Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Пример. У больного массой 70 кг на фоне заболевания имеется выра­женная гипокалиемия (калий плазмы 3,2 ммоль/л).




Читайте также:
  1. Две основные задачи динамики для мат.точки. Решение первой задачи динамики. Пример.
  2. Объяснить, когда показание электродинамического ваттметра не имеет физического смысла. Привести пример.
  3. Определить понятие “угол сдвига фаз”. Привести пример.
  4. Пример.
  5. Пример.
  6. Пример.
  7. Пример.
  8. Пример.
  9. Пример.

У больного массой 70 кг на фоне заболевания имеется выра­женная гипокалиемия (калий плазмы 3,2 ммоль/л).

Учитывая вышеприве­денную информацию, что общая суточная доза вводимого калия не должна быть более 3 ммоль/кг/сут., рассчитываем высшую суточную дозу: получа­ется 210 ммоль/70 кг/24 часа, а время в/в введения данного количества калия должно быть не менее 10,5 часов (210:20).

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наибо­лее часто наступает при нарушении выделения калия из организма (ОПН) или при массивном выходе данного электролита из повреж­денных клеток: травмы, гемолиз эритроцитов, ожоги, синдром по­зиционного сдавления и т. д.

Кроме этого, возникновение данного синдрома возможно при гипертермии, судорожном синдроме и при применении некоторых препаратов: гепарина, аминокапроновой кислоты и ряда других.

Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этио­логических факторов (травма, ОПНи т. д.), появлении характер­ных изменений сердечной деятельности: синусовая брадикардия (вплоть до остановки сердца) в сочетании с желудочковой экстра-систолией, выраженным замедлением внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости и характерных лабораторных дан­ных (калий плазмы более 5,5 ммоль/л).

На ЭКГ регистрируется высокий, остроконечный зубец Т и уширение комплекса QRS, уменьшение амплитуды зубца Р.

Терапия гиперкалиемии начинается с устранения этиологиче­ского фактора и коррекции ацидоза.

Для коррекции уровня калия можно использовать препараты кальция.

Хорошим средством для перевода избытка плазменного калия внутрь клетки является рас­твор глюкозы (10-15%) с инсулином (1 ЕД на каждые 3-4 г глюко­зы).

Если данные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ.

КАЛЬЦИЙ (см. табл. 7) составляет примерно 2% массы тела, из них 99% находятся в связанном состоянии в костях и при нормаль­ных условиях в электролитном обмене участия не принимают.

При­мерно 1% кальция находится в растворенном состоянии, 50—60% от этой величины ионизировано.

Данная форма кальция активно уча­ствует в нервно-мышечной передаче импульсов, процессах сверты­вания крови, работе сердечной мышцы, образовании электрическо­го потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов.



Су­точная потребность — 700—800 мг.

В организм данный микроэле­мент поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой.

Обмен кальция тесно взаимосвязан с обменом фосфора, уровнем белка плаз­мы и рН крови.

Примечание.1 мэкв кальция = 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) развивается при гипоальбуминемии, панкреатите, переливании боль­ших количеств цитратной крови, длительно существующих желч­ных свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тон­ком кишечнике, после травматических операций и т. д.

Клиниче­ски это проявляется повышением нервно-мышечной возбудимо­сти, появлением парестезии, пароксизмальной тахикардии, тета­нией.

Коррекция гипокальциемии проводится после лабораторно­го определения его уровня в плазме крови внутривенным введени­ем препаратов, содержащих ионизированный кальций: глюконат, лактат, хлорид или карбонат кальция, однако все эти мероприятия небудут иметьэффекта без предварительной нормализации уровня альбумина.

На ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-T и уко­рочение интервала P-Q.

Амплитуда зубца Т снижается.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным раз­рушением костей (опухоли, остеомиелит), заболеваниях паращитовидной железы (аденома или паратиреоидит), чрезмерном введе­нии препаратов кальция после переливания цитратной крови и т. д.



Клинически данное состояние начинает проявляться повышен­ной утомляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью.

При нарастании гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тошнота, рвота, запоры, метеоризм.

На ЭКГ появляется ха­рактерное укорочение интервала Q-T, появляются нарушения рит­ма и проводимости, синусовая брадикардия, замедляется атриовентрикулярная проводимость, зубец Т может стать отрицатель­ным, двухфазным, сниженным, закругленным.

Лечение заключается в воздействии на патогенетический фак­тор.

При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) тре­буется целенаправленная коррекция.

С этой целью показано вве­дение 2 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5% р-ра глюкозы.

Данный препарат следует вводить в/в, медленно, капельно, 2—4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови.

МАГНИЙ является внутриклеточным катионом.

Его концентра­ция в плазме в 2,15 раз меньше, чем внутри эритроцитов (см. табл. 7).

Данный микроэлемент оказывает тормозящее влияние на возбуди­мость нервно-мышечной системы и сократимость миокарда, вызыва­ет депрессию ЦНС.

Важная роль принадлежит магнию в фермента­тивных процессах: усвоении кислорода, выработке энергии и т. д. В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.

Примечание.1 мэкв магния = 0,5 ммоль. 1 ммоль = 24,4 мг. 1 г = 41 ммоль.



ГИПОМАГНИЕМИЯ (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л) на­блюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиурической стадии ОПН,кишечных свищах, не­сбалансированной инфузионной терапии и т. д.

Клинически дан­ное состояние проявляется повышенной нервно-мышечной возбу­димостью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различ­ных мышечных групп; возможно появление спастических болей ЖКТ, рвоты, диареи.

Лечение заключается в целенаправленном воз­действии на этиологический фактор и назначении под лаборатор­ным контролем солей магния.

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ (магний плазмы более 1,2 ммоль/л) раз­вивается при кетоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН.

Кли­нически проявляется развитием сонливости и заторможенности, гипотонией и брадикардией, урежением дыхания с появлением при­знаков гиповентиляции.

Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении химического антагониста магния — солей кальция.

ХЛОР является основным анионом внеклеточного простран­ства (см. табл. 6).

Его уровень регулируется альдостероном.

Хлор находится в эквивалентных соотношениях с натрием.

Хлориды ока­зывают осмотический эффект на воду, т. е. она поступает туда, где есть анионы хлора.

В организм ионы хлора поступают в виде хло­ристого натрия, последний диссоциирует в желудке на катионы натрия и анионы хлора.

В последующем натрий служит для обра­зования бикарбоната натрия, а хлор, вступая в соединение с водо­родом, образует соляную кислоту.

Примечание.I мэкв хлора = 1 ммоль = 35,5 мг. 1 г хлора = 28,2 ммоль.

ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стено­зе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном потоотделении.

Развитие данного синдрома сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и появлением алкалоза.

Клинически дан­ное состояние проявляется дегидратацией, нарушениями дыхания и сердечной деятельности.

Возможно возникновение судорожного или коматозного состояния с летальным исходом.

Лечение заклю­чается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего — препараты хлористого натрия).

ГИПЕРХЛОРЕМИЯ (хлор плазмы более 110 ммоль/л) раз­вивается при общей дегидратации, нарушении выведения жид­кости из интерстициального пространства (например, ОПН)уве­личенном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объемов жидко­стей, содержащих избыточное количество хлора.

Развитие дан­ного синдрома сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появлением метаболического ацидоза.

Клинически данное состояние проявляется развитием отечно­го синдрома (например, интерстициальный отек легких).

Основ­ной принцип лечения — воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромной терапией.

БИКАРБОНАТНЫЕ АНИОНЫ входят в состав важнейшего гидрокарбонатного буфера внеклеточного пространства.

Концен­трация данного буфера в организме регулируется почечной систе­мой и во многом зависит от концентрации хлора и ряда других ионов.

В артериальной крови уровень гидрокарбонатного буфера составляет 18—23 ммоль/л, в плазме артериальной крови 21—28 ммоль/л, в венозной крови 22—29 ммоль/л.

Уменьшение его концентрации сопровождается развитием метаболического ацидо­за, а увеличение вызывает появление метаболического алкалоза.

Принципы коррекции данных состояний: см. главу 4. КИСЛОТ­НО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ.

Примечание. 1 мэкв гидрокарбоната = 1 ммоль = 80 мг. 1 г гидрокарбоната = 12,5 ммоль.

ФОСФАТ является основным анионом внутриклеточного про­странства (см. табл. 6).

В плазме он находится в виде моногидрофосфатного и гидрофосфатного анионов (норма: 0,65—1,3 ммоль/л).

Главной функцией фосфатов является участие в энергетиче­ском обмене; кроме этого, они принимают активное участие в об­мене белков и углеводов.

Недостаточность данного микроэлемента может возникать при ОПНи длительном голодании, сепсисе, хро­нических заболеваниях ЖКТ, длительном лечении стероидными гормонами, ацидозе и т. д.

Клинически данное состояние проявляется быстрой утомляе­мостью, слабостью, адинамией, гипорефлексией.

Лечение патоге­нетическое.

3.3. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ НАРУШЕНИЙ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

При ограничении поступления воды в организм или при на­рушении ее распределения в организме возникает дегидратация.

В зависимости от дефицита жидкости, выделяют легкую, сред­нюю и тяжелую степень дегидратации (Крохалев А. А., 1972; Уилкинсон А. У., 1974).

Легкая степень дегидратации возникает при потере 5—6% жидкости организма (1—2 л), средняя — 5—10% (2-4 л) и тяжелая — более 10% (свыше 4—5 л).

Острая потеря организмом 20 и более процентов жидкости смертельна.


Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 14; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.012 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты