Респираторный алкалоз

Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО2, воз­никающим в результате альвеолярной гипервентиляции.

Этиология.

Основными причинами респираторного алкалоза являются:

1. Травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, ин­фекция, новообразования мозга.

2. Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).

3. Нарушения дыхательной функции легких (пневмония, status asthmaticus1 ст., начальный этап тромбоэмболии легочной артерии, застойная сердечная недостаточность).

4. Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Патогенез.

На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение рСО₂ с параллельным повышением рН.

Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы.

По­теря НСО₃- происходит двумя путями: легочным и почечным.

Пер­вый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение кон­центрации в плазме угольной кислоты.

Уменьшение концентрации НСО, происходит путем буферирования Н⁺ по следующей схеме:

НСО₃ + Н⁺ + буфер = Н₂СО, + буфер

Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин.

В ре­зультате буферирования каждое снижение рСО₂ на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л.

Таким путем организм может произвести снижение НСО3- не бо­лее, чем на 4—5 ммоль/л.

Если гипервентиляционный синдром дер­жится более нескольких часов и потеря СО₂ легочным путем про­должается, то включается второй этап компенсации алкалоза.

Он протекает длительно и проявляется включением механизмов по­давления синтеза почками НСО₃" и экскреции Н⁺.

Происходит уси­ление экскреции НСО,- за счет снижения его канальцевой реаб-сорбции.

Данный путь компенсации является более мощным, чем через дыхательную систему и выраженность снижения уровня би­карбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения рСО2.

Сочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет организму восстановить рН до нормальных величин.

Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарас­тать, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тка­невой гипоксии и метаболического ацидоза.

Основные показатели выраженности различных степеней рес­пираторного алкалоза представлены в табл. 13.

Таблица 13. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза (средние сводные данные).

Объяснения к табл. 13.

Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к уменьшению РaСО, в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SB, ВВ), уровень BE остается в пределах нормы.

Для декомпенсированного состояния ха­рактерным является дальнейшее «вымывание» СО₂ из плазмы крови (PaСО₂ 18 мм рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболи­ческого ацидоза (см. выше).

Это находит отражение в, казалось бы, пара­доксальном умеренном смещении рН и BE в сторону ацидоза.