ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Показатели КЩСопределяются эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом рСО2) или методами с прямым окислением СО,.

Основой метода Аструпа является физическая взаимо­связь между компонентами, от которых зависит равновесие кислот и ос­нований в организме.

Непосредственно в крови определяют рН и рСО₂, остальные величины КЩС рассчитывают с помощью номограммы Сиггаарда-Андерсена (1960).

Современные микроанализаторы все величины КЩС и парциальное напряжение газов крови определяют в автоматиче­ском режиме.

Основные показатели КЩС представлены в табл. 8.

Таблица 8. Показатели номограммыСиггаарда-Андерсена.

Для оценки вида нарушения КЩС в повседневной работе врача общего профиля наибольшее значение имеют следующие показатели: РН, рСО₂,рО₂, BE.

При анализе полученных данных существенным подспорьем могут служить три логические аксиомы, предложенные Ассоциацией кардиологов США, так называемые «золотые правила».

Логические аксиомы Ассоциации кардиологовСША (три«золотых правила»)

1. ИзменениерСО2 крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрокное снижение рН на0,08.

Исходя из этого правила, повышение рСО₂ на 10 мм рт. ст. выше нормы (40 мм рт. ст.) должно сопровождаться снижением рН с 7,4 до 7,32.

Такой сдвиг указывает на чисто респираторный харак­тер изменения рН и должен иметь следующую взаимосвязь:

рСО₂ мм рт. ст. 40 50 60 70

рН 7,4 7,32 7,24 7,16

Если рН изменяется на величину более расчетной, это указывает на наличие, помимо респираторного, и метаболического компонента.

2. Изменение рН на 0,15 являетсярезультатом изменения концен­трации буферных оснований на 10 ммоль/л.

Данное правило отражает взаимосвязьмежду BE (base excess) ирН.

Если величина рН составляет 7,25 a BE равно —10 ммоль/л, при нормальном рСО2 (40 мм рт. ст.), то это свидетельствует об отсутствии респираторной компенсации и означает, что ацидоз носит чисто ме­таболический характер.

Данная взаимосвязь выглядит таким образом:

рН 7,4 7,25 7,10

BE 0 -10 -20

рСО2 40 40 40

Вышеуказанные правила дают возможность выявить не только изолированные, но и комбинированные изменения КЩС, но не позволяют ответить на вопрос, какая патология первична, а какая является компенсирующей.

3. Это правило представляет собой формулу для расчета из­бытка или дефицита оснований в организме и основано на предпо­ложении, что внеклеточный объем, включая плазму (т. е. водный объем распределения гидрокарбоната), составляет 1/4 массы тела:

Общий дефицит оснований ВE,определенный наоснове второго в организме (ммоль/л) правила, (ммоль/л) • 1/4 массы тела (кг)

Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количественные критерии адекватности легочного газообмена, од­нако данный метод связан с пунктированием периферических арте­рий, что не всегда желательно.

Анализ газов венозной крови не дает адекватной оценки дыха­тельной функции легких.

Он дает представление о соответствии между МОС и потреблением О₂ тканями.

В повседневной работе отделений интенсивной терапии довольно часто используется исследование «артериализированнои» капиллярной крови.

Для ее получения перед забором крови в течение 5 мин. произ­водится массирование мочки уха или пальца кисти.

У больных с выраженными нарушениями газообмена и гемодинамики артериализиро-ванная кровь только приблизительно соответствует артериальном, чтонеобходимо учитывать при оценке полученных результатов.

Заключение.

На основании вышеизложенного, учитывая роль механизмов, обеспечивающих поддержание заданных параметров КЩС в организме, можно сделать следующие выводы:

1. Появление сдвигов КЩС, имеющего множественные эффективные механизмы компенсации, указывает на тяжелое нарушение общего ме­таболизма и требует своевременной и целенаправленной коррекции.

2. Приведение к норме легочной вентиляции оказывает положи­тельное воздействие на КЩС путем восстановления нарушенных тканевых окислительно-восстановительных процессов, кроме это­го, косвенно обеспечивается функциональная полноценность почек и нормализация буферной емкости плазмы.

3. Повышение буферной емкости крови должно осуществляться не толь­ко введением гидрокарбоната (это практикуется наиболее часто), но и введением фосфатов, коррекцией гипопротеинемии, анемии, вод­но-электролитных сдвигов, нормализацией микроциркуляции.

4. Бесконтрольное применение осмодиуретиков вызывает повы­шение сброса осмотически активных ионов Na⁺ и С1-, с одно­временным подавлением экскреции ионов водорода; это приво­дит к формированию суб- или декомпенсированного метаболи­ческого ацидоза, изменению щелочного резерва крови.

ВАРИАНТЫ РАССТРОЙСТВ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА

Существуют 4 основных варианта расстройства КЩС: метабо­лические ацидоз и алкалоз, респираторные ацидоз и алкалоз, и раз­личные их сочетания.

Графически зависимость варианта расстрой­ства от рН представлена на рис. 5, а типы расстройства КЩС, в зависимости от первичных изменений, представлены в табл. 9.

рН 7,35-7,45 — состояние компенсации,

рН 7,35-7,29 — субкомпенсированный ацидоз,

рН 7,29-6,80 — декомпенсированный ацидоз,

рН < 6,80 — состояние не совместимо с жизнью,

рН 7,45-7,56 — субкомпенсированный алкалоз,

рН 7,56—7,80 — декомпенсированный алкалоз,

рН >7,80 — состояние не совместимо с жизнью.

Таблица 9. Типы расстройств КЩС в зависимости от первичных изменений (средние сводные данные).

Респираторные расстройства КЩС начинаются с изменений рСО2

Компенсация осуществляется при помощи буферных или по­чечных механизмов, которые приводят к изменениям концентра­ции НСО₃~, способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.

Метаболические расстройства вызываются изменением содер­жания в плазме НСО₃-.

Они вызывают дыхательный ответ, который приводит к компенсаторному (первичному или вторичному) изме­нению рСО2, в результате чего восстанавливается исходный или нормальный уровень рН.

Компенсаторные реакции включаются немедленно и продол­жаются (при сохраненных резервах организма) до восстановления нормального КЩС.