Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



МИОКАРДИОДИСТРОФИИ 3 страница




Читайте также:
  1. ACKNOWLEDGMENTS 1 страница
  2. ACKNOWLEDGMENTS 10 страница
  3. ACKNOWLEDGMENTS 11 страница
  4. ACKNOWLEDGMENTS 12 страница
  5. ACKNOWLEDGMENTS 13 страница
  6. ACKNOWLEDGMENTS 14 страница
  7. ACKNOWLEDGMENTS 15 страница
  8. ACKNOWLEDGMENTS 16 страница
  9. ACKNOWLEDGMENTS 2 страница
  10. ACKNOWLEDGMENTS 3 страница

Возможны воспалительные изменения в миокарде при аллергических состояниях (медикаментозная аллергия, сывороточная болезнь и др.), на фоне химических или физических воздействий (радиационные, токсические и др.). Встречаются миокардиты невыясненной этиологии (идиопатические).

Патогенез. В развитии неревматических инфекционно обусловленных миокардитов ведущую патогенетическую роль играют иммунные и токсико-аллергические механизмы. Определенное значение имеет непосредственное попадание возбудителя в миокард. Каждому этиологическому фактору свойственны свои собственные преобладающие механизмы в развитии миокардитов. Даже при различных вирусных инфекциях возможен неодинаковый механизм повреждения миокарда. К примеру, при инфекции Коксаки ведущая роль принадлежит инвазии вирусов в клетку, ее деструкции и выходу лизосомных ферментов, а при гриппе - иммунологическим нарушениям. При попадании вирусов в миокард происходит торможение функций клеток миокарда и репликация вирусов.

Наиболее общие черты в механизмах развития миокардитов неревматической этиологии можно представить следующим образом. Этиологические факторы оказывают непосредственное или опосредованное через нейроэндокринную систему повреждающее влияние на миокард. Это может быть действие антигенов или токсинов. В миокарде развиваются преимущественно альтеративные (паренхиматозные) изменения. В дальнейшем включаются защитные механизмы. Увеличивается продукция интерферона, активируются Т-лимфоциты и макрофаги, сдерживая внедрение вирусов в непораженные клетки миокарда. Нарастает количество вируснейтрализующих антител к IgM. При возникновении аутоиммунных нарушений заболевание приобретает прогрессирующее и затяжное течение.

В результате повреждающих воздействий в миокарде происходят метаболические сдвиги, проявляющиеся в первую очередь снижением синтеза сократительных белков, макроэргов и аденилатциклазы, нарушается транспорт ионов кальция. Существенное значение придается нарушению образования креатинфосфата - конечного продукта энергетических процессов в митохондриях миокардиальных клеток.

Клиническая картина. Неревматические миокардиты наиболее часто диагностируются у больных в возрасте 30-40 лет, причем оба пола болеют одинаково часто. Заболевание начинается, как правило, на фоне или сразу же после перенесенной инфекции (ОРВИ, грипп, обострение хронического тонзиллита и др.). Характерного для ревматизма “светлого” промежутка после перенесенной инфекции при неревматических миокардитах не наблюдается. Развитию миокардита способствуют длительно существующие очаги хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, отит), аллергические реакции в виде лекарственной непереносимости, аллергии к пищевым продуктам.



Основной и наиболее ранний признак неревматических миокардитов - колющие, ноющие, реже давящие и сжимающие боли в предсердечной области слева от грудины, встречающиеся у 80% больных.

Боли чаще постоянные, их интенсивность не связана с физической нагрузкой, они не купируются нитроглицерином, примерно у 20% больных иррадиируют в левую руку, плечо и под левую лопатку.

Кардиалгии характеризуются большим упорством, выраженностью, разнообразием, стойкостью к применяемой терапии. Боль зачастую локализуется не в области сердца, а распространяется на левую половину грудной клетки. При сопутствующем перикардите она усиливается при вдохе, глотании, наклонах туловища.



Следующий важный симптом: одышка в покое или при небольшой физической нагрузке (до 50% больных). Она связана с поражением сердечной мышцы и появлением признаков сердечной недостаточности. Нередко у больных отмечаются сердцебиение, перебои в работе сердца, астеновегетативный синдром. Последний проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью, желанием длительно лежать в постели и т.п. У части больных признаки астенизации могут быть выражены очень резко, вплоть до адинамии. При миокардите некоторые больные могут жаловаться на головные боли, головокружение. Около 5% больных беспокоят боли в суставах (артралгии), признаков артрита не наблюдается. При вирусных миокардитах возможны миалгии.
У части больных миокардиты могут протекать без каких-либо субъективных проявлений.
При физикальном осмотре больных миокардитами выявляется изменение границ относительной сердечной тупости. Расширение границ может отсутствовать, быть едва заметным или значительным. Это зависит от выраженности воспалительных изменений в миокарде. При аускультации обнаруживается тахикардия, ослабление или расщепление / тона, нежный систолический шум на верхушке и в точке Боткина, иногда экстрасистолы. Диффузные миокардиты могут сопровождаться явлениями застойной сердечной недостаточности, гипотонией.

Примерно у половины больных миокардитами наблюдается упорный субфебрилитет, причиной которого нередко могут быть очаги хронической инфекции, а не поражение миокарда.

Лабораторные показатели. При неревматических миокардитах могут отмечаться незначительное повышение СОЭ (обычно до 30 мм/ч), лимфоцитоз, моноцитоз, небольшая эозинофилия. Умеренно повышается уровень острофазовых показателей (С-реактивный белок, серомукрид, сиаловые кислоты и др.). В большинстве случаев изменения лабораторных показателей указывают на еще не закончившееся основное инфекционное заболевание, а не на степень выраженности воспалительных проявлений в миокарде.



При диффузных миокардитах в сыворотке крови повышается уровень ЛДГ и ее изоэнзимов - ЛДГ 1-2, креатинфосфокиназы, реже - ACT. У 90 % больных превышает норму в 2-3 раза тест дегрануляции базофилов. У 20-30 % больных в сыворотке крови выявляются антикардиальные антитела.

Инструментальные данные. Рентгенологически примерно у половины больных обнаруживается увеличение размеров левых отделов сердца, гораздо реже левых и правых отделов.

Изменения ЭКГ. На обычной ЭКГ примерно у 3/4 больных появляются изменения зубца Т в виде его уплощения, двухфазности или инверсии, у части больных - остроконечный гигантский зубец Т, часто - снижение интервала 5Тниже изолинии. При сопутствующем перикардите может отмечаться подъем интервала 5У в отведениях aVL, V,-V6. У ряда больных фиксируется низковольтная ЭКГ. Изменения на ЭКГ чаще регистрируются в отведениях V,-V6, реже во II, III, aVF, I и aVL-отведениях.

Типичны нарушения сердечного ритма: желудочковая и предсердная экстрасистолия, трепетание или мерцание предсердий, пароксизмальные тахикардии. Нарушения атриовентрикулярной проводимости I-III степеней встречаются реже, но внутрижелудочковые блокады диагностируются часто. Изменения на ЭКГ при миокардитах довольно устойчивы.

Эхокардиографические изменения. Нередко выявляется снижение сократительной функции миокарда, увеличение остаточных объемов сердца в систолу и диастолу со снижением фракции выброса. При тяжелых формах миокардитов обнаруживается дилатация полостей сердца, особенно левого желудочка, в связи с этим характерно появление признаков относительной недостаточности митрального клапана.

Частота обнаружения и степень выраженности отдельных симптомов неревматических миокардитов зависят от этиологического фактора, локализации и размеров поражения миокарда, от физической нагрузки в острый период болезни, состояния сердечной мышцы до заболевания.

Классификация. Приводим наиболее распространенную классификацию неревматических миокардитов (табл. 1).
Деление на острый и подострый миокардит производится в ишисимости от темпов развития болезни. В практическом плане нажно деление миокардитов по степени тяжести. От этого зависит лечебная тактика и сроки временной нетрудоспособности больного.

Табл. 1. Классификация неревматических миокардитов

По этиологии:

Вирусные, обусловленные вирусами Коксаки, ECHO, полиомиелита, гриппа, парагриппа, аденовирусами, инфекционного мононуклеоза, паротита, кори, ветряной оспы, пситтакоза, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции, инфекционного гепатита, коревой краснухи Протозойные при токсоплазмозе, амебиазе, трепаносомозе, сифилисе, боррелиозе

Паразитарные, грибковые и другие небактериальные инфекционные:

Бактериальные при инфекционном эндокардите, септицемии, дифтерии, брюшном и сыпном тифе Аллергические при медикаментозных реакциях, сывороточной болезни и других заболеваниях Вызванные физическими, химическими, радиационными, токсическими и другими воздействиями Идиопатические

По клинико-морфологическим проявлениям:

Миокардит: острый, подострый Миокардитический кардиосклероз

По степени тяжести:

Легкая, среднетяжелая и тяжелая формы

Осложнения:

Нарушения ритма и проводимости Недостаточность кровообращения I, II и III стадии
Легкая форма проявляется субъективными ощущениями со стороны сердца. Размеры сердца и его функция при этом не изменяются. Данная форма может протекать без жалоб больного, субклинически, но с характерными ЭКГ-данными и признаками перенесенной инфекции, отличается благоприятным течением. Полная нормализация ЭКГ в покое и других проявлений болезни у большинства больных происходит в период от нескольких недель до 6 мес.

При среднетяжелой форме увеличиваются размеры сердца, но без признаков застойной недостаточности кровообращения в состоянии покоя. Отмечаются диффузные изменения в миокарде, иногда симптомы миоперикардита. Налицо типичные субъективные и объективные признаки миокардита. Выздоровление в большинстве случаев наступает через 2 мес и позже, возможны рецидивы болезни. После ликвидации признаков миокардита у части больных могут постоянно сохраняться патологические изменения ЭКГ или явления миокардитического кардиосклероза.

Основным отличием тяжелой от среднетяжелой формы миокардита является застойная сердечная недостаточность в покое. На фоне кардиомегалии у таких больных нередко выявляются нарушения ритма и проводимости. У большинства больных тяжелая форма миокардитов заканчивается развитием миокардитического кардиосклероза. Вследствие упорной сердечной недостаточности или тяжелых нарушений ритма возможен летальный исход.

Диагностика миокардитов связана с определенными трудностями, что обусловлено отсутствием патогномоничных признаков болезни и четких диагностических критериев. Особые трудности возникают при диагнозе легких форм миокардитов. Диагноз неревматического миокардита инфекционного происхождения может быть основан на анализе анамнестических сведений (указание на перенесенную накануне инфекцию), данных клинике-лабораторного и инструментального обследования больных. В некоторых случаях диагноз миокардита устанавливается только после исключения других сходно протекающих заболеваний сердца.

Каждый больной с “кардиалъными” жалобами после простудных или других инфекционных заболеваний, лихорадки неясного происхождения должен быть обследован в плане исключения поражения сердца (запись ЭКГ). При обнаружении патологии исследуется уровень сывороточных ферментов, при возможности титры вирусных и бактериальных антител.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с ревматизмом (ревмокардитом), а также с миокардиодистрофиями различного происхождения, нейроциркулягорной дистонией, тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца, хроническими заболеваниями легких и легочных сосудов. Особые сложности представляет дифференциальная диагностика тяжелых форм миокардитов с дилатационной кардиомионатией.

Наибольшие трудности возникают при дифференциальном диагнозе миокардитов и миокардиодистрофий. Ведущее шачение в данном случае приобретают динамическое наблюдение за больным и проведение функциональных фармакологических проб. При миокардиодистрофиях функциональные пробы пидсралом и калием в большинстве случаев положительны.

Лечение большинства миокардитов до настоящего времени остается патогенетическим и симптоматическим. Этиологическое лечение возможно только при редко встречающихся в протозойных и паразитарных миокардитах. Терапия должна быть направлена на борьбу с воспалительными, иммунными и аллергическими процессами, на восстановление метафизических нарушений в миокарде, поддержание компенсации к-модинамики, санацию хронических очагов инфекции.

Важным методом лечения является ограничение физических нагрузок. Продолжительность постельного режима при легкой форме миокардита составляет 2-4 нед. При миокардитах средней тяжести в первые 2 нед назначается строгий постельный режим, а затем расширенный - 4 нед. Постельный режим отменяется только после нормализации размеров сердца. При тяжелой форме миокардита строгий постельный режим назначается до компенсации кровообращения, а затем расширенный до появления отчетливых признаков обратного развития кардиомегалии (обычно в течение 4-6 нед). Ограничение физической нагрузки позволяет уменьшить нагрузку на миокард, что способствует предупреждению развития дилатации полостей сердца, нарушений ритма и сердечной недостаточности. Страдающие миокардитом должны получать полноценное питание, богатое витаминами, но с ограничением поваренной соли (10-й стол, по Певзнеру). При диффузных миокардитах следует ограничивать и жидкость, чтобы еще в большей мере уменьшить нагрузку на миокард.

Существенный момент лечения - своевременная санация хронических очагов инфекции, а при бактериальных миокардитах назначение антибиотиков выступает в качестве этиотропной терапии. При токсоплазмозе используется комбинация сульфаниламидов и антипротозойных средств. При миокардитах известной этиологии может проводиться специфическая терапия.

В качестве патогенетической терапии большинству больных назначаются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) на период 4-5 нед до уменьшения выраженности клинических и лабораторных признаков воспалительного процесса. Могут назначаться НПВС любой фармакологической группы, однако учитывается индивидуальная реакция больного на конкретный препарат. НПВС оказывают не только противовоспалительное, но и обезболивающее действие в случае наличия кардиалгий.

Глюкокортикостероидные гормоны при неревматических миокардитах назначаются только по строгим показаниям. Во многих случаях они даже противопоказаны, так как понижают резистентность организма к локализующимся в миокарде персистирующим вирусам и способствуют их распространению. Кроме того, глюкокортикоиды могут усиливать дистрофические процессы в миокарде. Показаниями к назначению кортикостероидных гормонов при миокардитах неревматической этиологии следует считать: 1) неэффективность обычной противовоспалительной терапии; 2) выраженные экссудативные явления в сердечной мышце; 3) наличие экссудата в перикарде; 4) выраженные иммунные нарушения или сопутствующие аллергозы; 5) рецидивирующее и прогрессирующее течение болезни.

Начальная доза метилпреднизолона в таких случаях составляет 24-32 мг/сут или преднизолона 30-40 мг/сут. При обратном развитии патологического процесса доза гормональных средств постепенно уменьшается до полной отмены.

При затяжном течении миокардита необходимы аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил) в расчете на их слабое противовоспалительное, иммуносупрессивное и противоаритмическое действие. У отдельных больных на фоне приема хинолиновых производных могут усиливаться боли в области сердца, что требует отмены препарата. Эффект от применения аминохинолиновых препаратов, как правило, наступает спустя несколько недель от начала лечения.

Для нормализации нарушенных метаболических процессов в миокарде используются анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, метандростенолон и др.) в обычной дозировке на протяжении 3-4 нед. Анаболические гормоны особенно показаны при среднетяжелых и тяжелых формах миокардитов, а также на фоне приема кортикостероидных гормонов для уменьшения катаболического влияния последних.

По показаниям используется симптоматическая терапия сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, солями калия, мочегонными и другими средствами. Сердечные гликозиды применяются с определенной осторожностью, используются невысокие дозировки препаратов. Это связано с высокой чувствительностью воспаленного миокарда к их токсическому действию.

Инфекционный очаг приводит к постоянной сенсибилизации организма, что способствует затяжному и рецидивирующему течению миокардита, в связи с этим большое значение имеет своевременная санация очагов хронической инфекции.

Первичная профилактика миокардитов в основном включается в предупреждении и своевременном лечении инфекционных и других болезней, ЭКГ-контроле при появлении кирлиальных жалоб.

Лица, перенесшие неревматический миокардит, должны находиться под диспансерным наблюдением 3 года. Сохранение в организме очага хронической инфекции служит показанием к происдению круглогодичной бициллинопрофилактики в течение 1-2 лет (бициллин-5 по 1,5 млн ЕД ежемесячно).

И неактивный период болезни с целью восстановления функционального состояния миокарда проводятся курсы витаминов, креатинфосфата (или рибоксина, милдроната, кокарбоксилазы) 1-2раза в год.

Первые 6 мес после перенесенного миокардита любой этиологии больной не должен выполнять работу, связанную со значительным физическим напряжением. Противопоказаны также переохлаждение, работа в условиях больших колебаний температуры.

ОСТЕОАРТРОЗ (ОА)- заболевание, в основе которого лежит дегенерация и деструкция суставного хряща с последующей пролиферацией подлежащей костной ткани. Это наиболее часто встречающаяся форма патологии суставов, на долю которой приходится около 80 % всех случаев ревматических заболеваний. Остеоартрозом страдает до 10 % населения. В большинстве случаев заболевание начинается в возрасте 40-60 лет, женщины болеют чаще мужчин.

В странах Запада заболевание в основном обозначается как “остеоартрит”, что с патогенетических позиций более правильно.

Этиология и патогенез. Суставной хрящ здорового человека на 70 % состоит из воды. В нем присутствуют единственные клеточные элементы хондроциты. Они синтезируют высокополимеризованные протеогликаны (основное вещество, или матрикс хряща) и коллагеновые волокна, укрепляющие структуру матрикса. Протеогликаны состоят из белковых молекул, гиалуроновой кислоты и мукополисахаридов, главным образом из хондроитинсульфата и кератансульфата.

Не имея нервных окончаний и сосудов, хрящ получает питание из синовиальной жидкости. Он обладает весьма слабыми регенераторными свойствами, так как биологическая активность его клеток невелика. В связи с этим патологический процесс в хряще развивается медленно и долгое время протекает бессимптомно.

Для нормальной жизнедеятельности суставного хряща необходимо сочетание оптимальных механических и биологических условий работы. Остеоартроз начинается с метаболических изменений в хряще. Однако первопричина этих изменений не установлена. Вследствие невыясненных причин начинает снижаться синтез протеогликанов хондроцитами, позднее отмечается гибель части самих хондроцитов. Возможно, от усталости или недостаточного питания происходят разрывы коллагеновых волокон, перерождается основное вещество (местами исчезает и замещается соединительной тканью). В результате этих процессов хрящ теряет воду, истончается, становится сухим, шероховатым, мутным, менее упругим. В местах максимальной нагрузки появляются микротрещины, повышается активность лизосомных ферментов.

Наряду с дегенеративными изменениями в хряще, околосуставных тканях существенно изменяется и химический состав синовиальной жидкости. В ней заметно уменьшается содержание гиалуроновой кислоты, обеспечивающей вязкость, повышается активность протеолитических ферментов.

Лишенные амортизатора-хряща - суставные поверхности костей отшлифовываются и уплотняются. Появляется субхондральный остеосклероз. Возможно образование участков ишемии и некроза (кисты). На периферии суставных поверхностей, где питание хряща нарушается в меньшей степени, отмечается его компенсаторное разрастание с последующей кальцификацией. Так образуются остеофиты.

Фиброзно-склеротические изменения капсулы сустава приводят к его деформации. Раздражение синовиальной оболочки продуктами распада хряща, обладающего антигенными свойствами, способствует развитию реактивного синовита.

Если наступает дегенерация уже предварительно измененного хряща, то такое состояние обозначается как вторичный ОА, Вторичный ОА может развиваться после предшествующих травм суставов, перенесенных артритов, на фоне диспластических изменений суставов и т.п.

Клиническая картина. В большинстве случаев ОА начинается постепенно и незаметно. Необходимо четко представлять, что ОА - это системное дегенеративно-дистрофическое заболевание, и поэтому патологический процесс развивается одновременно во многих суставах конечностей и позвоночника. Однако клинические проявления заболевания вследствие наиболее выраженных изменений манифестируют в первую очередь в суставах, на которые падает наибольшая функциональная нагрузка: тазобедренных, коленных, голеностопных, а также дистальных межфаланговых суставах кистей. Больных беспокоят тупые ноющие боли в пораженных суставах, усиливающиеся при движении, особенно с нагрузкой (механический характер боли). Интенсивность болевого синдрома нарастает к концу дня, что связано с перегрузкой суставов. Утром больной чувствует заметное облегчение. Для ОА типичны “стартовые” боли, возникающие при первых движениях в суставе после состояния покоя и связанные с механическим трением дегенеративно измененных суставных поверхностей. С увеличением продолжительности движений в суставах болевой синдром уменьшается. По мере прогрессирования болезни появляются боли при стоянии и длительной ходьбе, обусловленные сниженной способностью субхондральной кости выдерживать нагрузку. Особенно труден для больных спуск по лестнице, когда нагрузка, равная массе тела человека, попеременно переносится на одну ногу.

Болевой синдром в суставах при ОА обусловлен также мышечными контрактурами, рефлекторным спазмом мышечных групп, прилежащих к суставам, вследствие раздражения их остеофитами. Отмечается чувство скованности в суставах после состояния покоя. Это чувство отличается от симптома утренней скованности при РА. При ОА скованность связана не с изменением баланса кортикостероидных гормонов в организме, а с утомлением регионарных мышц и может появляться при движениях и суставах в любое время дня после состояния покоя.

Для ОА характерен симптом “блокады” сустава. Во время ходьбы в одном из крупных суставов, чаще в коленном, внезапно появляется сильнейшая боль и полностью ограничиваются движения. Подобные боли обычно провоцируются попаданием в полость сустава суставной “мыши” (кусочки дистрофически измененного хряща или обломки остеофитов). Через несколько минут интенсивность болевого синдрома значительно уменьшается и больной в состоянии продолжить движение.

При осмотре больного ОА выявляется деформация пораженных суставов в основном за счет костных разрастаний, деформации суставной капсулы. В начальный период болезни внешние изменения суставов могут отсутствовать. Пальпаторно обнаруживаются отдельные болевые точки, чаще с медиальной стороны сустава. При развитии вторичного синовита, что встречается примерно у каждого пятого больного, появляется припухлость суставов, они становятся горячими на ощупь. Отчетливой атрофии региональных мышечных групп, как правило, не бывает, хотя часто наблюдаются мышечные спазмы (судороги), отмечается быстрая утомляемость мышц. ОА часто сочетается с дегенеративными поражениями позвоночника (остеохондроз, спондилез).

Основными клиническими формами ОА в зависимости от преимущественного поражения отдельных суставов являются коксартроз, гонартроз и артроз дистальных межфаланговых суставов кистей.

КОКСАРТРОЗ (ОА ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ) - наиболее тяжелая и частая форма болезни (до 40% всех форм ОА). Патологический процесс в тазобедренных суставах чаще развивается на почве врожденной дисплазии головок бедренных костей. Больных беспокоят боли в тазобедренных суставах, отдающие в ягодицы, паховую область, коленные суставы, усиливающиеся при движениях. Заметно страдает функция пораженных суставов, изменяется походка. При одностороннем поражении больной прихрамывает, при двустороннем отмечается “утиная” походка. Прогрессирование болезни приводит к укорочению конечности из-за деструкции головки бедра, деформации шейки и подвывиха в суставе. Особенно типично прогрессирующее течение заболевания у больных вторичным коксартрозом. Только в этих ситуациях может развиваться анкилозирование сустава.

ГОНАРТРОЗ (ОА КОЛЕННЫХ СУСТАВОВ) по частоте занимает второе место среди всех случаев болезни. Больные отмечают появление преходящих болей в коленных суставах, усиление их к концу рабочего дня, затруднения при спуске по лестнице, локальную болезненность в отдельных точках при пальпации сустава. Возможен реактивный синовит, который исключительно редко бывает значительным. В последующем наблюдается деформация суставов, ограничение полного разгибания. Периодически может возникать симптом “блокады” сустава.

АРТРОЗ ДИСТАЛЬНЫХ МЕЖФАЛАНГОВЫХ СУСТАВОВ КИСТЕЙ в большинстве случаев развивается у женщин в период климакса. В области дистальных межфаланговых суставов появляются плотные симметричные узловатые костные утолщения (узелки Гебердена), иногда резко болезненные при пальпации или даже в состоянии покоя. В первые годы страдания узелки Гебердена могут воспаляться, что проявляется гиперемией кожи и резкой болезненностью. С годами дистальные межфаланговые суставы могут деформироваться, нарушается их функция. Реже подобные костные разрастания возникают в области проксимальных межфаланговых суставов. Они называются узелками Бушара. Форма ОА с поражением, кроме других локализаций, дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кистей во многом генетически обусловлена и обозначается как полиостеоартроз.

Течение ОА длительное и прогрессирующее, обострения болезни сменяются ремиссиями. Несмотря на длительное течение болезни, отчетливую деформацию пораженных суставов, функция их страдает не столь значительно, как при РА. Исключение составляют случаи коксартроза, особенно вторичного.

Лабораторные показатели при ОА обычно не изменяются. Лишь при реактивном синовите возможен умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ до 20-25 мм/ч, уровня острофазовых показателей. Специфических лабораторных тестов для диагностики ОА не существует.

Основными рентгенологическими признаками ОА являются: субхондральный остеосклероз (подхрящевое уплотнение костной ткани), уплощение суставных поверхностей, краевые костные разрастания (остеофиты), асимметричное сужение суставной щели, кистевидные просветления со склеротическими стенками в субхондральной кости.

Рентгенологическую стадию ОА рекомендуется определять по Kellgren et al.(1957). В соответствии с данной классификацией рентгенологическими признаками ОА являются:

1) остеофиты у края суставных поверхностей или у прикрепления сухожилий; 2) периартикулярная оссификация, главным образом дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кистей; 3) сужение суставной щели и склероз субхондральной кости; 4) кистевидные просветления со склеротическими стенками в субхондральной кости; 5) изменение формы суставного конца кости.

По количеству рентгенологических признаков, имеющихся у больного в любом сочетании, и определяются 4 стадии ОА. При числе признаков 0 - остеоартроза нет, один признак - ОА сомнительный (стадия I), 2 признака - ОА минимальный (стадия II), 3 признака - ОА выраженный (стадия III), 4 признака -ОА тяжелый (стадия IV)Диагноз ОА в типичных случаях не представляет трудностей и обычно основывается на клинических и рентгенологических данных.

Нормальные лабораторные показатели лишь подтверждают диагноз. Для уточнения причины развития артроза существенное внимание придается анамнезу (условия труда и быта, наследственная отягощенность, травмы, вибрация, нарушения строения опорно-двигательного аппарата и т.п.).

При постановке диагноза учитываются следующие основные признаки: преимущественная локализация процесса в суставах, несущих наибольшую функциональную нагрузку, “механический” характер болевого синдрома, изменение формы суставов за счет костных разрастаний (узелки Гебердена, Бушара), отсутствие признаков местной воспалительной реакции, редкие явления умеренного реактивного синовита, отсутствие значительного нарушения функции суставов (за исключением поражения тазобедренных), малоизмененные или нормальные лабораторные показатели, рентгенологические данные, характерные для ОА, медленно прогрессирующее течение болезни.

Уточнению диагноза помогает исследование синовиальной жидкости, если она есть. При артрозах синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 мкл синовиальной жидкости от 500 до 5000, причем нейтрофилы составляют, как правило, менее 50%.

При постановке диагноза “остеоартроз” в обязательном порядке должны присутствовать соответствующие клинические данные. Наличие только рентгенологических признаков болезни без анамнестических и клинических симптомов не имеет существенного значения, поскольку обычные возрастные изменения в хрящевой и костной ткани суставов дают аналогичную клиническую картину.

Дифференциальный диагноз ОА проводится с артритами различного происхождения, наиболее часто - с РА, подагрой, пирофосфатной артропатией, специфическими инфекционными артритами, псориатической артропатией.

Лечение. В период обострения заболевания должна быть значительно уменьшена нагрузка на пораженные суставы. Перегрузка болезненных суставов способствует прогрессированию дегенеративных изменений в хряще, приводит к обострению процесса. Важна нормализация массы тела, что не только упорядочивает метаболические процессы в организме, но и уменьшает нагрузку на суставы ног. При возможности осуществляется рациональное трудоустройство больного.


Дата добавления: 2015-09-13; просмотров: 12; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2022 год. (0.02 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты