Клиника. В клинической картине дыхательного ацидоза преоб­ладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возника­ют из-за церебральной вазодилатации

В клинической картине дыхательного ацидоза преоб­ладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возника­ют из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком СО2.

Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приво­дит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии.

Нередко развивается сопор с переходом в кому.

При ды­хании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярно­го рО2, и гипоксемией.

Основные показатели выраженности различ­ных степеней респираторного ацидоза представлены в табл. 12.

Таблица 12. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные).

Объяснения к табл. 12.

Исходя из первого «золотого правила»: «ИЗМЕНЕНИЕ рСО₂ КРОВИ НА 10 ММ РТ. СТ. ОБУСЛАВЛИВАЕТ РЕЦИПРОКНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,08», при рСО₂ равном 70 мм рт. ст., рН должно быть 7,16, однако этого не отмечается; следовательно, можно сразусделать вывод, что в данном варианте имеется метаболический компонент компенсации.

В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется яв­ный избыток СО₂ (раСО₂ = 55 мм рт. ст.) с параллельным его превращени­ем в бикарбонаты, на что указывает незначительное возрастание выше верхнего уровня нормы АВ, SB, ВВ, а положительное значение BE (+3,5) под­тверждает наличие избытка оснований.

Коррекция такого состояния воз­можна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода боль­ного на ИВЛ.

При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО, (раСО₂ = 70 мм рт. ст.) также компенсируется превращением в бикарбонаты, на что указывает значительное возрастание АВ, SB и ВВ, а положительное значение BE (+12) подтверждает наличие избытка оснований.

Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ, при­чем вначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции.

Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод боль­ного на ИВЛ.

У некоторых больных при переводе на ИВЛ и устра­нении симптомов гипоксии ухудшение состояния может быть обусловлено СО₂-наркозом и последующим морфологическим пораже­нием большего или меньшего количества нейронов.

В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмот­реть необходимость постепенного снижения рСО2.

Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.