Эндокринная система

80. Специфическое связывание гормона в крови происходит с:

1) форменными элементами крови;

2) альбуминами плазмы;

3) + глобулинами плазмы;

4) хиломикронами;

5) мицеллами.

81. Ведущими органами в инактивации и выведении гормонов из организма являются:

1) органы дыхания;

2) потовые железы;

3) + печень и почки;

4) желудочно-кишечный тракт;

5) слюнные железы.

82. Эндокринная функция мозгового слоя надпочечников преимущественно регулируется:

1) гуморальными механизмами;

2) эндокринными факторами;

3) + прямыми нервными (симпатическими) влияниями;

4) через гипофиз;

5) нервными соматическими влияниями.

83. Ведущую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой играет:

1) прямой нервный контроль;

2) + гипоталамо-гипофизарный контроль;

3) соматическая нервная система;

4) гормоны самой щитовидной железы;

5) парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

84. Ведущую роль в регуляции секреции гормонов поджелудочной железы играет:

1) прямой нервный контроль;

2) гипоталамо-гипофизарный контроль;

3) + вещества крови и гормоны самой железы ;

4) соматическая нервная система;

5) механическое раздражение слизистой двенадцатиперстной кишки.

85. *Усиление продукции АКТГ аденогипофизом приводит к:

1) увеличению секреции кортиколиберина в гипоталамусе и глюкокортикоидов в коре надпочечников;

2) торможению секреции кортиколиберина и глюкокортикоидов;

3) + торможению секреции кортиколиберина и усилению продукции глюкокортикоидов корой надпочечников;

4) выраженному усилению продукции половых гормонов;

5) усилению продукции гормона роста.

86. При повышении концентрации глюкокортикоидов в крови секреция АКТГ клетками аденогипофиза:

1) усиливается;

2) + уменьшается;

3) не изменяется;

4) колеблется;

5) прекращается совсем.

87. Усиление продукции АКТГ происходит под влиянием:

1) кортиколиберина, образующихся в коре надпочечников;

2) соматостатина, образующегося в гипоталамусе;

3) соматостатина, образующегося в поджелудочной железе;

4) + кортиколиберина, образующихся в гипоталамусе;

5) глюкокортикоидов.

88. *Инсулин при введении в организм вызывает:

1) гипергликемию;

2) + гипогликемию и увеличение синтеза гликогена в печени;

3) гипергликемию и увеличение синтеза гликогена в печени;

4) гипогликемию и блокаду транспорта глюкозы в клетки тканей;

5) распад гликогена и выход глюкозы в кровь.

89. *При повышении уровня глюкокортикоидов в крови:

1) продукция гипоталамического кортиколиберина растет в результате действия отрицательной обратной связи;

2) продукция кортиколиберина и адренокортикотропного гормона (АКТГ) не изменится;

3) + выделение кортиколиберина и АКТГ падает в результате действия отрицательной обратной связи;

4) снижается секреция АКТГ в результате действия положительной обратной связи;

5) выделение кортиколиберина падает в результате действия положительной обратной связи.

90. Снижение уровня глюкозы в крови вызывает повышенная секреция:

1) соматотропного гормона;

2) + инсулина;

3) глюкокортикоидов;

4) глюкагона;

5) адреналина.

91. Задней долей гипофиза (нейрогипофизом) выделяются следующие два гормона:

1) СТГ (соматотропный гормон) и ТТГ (тиреотропный гормон);

2) + антидиуретический гормон и окситоцин;

3) ТТГ (тиреотропный гормон) и АКТГ (адренокортикотропный гормон);

4) АКТГ (адренокортикотропный гормон) и МСГ (меланоцитостимулирующий гормон);

5) ФСГ и ЛГ (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны).

92. нтидиуретический гормон, в отличие от альдостерона, вызывает в почках:

1) + увеличение реабсорбции воды;

2) увеличение реабсорбции ионов натрия;

3) увеличение секреции ионов калия;

4) увеличение секреции ионов водорода;

5) снижение рН мочи.

93. Натрийуретический гормон сердца, в отличие от альдостерона, вызывает в нефронах почки:

1) + уменьшение реабсорбции и увеличение эксреции ионов натрия;

2) увеличение реабсорбции и уменьшение экскреции ионов натрия;

3) увеличение секреции ионов калия;

4) увеличение секреции ионов водорода;

5) снижение рН мочи.

94. *В фолликулярной фазе овариально-менструального цикла происходит:

1) + увеличение образования эстрогенов, фолликулостимулирующего гормона и созревания фолликула в яичнике;

2) образование желтого тела и увеличение образования прогестерона;

3) разрыв граафова пузырька и выход яйцеклетки;

4) оплодотворение яйцеклетки;

5) менструация.

95. *В лютеиновой фазе овариально-менструального цикла происходит:

1) увеличение образования эстрогенов и созревания и фолликула в яичнике;

2) + образование желтого тела и увеличение образования прогестерона;

3) разрыв граафова пузырька и выход яйцеклетки;

4) предовуляторный пик повышения концентрации лютеинизирующего гормона;

5) менструация.

96. Для процесса овуляции в овариально-менструальном цикле наиболее важным изменением в гормональной регуляции является:

1) увеличение образования эстрогенов и созревания и фолликула в яичнике;

2) увеличение образования прогестерона в желтом теле яичника;

3) + резкое повышение синтеза гонадолиберина в циклическом половом центре гипоталамуса и лютеинизирующего гормона в аденогипофизе под действием высокой концентрации эстрадиола крови;

4) резкое снижение синтеза гонадолиберина в циклическом половом центре гипоталамуса и лютеинизирующего гормона в аденогипофизе под действием высокой концентрации эстрадиола крови;

5) резкое повышение синтеза гонадолиберина в тоническом половом центре гипоталамуса и лютеинизирующего гормона в аденогипофизе под действием высокой концентрации эстрадиола крови.

97. Образование тестостерона в клетках Лейдига контролируется:

1) меланоцитостимулирующим гормоном;

2) + лютеинизирующим гормоном;

3) окситоцином;

4) адренокортикотропным гормоном;

5) пролактином.

98. Сокращения матки усиливаются преимущественно под влиянием гипофизарного гормона:

1) фолликулостимулирующего;

2) антидиуретического;

3) + окситоцина;

4) пролактина;

5) меланоцитостимулирующего.

99. Транспорт глюкозы через мембрану клеток находится под сильным контролем инсулина в:

1) почках и надпочечниках;

2) нейронах спинного и головного мозга;

3) сердца и сосудов;

4) + скелетных мышцах и жировой ткани;

5) селезенке и тимусе.

100. Гормоны тимуса оказывают наиболее выраженное влияние на развитие:

1) В-лимфоцитов;

2) + Т-лимфоцитов;

3) нейтрофилов;

4) моноцитов;

5) эозинофилов.

101. Гонадолиберин гипоталамуса вызывает:

1) + стимуляцию секреции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза;

2) подавление секреции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза;

3) подавление секреции соматотропного гормона гипофизиза;

4) стимуляцию секреции соматотропного гормона гипофизиза;

5) стимуляцию секреции адренокортикотропного гормона гипофиза.

102. Кортиколиберин гипоталамуса вызывает:

1) стимуляцию секреции лютеинизирующего гормона гипофиза;

2) подавление секреции лютеинизирующего гормона гипофиза;

3) + стимуляцию секреции адреногортикотропного гормона гипофиза;

4) подавление секреции адреногортикотропного гормона гипофиза;

5) стимуляцию секреции соматотропного гормона гипофиза.

103. Кальцитонин щитовидной железы, в отличие от паратгормона паращитовидных желез:

1) повышает концентрацию кальция в крови;

2) + снижает концентрацию кальция в крови;

3) повышает активность остеокластов и резобцию костной ткани;

4) увеличивает реабсорбцию кальция в почках;

5) увеличивает всасывание кальция в тонкой кишке.

104. Максимальная активность эпифиза (по секреция мелатонина) отмечается:

+ в ночное время;

днем;

не зависит от времени суток;

при повышении секреции соматостатина;

при повышении секреции половых гормонов.

105. При потреблении большого количества поваренной соли выделяется в увеличенном количестве:

1) альдостерон;

2) + АДГ (антидиуретический гормон);

3) АКТГ (адренокортикотропный гормон);

4) окситоцин;

5) СТГ (соматотропный гормон).