Повреждение клетки

215. В эксперименте кроля облучили рентгеновскими лучами и получили острую лучевую болезнь. Укажите патогенетический вариант повреждения клеток в этому случае:

A. @ Насильственное

B. Острое

C. Хроническое

D. Цитопатическое

E. Обратимое

216. В эксперименте кроля держали в барокамере в условиях разреженного воздуха. Укажите патогенетический вариант повреждения клеток в этом случае:

A. @ Цитопатическое

B. Насильственное

C. Острое

D. Хроническое

E. Обратимое

217. В эксперименте кроля держали на диете, которая не содержит витамины С и Е. Укажите патогенетический вариант повреждения клеток в этом случае:

A. @ Цитопатическое

B. Острое

C. Хроническое

D. Насильственное

E. Первичное

218. В эксперименте кроля облучили рентгеновскими лучами и получили острую лучевую болезнь. Какой механизм вызвал активацию перекисного окисления липидов в этом случае?

A. @ Усиление образования свободных радикалов

B. Дефицит антиоксидантных ферментов

C. Гиповитаминоз Е

D. Активация гликолиза

E. Действие детергентов

219. В эксперименте кроля держали в барокамере в условиях повышенного давления кислорода. Какой механизм вызвал активацию перекисного окисления липидов в этом случае?

A. @ Усиление образования свободных радикалов

B. Дефицит антиоксидантных ферментов

C. Гиповитаминоз Е

D. Активация гликолиза

E. Действие детергентов

220. В эксперименте кролю вводили большие дозы витамина Д. Какой механизм вызвал акты-вацию перекисного окисления липидов в этом случае?

A. @ Усиление образования первичных свободных радикалов

B. Дефицит антиоксидантных ферментов

C. Гиповитаминоз Е

D. Нарушение пентозного цикла и цикла Кребса

E. Действие детергентов

221. В эксперименте кроля держали на диете, которая не содержит витамины С и Е. Какой механизм вызвал активацию перекисного окисления липидов в этом случае?

A. @ Недостаточность первичных антиоксидантов

B. Усиление образования первичных свободных радикалов

C. Дефицит прооксидантов

D. Нарушение пентозного цикла и цикла Кребса

E. Действие детергентов

222. При инфаркте миокарда в клетках сердечной мышцы активируются липидные механизмы повреждения клеток. Какой из перечисленных механизмов относится к липидным?

A. @ Активация перекисного окисления липидов

B. Отек клетки

C. Денатурация белков

D. Активация лизосомных гидролаз

E. Активация протеолиза

223. При инфаркте миокарда в клетках сердечной мышцы повышается концентрация ионов кальция, который значительно усиливает их повреждение. Какой из перечисленных механизмов относится к кальциевым?

A. @ Активация фосфолипаз

B. Активация перекисного окисления липидов

C. Детергентное действие жирных кислот

D. Потеря мембранного потенциала

E. Нарушение транскрипции

224. При ишемии в клетках повышается концентрация ионов водорода, который значительно усиливает их повреждение. Какой из перечисленных механизмов относится к ацидотическим?

A. @ Повышение проницаемости мембран

B. Контрактура сократительных клеток

C. Потеря клеткой потенциала покоя

D. Детергентное действие жирных кислот

E. Нарушение трансляции

225. При инфаркте миокарда в клетках сердечной мышцы повышается концентрация ионов кальция, который значительно усиливает их повреждение. Какой из перечисленных механизмов относится к кальциевым?

A. @ Разобщение окисления и фосфорилирования

B. Потеря клеткой потенциала покоя

C. Отек клетки

D. Осмотическое растяжение мембран

E. Денатурация белков

226. При гипоксии в клетках нарушается работа ионных насосов, что значительно усиливает их повреждение. Какой из перечисленных механизмов повреждения клеток относится к элект-ролитно-осмотическим?

A. @ Потеря клеткой потенциала покоя

B. Нарушение функции белков

C. Разобщение окисления и фосфорилирования

D. Детергентное действие жирных кислот

E. Нарушение репликации

227. При голодании в клетках нарушается структура и функция белков, что значительно усиливает повреждение клетки. Какой из перечисленных механизмов относится к протеиновым?

A. @ Уменьшение активности ферментов

B. Отек клетки

C. Потеря клеткой потенциала покоя

D. Детергентное действие жирных кислот

E. Активация перекисного окисления липидов

228. При дефиците витамина В₁₂ в клетках нарушается синтез азотистых оснований, что значительно усиливает повреждение клетки. Какой из перечисленных механизмов относится к нук-леиновым?

A. @ Уменьшение репликации

B. Отек клетки

C. Потеря клеткой потенциала покоя

D. Детергентное действие жирных кислот

E. Активация перекисного окисления липидов

229. При ишемии в миокардиоцитах возникает контрактура миофибрилл, разобщение окисления и фосфорилирования и активация фосфолипазы А₂. Какие механизмы повреждения клеток преобладают в этом случае?

A. @ Кальциевые

B. Липидные

C. Ацидотические

D. Электолитно-осмотические

E. Протеиновые

230. При действии ионизирующей радиации в клетках значительно активируется перекисное окисление липидов. Какие механизмы повреждения клеток преобладают в этом случае?

A. @ Липидные

B. Кальциевые

C. Ацидотические

D. Электолитно-осмотические

E. Протеиновые

231. В клетке возникли повышение проницаемости мембран, активация лизосомных ферментов, нарушение активности ферментов и структурных белков. Какие механизмы повреждения клеток преобладают в этом случае?

A. @ Ацидотические

B. Липидные

C. Кальциевые

D. Электолитно-осмотические

E. Протеиновые

232. В клетке возникли внутриклеточный отек, осмотическое растяжение мембран и потеря потенциала покоя. Какие механизмы повреждения клеток преобладают в этом случае?

A. @ Электолитно-осмотические

B. Липидные

C. Кальциевые

D. Ацидотические

E. Протеиновые