Основні клінічні ознаки ліпоматозної і ліпоматозно-пастозної форми паратрофії

Загальні підходи до лікування паратрофії:
• корекція харчування
• нормалізація режиму дня дитини
• масаж
• лікувальна гімнастика
• прогулянки
• пробіотики та пребіотики у випадках дисбактеріозу
• вітаміни, адаптогени, через дисбаланс в імунному статусі
• інша симптоматична терапія (при анемії – препарати заліза, при рахіті - вітамін D).

Дієтотерапія паратрофії:

Дієтотерапія є основним методом лікування паратрофії, вона має спиратися на наступні основні принципи:

• обмеження харчування, за допомогою якого треба добитися сповільнення наростання маси тіла без її втрат;

• забезпечення дітей на штучному вигодовуванні додатковою кількістю рідини для виведення солей;

• прийом дитиною калорійної їжі в першій половині доби;
• не годувати дитину вночі, впорядкувати режим годувань, зменшити на декілька хвилин тривалість кожного годування;

• введення мінімально-оптимальної кількості білку: 2-2,5 г на 1 кг маси при природному і 3 г на 1кг при штучному вигодовуванні (білок краще вводити з нежирним сиром, кефіром, нежирним м’ясом, знежиреним енпітом);

• проведення корекції жиру рослинними жирами (кількість жиру має складати у 1-й чверті першого року життя 7 г на 1 кг, в 2-й – 6,5 г, в 3-й – 6 г, в 4-й – 5 г на 1 кг маси тіла);

• введення вуглеводів переважно з овочевими і фруктовими стравами при значному обмеженні цукру і виключенні мучних продуктів (кількість вуглеводів на 1 кг маси – 12 г).

Проведення етапного дієтичного лікування включає:

I етап (розвантаження) передбачає відміну висококалорійних продуктів і усіх видів прикорму. Загальний об’єм їжі відповідає віковим нормам. Кращим продуктом є жіноче молоко, при його відсутності – адаптовані і кисломолочні суміші. Тривалість етапу – 7-10 днів.

ІІ етап (перехідний) триває 3-4 тижні. Дитині перших 4 місяців життя вводять коригуючі добавки, а старше 4 міс – також вводять відповідні віку прикорми, починаючи з овочевого пюре.

III етап (мінімально-оптимальної дієти) – дитина отримує всі коригуючі добавки і види прикорму, які відповідають віку. Розрахунок необхідної кількості білку проводиться на фактичну масу, жирів і вуглеводів, калорій – на належну, що відповідає мінімально-оптимальним потребам дитини.

Лікування також включає організацію рухового режиму, щоденний масаж і гімнастику, бажано плавання, регулярні (не менше 3-4 годин на добу) прогулянки, аеро- і гідропроцедури. За показами проводиться вітамінотерапія.

Гіпостатура – хронічний розлад живлення, який характеризується більшим або меншим рівномірним відставанням в рості і масі тіла при задовільному стані вгодованості і тургору тканин.

Гіпостатура характерна для дітей з вродженими вадами серця, з вадами розвитку ЦНС, з енцефалопатіями і ендокринною патологією.

Гіпостатура – одна з форм хронічного розладу живлення, і це підтверджується тим, що після лікування основного захворювання (оперативне лікування вродженої вади серця, лікування енцефалопатії, ендокринної патології тощо) фізичний розвиток дитини нормалізується.

Диференціювати гіпостатуру слід з хондродистрофією, вродженою ламкістю кісток, вітамін-D-резистентним рахітом, з важкими формами вітамін-D-залежного рахіту, карликовим нанізмом.

Затримка внутрішньоутробного розвитку. Окремої уваги заслуговують затримки внутрішньоутробного розвитку дитини. Різноманітність причин зумовлює гетерогенність пато­генезу затримки внутрішньоутробного розвитку. Вона може виника­ти на різних термінах внутрішньоутробного життя. Так, мала маса на час народження в доношеної дитини свідчить про те, що фактор, який уповільнював темп його внутрішньоутробного розвитку, діяв в останні 2– 3 міс вагітності, але якщо одночасно наявний дефіцит довжини тіла (нижче 10 центилів), то несприятливі умови для плода впливали з II триместру вагітності. Перший варіант захворювання називають гіпотрофічним, другий – гіпопластичним. Найчастішою причиною затримки внутрішньоутробного розвитку за гіпотрофічним типом є тяжкий гестоз другої половини вагітності, синдром недостатності пла­центи, а за гіпопластичним типом – багатоплідна вагітність, генетич­но обумовлена мала маса тіла на час народження, підлітковий вік ма­тері, дефіцити харчування легкого і середнього ступеня без вираже­них проявів гіповітамінозу.

Затримка внутрішньоутробного розвитку, що супроводжується порушенням розвитку плода (формуванням вад розвитку, дизембріогенетичних стигм, порушенням пропорцій тіла – диспластичний ва­ріант) буває в дітей із хромосомними та геномними мутаціями, генералізованими внутрішньоутробними інфекціями, а також зумовлена професійними шкідливостями та шкідливими звичками матері, дією тератогенних медикаментів. Таких дітей обов'язково обстежує лікар-генетик.

Діагностика. У діагностиці затримки внутрішньоутробного розвит­ку виділяють такі фактори:

· етіологічні фактори та стани ризику (материнські, плацентарні, плодові, поєднані);

· клінічний варіант (гіпотрофічний варіант – асиметричний; гіпопластичний варіант – симетричний; диспластичний варіант – симетричний);

· ступінь тяжкості (легкий, середньої тяжкості, тяжкий);

· перебіг інтранатального і неонатального періодів (без ускладнень або з ускладненнями та супутніми станами – зазначити якими).

При гіпотрофічному варіанті ступінь тяжкості можна визначити за дефіцитом маси відносно довжини тіла, а в доношених дітей – за масо-зростовим коефіцієнтом (величину маси на час народження в грамах розділити на показник зросту в сантиметрах), що в нормі ста­новить 60-68. Ступінь тяжкості при гіпопластичному варіанті ви­значають за дефіцитом довжини тіла й обводу голови відносно термі­ну гестації. Ступінь тяжкості диспластичного варіанта визначається за наявністю і характером вад розвитку, кількістю і тяжкістю стигм дизембріогенезу, станом центральної нервової системи, характером захворювання, що сприяє затримці внутрішньоутробного розвитку.

Звичайно діти схильні до великої втрати початкової маси тіла і більш повільного її відновлення. Характерними є тривала транзиторна жов­тяниця в період новонародженості, повільне загоєння пупкової ранки після відпадання пуповинного залишку. Явища гормонального кризу в дітей з гіпотрофією, як правило, відсутні. У ранній неонатальний пе­ріод для таких дітей типовий синдром гіперзбудливості, що обумовле­ний централізацією кровотоку, гіперкатехоламінемією у відповідь на внутрішньоутробну гіпоксію та тривалим метаболічним ацидозом.

При гіпопластичному варіанті затримки внутрішньоутробного роз­витку діти мають пропорційне зменшення всіх параметрів фізичного розвитку у відповідному гестаційному віці – нижче ніж 10 центилів. Можуть бути поодинокі стигми дизембріогенезу (не більше 3–4). Співвідношення між обводами голови та грудей не порушені, але може бути мікроцефалія. Краї швів і тім'ячка можуть бути м'якими, шви не закриті. У ранній неонатальний період діти також схильні до швид­кого охолодження, інфікування, респіраторних розладів і розвитку метаболічних синдромів.

Клінічна картина диспластичного варіанта значно залежить від етіології, але типовими є тяжкі неврологічні розлади, порушення об­міну. Привертає увагу високий поріг стигматизації в дітей із цією формою гіпотрофії.