Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



МИОКАРДИОДИСТРОФИИ 4 страница




Читайте также:
  1. ACKNOWLEDGMENTS 1 страница
  2. ACKNOWLEDGMENTS 10 страница
  3. ACKNOWLEDGMENTS 11 страница
  4. ACKNOWLEDGMENTS 12 страница
  5. ACKNOWLEDGMENTS 13 страница
  6. ACKNOWLEDGMENTS 14 страница
  7. ACKNOWLEDGMENTS 15 страница
  8. ACKNOWLEDGMENTS 16 страница
  9. ACKNOWLEDGMENTS 2 страница
  10. ACKNOWLEDGMENTS 3 страница

В лечении ОА большая роль отводится медикаментозной терапии. Для уменьшения болевого синдрома и ликвидации воспалительных явлений назначаются нестероидные противовоспалительные средства в средних терапевтических дозах. Поскольку ОА развивается в пожилом возрасте, нередко на фоне различных сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, предпочтение отдается препаратам с хорошей переносимостью: проилюдным алкановых кислот (ибупрофен, диклофенак натрия, напроксен и др.). Противовоспалительные препараты больной должен принимать до значительного уменьшения выраженности болевого синдрома. С учетом влияния нестероидных противовоспалительных средств на синтез простагландинов, в том числе и в суставном хряще, длительный прием этих лекарственных средств не рекомендуется из-за их возможности ускорять развитие дегенеративных изменений.

В последние годы в лечении ОА все шире используются нестероидные противовоспалительные препараты из группы селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 - месулид и мовалис. Месулид назначается по 200 мг/сут, мовалис - по 7,5-15 мг/сут. Данные препараты обладают великолепной переносимостью и не оказывают негативного влияния на процессы метаболизма в хрящевой ткани.

Для уменьшения болевого синдрома, обусловленного рефлекторным спазмом близлежащих к суставу мышц, применяются миорелаксанты (сирдалуд, мидокалм и др.).

Важнейшее значение в терапии ОА имеет назначение средств патогенетической терапии. Их основу составляют хондропротекторы, действие которых направлено на улучшение обменных процессов в хряще и в организме в целом. Чаще других сегодня применяется структум.

Структум состоит исключительно из хондроитинсульфата в форме натриевой соли. Хондроитинсулъфат - это основной компонент протеогликанов, которые вместе с коллагеновыми волокнами составляют хрящевой матрикс. Именно с сульфатным комплексом связываются гидрофильные свойства гликозаминогликанов.

Многочисленными экспериментальными исследованиями доказано, что лечебное действие струкгума реализуется в организме по нескольким направлениям. Во-первых, препарат, будучи натуральным гликозоаминогликаном, напрямую заменяет недостающий хондроитинсульфат суставного хряща. Во-вторых, структум ингибирует ферменты деградации в хрящевом матриксе - металлопротеиназы. В-третьих, он стимулирует функционирующие хондроциты в глубоких слоях хряща при синтезе компонентов матрикса. В-четвертых, на фоне приема струкгума уменьшается выброс медиаторов воспаления и болевых факторов через синовиоциты и макрофаги синовиальной оболочки и синовиальной жидкости. Наиболее отчетливо подавляется продукции лейкотриена В4и простагландина Ег Наконец, структум ны пенист опосредованный противовоспалительный эффект, который сравнивается с эффектом салициловой кислоты.



Структум назначается в первые 2 нед по 1500 мг в сут (3 капсуле утром и 3 капсулы вечером), затем не менее 3 мес по 1000 мг в суутки (2 капсулы утром и 2 капсулы вечером). Лечебный эффект препарата проявляется уже через 15-30 дн приема. Этот эффукт становится высокозначимым к концу третьего месяца лечения. Назначение структума позволяет снизить дозу одновременно принимаемых нестероидных противовоспалительных препаратов на 50-80%.

Сегодня фармацевтические фирмы уже не производят румалон и артепарон. Их заменили более эффективные препараты. Из-зa низкого терапевтического эффекта нецелесообразно применение гумизоля и других биогенных стимуляторов.



Возможно, в ближайшем будущем к средствам патогенетической терапии ОА будет отнесен алфлутоп, недавно появившийся на фармацевтическом рынке. Алфлутоп представляет собой экстракт из мелких морских рыбешек и водорослей. Препарат обладает свойствами биогенного стимулятора, подавляет активность гиалуронидазы в синовиальной жидкости. Алфлутоп можно вводить внутримышечно и внутрисуставно. Последнее является несомненным достоинством препарата. Все же для оценки эффективности алфлутопа необходимо иметь больше клинического материала.

Антиферментным действием обладают контрикал, трасилол, гордокс и их аналоги. Они ингибируют протеазы, лизосомные энзимы, оказывая тем самым противовоспалительное действие. Подавляя расщепление протеогликанов хряща лизосомными энзимами, ингибиторы протеаз оказывают тормозящее действие ил процессы дегенерации.

Контрикал вводится в полость сустава по 10000-20000 ЕД 1 раз в нед, 2-3 инъекции на курс.

Наличие у больного реактивного синовита служит показанием для однократного внутрисуставного введения гидрокортизона, депомедрола или дипроспана. После инфузии препарата явления синсжита быстро ликвидируются, одновременно значительно уменьшается интенсивность болевого синдрома. Частое же и бесконтрольное применение кортикостероидных гормонов при ОА способствует прогрессированию дегенеративных изменений.

В комплексной терапии ОА широко используются физиотерапевтические процедуры: озокеритовые, парафиновые или грязевые аппликации на пораженные суставы, ионокаина, 10% салицилата натрия, лития, эпифора, лазерное излучение гелий-неонового лазера, магнитотерапия.



При ОА хороший эффект оказывает ежегодное санаторно-курортное лечение в санаториях с сероводородными, грязевыми и радоновыми источниками.

Значительные анатомические изменения суставных поверхностей с деформацией и выраженным ограничением функции суставов - показание для хирургического лечения - эндопротезирования или корригирующих операций.

В далеко зашедших случаях заболевания, в условиях неэффективности консервативной терапии и противопоказаний или невозможности хирургического лечения, следует прибегать к гамма-терапии отдельных суставов.

Экспертиза трудоспособности. Временная нетрудоспособность наступает в период обострения ОА, когда резко усиливается болевой синдром и страдает функциональное состояние больного. В первую очередь должны быть освобождены от работы лица, труд которых связан с нагрузкой на пораженные суставы. Временная нетрудоспособность в период обострения ОА может составлять 10-30 дн и более. Этот срок зависит от характера выполняемой работы, стадии заболевания, эффективности лечения. Рекомендуется рациональное трудоустройство больного.

В далеко зашедших стадиях ОА (III и IV) при невозможности выполнять работу по профессии в полном объеме больной может быть направлен на МРЭК для установления группы инвалидности. Такие больные признаются инвалидами III или реже II группы.

Прогноз. У большинства больных ОА прогноз относительно жизни благоприятный. Случаев выздоровления практически не наблюдается. Настойчивое лечение лишь замедляет прогрессирование заболевания. В период обострения ОА может временно утрачиваться способность больного к труду. Лишь прогрессирующее течение коксартроза приводит к значительному нарушению функциональной способности больного и полной утрате трудоспособности.

Профилактика. Первичная профилактика ОА сводится к борьбе с внешними факторами риска, которые могут способствовать развитию дегенеративных процессов в хрящевой ткани.

В первую очередь следует избегать постоянной микротравматизации суставов, их длительной функциональной перегрузки. Имеют значение нормализация массы тела, достаточная физическая активность, закаливание организма.

Профилактика обострений включает рациональное трудоустройство больного. Недопустима перегрузка суставов, неизбежно приводящая к обострению болезни. Больным ОА противопоказаны труд с тяжелой физической нагрузкой, длительным вынужденным однообразным положением тела, долгое пребывание на ногах, работа, требующая тонких и точных движений при поражении суставов рук, в неблагоприятных метеорологических и гигиенических условиях (высокая или низкая температура окружающей среды, большая влажность, сквозняки), связанная с вибрацией, воздействием установок УВЧ, в условиях гипоксии. Таким лицам показан легкий квалифицированный и неквалифицированный труд в благоприятных условиях с движениями во время работы.

С целью предупреждения прогрессирования дегенеративного процесса в хряще проводятся повторные курсы патогенетической терапии. При возможности больным необходимо рекомендовать ежегодное санаторно-курортное лечение.

ПОДАГРА - общее заболевание организма, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена с избыточным отложением солей мочевой кислоты в тканях, что приводит к характерному поражению суставов, почек и других внутренних органов.

Распространенность подагры составляет 0,1 % (в США -1,5%). Среди ревматических болезней на ее долю приходится 5 %. Болеют в основном мужчины в возрасте 35-60 лет. Подагра у женщин составляет 2-3 %.

Этиология и патогенез. Различается первичная и вторичная гиперурикемия. Первичная, или идиопатическая (эссенциальная), гиперурикемия характеризуется как наследственная и семейная аномалия пуринового обмена, детерминированная несколькими генами. Проявлению скрытых, генетически обусловленных ферментативных дефектов способствуют экзогенные факторы: длительное переедание, чрезмерное употребление продуктов, содержащих пуриновые основания, злоупотребление алкоголем, запоры и др. Однако бессимптомная гиперурикемия болезнью не является. Она встречается у 8-14 % взрослого населения.

Гиперурикемия может быть обусловлена повышенным образованием пуринов в организме, избыточным поступлением их с пищей, нарушением выделения и уриколиза, а также комбинацией этих факторов.

Процессы отложения солей мочевой кислоты в тканях определяют клинические проявления подагры. Наиболее типичным и ярким из них является острый подагрический артрит. Непосредственной причиной последнего служит внезапная кристаллизация мочевой кислоты в полости сустава, наступающая под действием провоцирующих факторов. Интимный механизм внезапного выпадения в осадок микрокристаллов урата натрия неизвестен. Однако установлено, что выпавшие кристаллы фагоцитируются нейтрофилами синовиальной жидкости. При этом повреждаются сами нейтрофилы. Освобождаются лизосомные ферменты, которые и запускают воспалительный процесс.

Существенное значение в патогенезе подагры имеет функция почек. При гиперурикемии секреция мочевой кислоты в дистальных извитых канальцах нефрона возрастает, однако этот механизм не в состоянии удалить из организма избыточное ее количество. Механизмы же регуляции секреции мочевой кислоты в почках пока не установлены.

В зависимости от степени урикозурии выделяется 3 типа гиперурикемии и соответственно 3 типа подагры: метаболический, почечный и смешанный. При метаболическом типе (встречается у 60 % больных) высокая уратурия (более 3,6 ммоль/сут) и нормальный клиренс мочевой кислоты. Почечный тип (10 % больных) проявляется низкими уратурией (менее 1,8 ммоль/сут) и клиренсом мочевой кислоты (3,0-3,5 мл/мин). Смешанному типу (около 30 % больных) свойственны нормальная или сниженная уратурия и нормальный клиренс мочевой кислоты. У здоровых клиренс мочевой кислоты составляет 6-7 мл/мин, суточная уратурия - 1,8-3,6 ммоль (300-600 мг).

Клиническая картина. Наиболее типичным клиническим признаком подагры являются периодически возникающие приступы острого подагрического артрита. Интермиттирующая подагра характеризуется чередованием острых приступов с бессимптомными межприступными промежутками.

У большинства больных клинически определяемое начало болезни совпадает с первым острым приступом артрита, который может возникнуть внезапно в любое время, но чаще ночью, у многих -ближе к утру (“с пением петухов”). Больной ложится спать как будто здоровым, а ночью просыпается от сильнейшей жгучей давящей пульсирующей, рвущей боли в одном или нескольких суставах. В дебюте болезни чаще поражаются суставы мог, в основном типична асимметричность поражений. С убывающей частотой в подагрический процесс вовлекаются суставы поп. голеностопные, коленные, пальцев рук, локтевые и др. У 60-75 % больных первые проявления подагры возникают в первом плюснефаланговом суставе большого пальни. Реже болезнь начинается по типу полиартрита.

Возможно набухание местных вен. Больной ощущает легкий озноб, может быть повышение температуры тела даже до высоких цифр. Болевой синдром настолько интенсивен, что подчас не купируется наркотиками. Боль усиливается даже от легкого прикосновения к воспаленной поверхности сустава. Наступает полное болевое ограничение подвижности в пораженном суставе. Припухание может постепенно распространяться на окружающие периартикулярные ткани, свод стопы или тыл кисти. Внешне картина острого подагрического артрита сходна с таковой при флегмоне или гнойном воспалении сустава. К утру интенсивность боли заметно ослабевает, и иногда больной в состоянии даже выйти на работу. Однако в ночное время боль опять усиливается. Интенсивный болевой синдром может сопровождаться раздражительностью, душевными страданиями.

Продолжительность первых приступов подагры составляет обычно 3-4 сут. Затем острые ночные боли заметно утихают, гиперемия пораженного сустава сменяется багрово-синюшной окриской (“цвет пиона”), удерживаются остаточные явления отека, умеренные боли в суставах при движении, но они постепенно ослабспиют. Через I-2 мед движения в пораженном суставе восстанавливаются.

Во премя приступа подагры изменяются лабораторные показатели. Выявляется умеренный лейкоцитоз, иногда до значительных цифр увеличивается СОЭ, повышается уровень острофазовых показателей.

В дальнейшем острые приступы подагры периодически повторяются. У одних больных в первые годы болезни рецидивы артрита отмечаются спустя 1-2 года, у других - через 5-6 мес или чаще. С годами частота приступов нарастает, они становятся более продолжительными, но менее острыми. Межприступные промежутки соответственно укорачиваются. При каждом повторном приступе, как правило, в патологический процесс вовлекаются все новые суставы.

Провоцировать острый приступ подагры могут употребление большого количества продуктов, содержащих в высоких концентрациях пуриновые основания, алкоголя, нервно-психическое перенапряжение, вирусные инфекции, переохлаждение, травмы, ушибы, резкие изменения атмосферного давления, прием лекарственных средств, способствующих развитию гиперурикемии (витамин В]2, препараты печени, мочегонные, кортикостероидные гормоны, сульфаниламиды, соли золота и др.).

Хроническая подагра характеризуется появлением тофусов или хронического подагрического артрита либо того и другого. Тофусы (тканевые скопления уратов), как правило, возникают через 5-10 лет от первых суставных проявлений. Они локализуются на внутренней поверхности ушных раковин в виде желтовато-белых в области локтевых суставов, суставов стоп и кистей, реже в области коленных суставов, ахиллова сухожилия и других местах. Подагрические узелки в ушных раковинах образуются в большинстве случаев незаметно и неожиданно для больного, в области суставов - чаще после острого подагрического воспаления. Размеры тофусов от 1-2 мм до 10-15 см в диаметре.

Хронический подагрический артрит развивается в суставах, где ранее отмечалось несколько острых подагрических приступов, проходивших без остаточных явлений. Появляются умеренная стойкая дефигурация пораженных суставов, чувство скованности, боли при движении. Функция же таких суставов даже при отчетливой деформации остается удовлетворительной. С течением времени в пораженных суставах возникают явления вторичного артроза.

Из внесуставных проявлений подагры наиболее часто встречается поражение почек (у 50-75 % больных). Риск поражения почек у больного подагрой пропорционален степени гиперурикемии и длительности болезни. Изменения в мочевыделительной системе появляются при снижении рН мочи ниже 5,4, когда резко падает растворимость солей мочевой кислоты. Причина высокой кислотности мочи при подагре окончательно не установлена. Обобщающим для всех видов подагрического поражения почек служит термин “уратная нефропатия”. Наиболее часто встречается почечнокаменная болезнь (уролитиаз) с периодическими приступами почечной колики.

На фоне уролитиаза может развиваться вторичный пиелонефрит, который проявляется обычными симптомами: повышением температуры, дизурией, лейкоцитурией и бактериурией. Повышение фильтрации и секреции уратов при подагре приводит к их отложению в мозговом слое почек, реже - в корковом слое.

Недавно описан также иммунный гломерулонефрит, протекающий как хронический латентный нефрит, этиологически связанный с нарушениями пуринового обмена. Патогенез этой формы уратной нефропатии нуждается в уточнении.

Из других внесуставных проявлений подагры часто наблюдается поражение сухожилий, проявляющееся сильными болями, реже - отеком и гиперемией в их зоне. В процесс в основном вовлекаются сухожилия, расположенные вблизи пораженных суставов.

Подагре часто сопутствуют ИБС и гипертоническая болезнь. Гиперурикемия - один из важных факторов риска ИБС. Примерно половина больных подагрой страдает ожирением. Случаи подагры у женщин встречаются в основном в период менопаузы. У таких больных выявляется низкий тембр голоса, более грубые черты лица, гипертрихоз, хорошо развита скелетная мускулатура (“мужеподобные” женщины). Течение подагры у женщин чаще мягкое и доброкачественное без типичных острых приступов. Диагностика подагры в подобных случаях затруднится из-за отсутствия выраженных экссудативных явлений в пораженных суставах.

Более доброкачественно протекает и вторичная подагра. Приступы подагрического артрита, как правило, совпадают с обострением основного заболевания. Вторичная подагра может возникать на фоне лечения цитостатиками гематологических заболеваний (эритремия, лейкозы, гемолитическая анемия), лучевой и цитостатической терапии больных злокачественными опухолями (“синдром распада опухоли”), врожденных пороков сердца синего типа, заболеваний почек с нарушением их функции, микседемы, на фоне длительного приема ряда медикаментозных средств, свинцовой интоксикации (подагра сатурников).

При рентгенологическом исследовании больных хроническим подагрическим артритом можно одновременно наблюдать симптомы деструкции, дегенерации и регенерации. На фоне умеренного остеопороза в эпифизах могут выявляться вакуолеобразные дефекты костной ткани с ободком склероза - симптом “пробойника”. Типичен симптом “вздутия костного края” над порозными или кистевидно измененными участками кости. Иногда обнаруживается утолщение и расширение мягких тканей, что обуслошюно отложением в них уратон.

В редких и далеко зашедших случаях возможно полное разрушение эпифизов и замещение их уратными массами. При длительном течении болезни появляются рентгенологические признаки вторичного артроза.

Диагноз подагры в типичных случаях трудностей не представляет. Он основывается на учете периодически повторяющихся приступов артрита, поражении первого плюснефалангового сустава большого пальца стопы, обнаружении тофусов и гиперурикемии. У здоровых содержание мочевой кислоты в сыворотке крови при ее исследовании без специальной подготовки пациента составляет 0,26-0,40 ммоль/л.

Достоверные рентгенологические признаки подагры появляются, как правило, не ранее чем через 5 лет от начала заболевания. Поэтому данный метод не пригоден для ранней диагностики подагры.

Важное значение в диагностике придается исследованию синовиальной жидкости. При подагре ее цвет прозрачный, вязкость не изменена или снижена, число лейкоцитов и гранулоцитов - 20-75 %. Микроскопически в поляризационном свете находятся кристаллы мочевой кислоты.

Большие трудности представляет диагностика подагры в ранний период, когда отсутствуют тофусы и рентгенологические признаки. В дебюте болезни примерно у трети больных острый подагрический артрит протекает атипично.

Дифференциальный диагноз проводится с РА, остсоартрозом, ревматизмом, пирофосфагной артропатией, инфекционными артритами, панарицием, рожистым воспалением.

Лечение подагры может быть успешным только при совместных усилиях врача и больного. Коррекция нарушений пуринового обмена должна быть длительной и комплексной. Лечение подагры сводится к купированию острого подагрического артрита и профилактике повторных обострений.

При возникновении острого подагрического приступа больному назначается полный покой и обильное щелочное питье (2,0-2,5л/суг).

Для купирования острого подагрического приступа необходимы нестероидные противовоспалительные средства. Наиболее эффективны препараты, обладающие хорошим противовоспалительным эффектом (индометацин, диклофенак натрия, напроксен, пироксикам и др.). Все препараты в первый день лечения назначаются в высоких терапевтических дозах: индометацин - вначале 100 мг однократно, затем еще 2-3 раза по 75-100 мг; напроксен - 750 мг однократно, затем по 250 мг каждые 8 ч; диклофенак натрия принимается в той же дозировке, что и индометацин. Если на следующие сутки интенсивность болевого синдрома уменьшается, доза противовоспалительного препарата снижается до среднетерапевтической.

Противовоспалительные средства применяются до ликвидации признаков артрита, а затем они отменяются. Кортикостероидные гормоны для купирования подагрического артрита используются исключительно редко в связи с их свойством вызывать гиперурикемию. Лишь при отсутствии заметного эффекта от нестероидных противовоспалительных препаратов или при выраженных экссудативных явлениях в крупных суставах и мучительном болевом синдроме однократно внутрисуставно вводится гидрокортизон или медрол, дипроспан.

Наиболее же эффективным средством для подавления подагрической атаки считается колхицин- алкалоид, выделенный из безвременника осеннего. Если колхицин есть в аптечной сети, ему следует отдавать предпочтение перед нестероидными противовоспалительными препаратами. Колхицин назначается по следующей схеме: первый прием - 1 мг (2 табл.), затем по 1 табл. каждый час, но не более 6 мг (12 табл.) в сут. Колхицин противопоказан при тяжелых поражениях печени и почек, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Лечение подагры в межприступный период должно быть направлено на борьбу с гиперурикемией, рецидивами приступов подагры, предупреждение поражения внутренних органов, восстановление нарушенной функции суставов. С этой целью назначается комплексная терапия, включающая лекарственные средства, диету, методы физического воздействия и санаторно-курортное лечение.

Нормализовать содержание мочевой кислоты в организме возможно путем: 1) уменьшения поступления пуринов с пищей; 2) применения урикостатических средств, угнетающих синтез мочевой кислоты; 3) использования урикозурических препаратов, усиливающих выведение мочевой кислоты почками. Пока не получили широкого распространения уриколитические средства, которые разрушают мочевую кислоту, - уратоксидаза, гепатокаталаза и др.

Ведущее место в лечении подагры занимают урикостатики (аллопуринол), угнетающие синтез мочевой кислоты. Аллопуринол необходим в суточной дозе - 100-900 мг в зависимости от степени гиперурикемии. При легком течении подагры исходная лечебная доза составляет 200-300 мг, при среднетяжелом - 300-400 мг и при тяжелом - 600-900 мг. Под воздействием урикостатиков содержание мочевой кислоты в крови начинает снижаться через 2-3 дн. В процессе лечения необходимо периодически (1 раз в 3-4 нед) исследовать ее уровень. После ликвидации гиперурикемии доза аллопуринола снижается до поддерживающей (100-300 мг/сут).

Поскольку урикостатические средства не обладают стойким и продолжительным действием, больные должны применять их постоянно. Лишь в летние месяцы, когда в пищевом рационе заметно увеличивается доля растительных продуктов, допускаются перерывы на 1-2 мес.

Поддерживающая доза урикостатических средств определяется индивидуально и может колебаться. Главный критерий выбора оптимальной дозы - содержание мочевой кислоты в крови не выше верхних пределов нормы.

Урикозурические средства угнетают канальцевую реабсорбцию мочекислых соединений и увеличивают секрецию, в связи с чем наиболее показаны при почечном типе гиперурикемии. Из этой группы используются этамид, бензбромарон, пробенецид (бенемид). Подобным действием обладают и салицилаты, принимаемые в суточной дозе не менее 4 г/сут. Эгамид назначается по 0,7 г (2 табл.) 3-4 раза в сут в течение 7-10 дн с недельными перерывами, антуран в суточной дозе - 0,4-0,6 г. Урикозурические средства длядлительной поддерживающей терапии, как правило, не используются. В случаях развития уратной нефропатии они не назначаются.

Возможно и сочетанное применение аллопуринола и этамида, особенно при смешанном типе гиперурикемии, но дозы обоих препаратов должны быть уменьшены.

В последние годы широкое применение в клинической практике получает алломарон, содержащий 100 мг аллопуринола и 20 мг бензбромарона. Он применяется по 1 табл. в сут. Алломарон может быть препаратом выбора при подагре. Это обусловлено удобством использования препарата - всего 1 раз в сут, а также весьма малым числом побочных действий благодаря минимальной дозировке составляющих компонентов. Алломарон в меньшей степени повышает экскрецию мочевой кислоты в сравнении с “чистыми” урикозурическимисредствами, что позволяет расширить показания к его назначению.

Для растворения мочекислых камней и предотвращения образования новых целесообразно назначать больным препараты типа уралит (магурлит, блемарен и др.). Они повышают зависимую от показателя рН растворимость мочевой кислоты в 10-50 раз.

Соблюдение диеты при подагре помогает ограничить поступление пуринов в организм с пищей и уменьшить дозировку принимаемых лекарств. Одна из важных задач диетического питания - нормализовать массу тела за счет снижения количества потребляемой пищи.

Диета больных подагрой должна быть преимущественно молочно-растительной. В пищу разрешается включать также яйца, мучные и крупяные блюда, нежирные сорта рыбы, говядину, свинину, баранину. Рыбу и мясные блюда лучше употреблять в отварном виде. Больным подагрой, особенно при избыточной массе тела, периодически полезно проводить разгрузочные дни -1 раз в нед. Рекомендуются кефирные, творожные, яблочно-фруктовые разгрузочные дни. Полезны отвары плодов шиповника, лимоны, яблоки, черная смородина и другие ягоды.

Из пищи должны быть исключены или сведены до минимума продукты, содержащие в больших количествах предшественники мочевой кислоты. Запрещаются потроха, мясные бульоны, рыбная уха, мясо молодых животных, цыплята, бобовые. Следует резко ограничить употребление продуктов, богатых щавелевой кислотой. Исключаются из пищи или резко ограничиваются продукты, возбуждающие нервную систему и аппетит (крепкий чай, кофе, какао, шоколад, острые закуски, пряности). Противопоказаны алкоголь, особенно коньяк, вино, пиво. Алкоголь значительно угнетает экскрецию мочевой кислоты в почках, способствуя тем самым гиперурикемии.

При отсутствии недостаточности кровообращения и отчетливой артериальной гипертензии показано обильное питье - до 2,0-2,5 л/сут. С этой целью можно пить фруктовые соки и ягодные компоты. Полезны щелочные минеральные воды. Лечение минеральными водами проводится в течение 4-6 нед с перерывами от 3 мес до полугода. Минеральные воды заметно повышают растворимость уратов и способствуют их выведению из организма.

Существенное значение в предупреждении повторных присттупом подагры имеют нормальный образ жизни, достаточная физическая активность. После затухания острого приступа больным пока шпы лечебная физкультура и массаж. Для улучшения функции суставов назначаются курсы механотерапии. Полезна саунотерапия.

Из физиотерапевтических процедур в межприступный период делаются парафиновые или озокеритовые аппликации, диадинамические токи, ультразвук, электрофорез лития.

Экспертиза трудоспособности. Наличие у больного острого подагрического приступа служит основанием для освобождения его от работы и выдачи листка нетрудоспособности. Продолжительность временной нетрудоспособности определяется длительностью острого подагрического приступа и составляет, как правило, от 1 до 4 нед.

При частых рецидивах суставных атак, возникающих несмотря на проводимое лечение, множественной деформации суставов, выраженных признаках вторичного остеоартроза, а также при развитии хронической почечной недостаточности больным подагрой в зависимости от характера профессии устанавливается III или II группа инвалидности.

Прогноз при подагре определяется во многом уровнем гиперурикемии и адекватностью проводимого лечения. При умеренной гиперурикемии и адекватном лечении прогноз довольно благоприятный. Эти люди на протяжении десятилетий сохраняют трудоспособность, практически не страдает качество их жизни.

Прогностически более тяжелое течение подагры наблюдается в следующих случаях: при ее возникновении в молодом возрасте, при множественных поражениях суставов в дебюте заболевания, при смешанном типе гиперурикемии. Тяжесть течения определяется частотой суставных атак, быстротой развития деформаций суставов и деструкции костей, характером поражения почек.

Первичная профилактика подагры может проводиться у лиц со стойкой гиперурикемией. Им рекомендуется соблюдение диеты, систематическая физическая нагрузка.

У больных подагрой профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение новых суставных атак. Необходимо соблюдение диетических рекомендаций, исключение голодания, применения диуретиков, постоянный прием поддерживающих доз (100-200 мг) аллопуринола. Для сохранения функции почек больным уратной нефропатией показан длительный прием препаратов, способствующих растворению солей мочевой кислоты (уралит и др.).

 

РЕВМАТИЗМ (РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА) - системное воспалительное поражение соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и опорно-двигательном аппарате. При ревматизме могут поражаться любые органы и системы: мозг, почки, печень и др. Первичная атака ревматизма возникает преимущественно в детском (7-15 лет) и молодом возрасте. В пожилом и старческом возрасте первичный ревматизм встречается крайне редко. Женщины болеют в 2,5-3 раза чаще, чем мужчины.


Дата добавления: 2015-09-13; просмотров: 4; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2022 год. (0.022 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты