ассоциаций.

Продукты метаболизма и гибели L. intestinalis всасываются из кишечника, вызывают сенсибилизацию организма человека, которая может проявляться различными формами аллергической реакции. Только у 40 - 50% больных лямблиозом отмечается повышенное содержание эозинофилов в крови.

Паразитирование L . intestinalis отягощает течение сопутствующих инфекционных болезней: вирусных гепатитов, брюшного тифа, дизентериии, способствует появлению не свойственных им симптомов и переходу в затяжные формы.

Колонизация слизистой тонкой кишки L. intestinalis сопровождается выработкой иммунного ответа (AT, комплемента, сенсибилизация иммунокомпетентных клеток), с помощью которого может осуществляться нейтрализация и выведение паразитов из организма. Большую роль в защите хозяина играет местный иммунный ответ, характеризующийся образованием специфических s-IgA. Специфические к антигенам L. Intestinalis антитела обнаруживаются также в сыворотках крови инвазированных людей и животных. В настоящее время изучено и охарактеризовано уже более 20 белков L. intestinalis, часть из которых является иммунодоминантными антигенами L. intestinalis. Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и нестойкий.

Несмотря на активное изучение патогенеза лямблиоза, в научных публикациях все же по-прежнему дискутируется вопрос о патогенности L. intestinalis. В ряде случаев патогенность L. intestinalis сомнений не вызывает, когда их обнаружение подкрепляется определенной клинической картиной, которая не подтверждается другими причинами.

Доказанной является и патогенная роль L. intestinalis при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, течение которых отягощается при сопутствующем лямблиозе.

Их можно представить последовательно следующим образом:
I. Внедрение L . intestinalis в глубину ткани кишечной стенки и непосредственное цитопатическое воздействие метаболитов паразита приводят к развитию воспалительного процесса.
II. В слизистой двенадцатиперстной и тощей кишки наблюдаются субатрофические и тотально-атрофические изменения. При этом происходит повреждение щеточной каймы эпителия слизистой кишечника, что приводит к развитию синдрома мальабсорбции.
III. С нарушением процессов всасывания дисахаридов, витаминов, жиров снижается выработка ферментов кишечных секретов: энтерокиназы, щелочной фосфатазы, дисахаридазы, лактазы и др., что ведет к развитию вторичной ферментопатии и нарушению процессов пищеварения.
IV. Нарушается связывание желчных кислот, появляются их токсические метаболиты, что служит одним из механизмов кожного зуда, а также моторных расстройств желудочнокишечного тракта, особенно желчевыводящих путей.
V. Снижение выработки IgА, истощение системы иммунной защиты слизистых, что ведет к хронизации процессов в желудочно-кишечном тракте.
VI. В результате длительной персистенции L . intestinalis в организме, накопления продуктов дисметаболизма, в том числе за счет субстанций распада жизнедеятельности простейших, особенно при сниженной иммунной защите, способной ограничить их размножение, формируется синдром хронической эндогенной интоксикации, приводящий к повреждению практически всех органов и систем организма.
VII. Развитие энтерита связывают с непосредственным цитопатическим действием метаболитов L . intestinalis. Активация мигрирующих малых Т-лимфоцитов в слизистой кишки, продукция секреторных иммуноглобулинов А и Е, образование иммунных комплексов играют существенную роль в патогенезе заболевания. Иммунные комплексы активируют тучные клетки, выделяющие серотонин, гистамин, вазоактивный кишечный полипептид. Последний, увеличивая продукцию циклическогоаденозинмонофосфата, форсирует ток жидкости и хлоридов в просвет кишки. Повышенная продукция простагландина Е, нарушение регуляции образования пептидных гормонов: секретина, холецистокинина и панкреазимина обусловливают нарушение двигательной функции кишечника, желчного пузыря и протоков, способствуя неустойчивому стулу, холестазу. Активированные антигенами паразита