Тема 1. Функціональні та органічні захворювання стравоходу та шлунку у дітей.

Традиційно, всі патологічні стани, які виникають в будь-якій системі людського організму, поділяються на органічні та функціональні. Органічна патологія пов’язана із пошкодженням структури того або іншого органа, ступінь змін якого може коливатися в дуже широких межах від грубої аномалії до тонкої ензимопатії. При функціональних розладах (ФР) вказаних пошкоджень не знаходять. Згідно широко розповсюдженому визначенню функціональних розладів по D.A Drossman (1994), вони представляють собою “різну комбінацію гастроінтестінальних симптомів без структурних або біохімічних порушень”. Вразливість такого визначення ФР існує в його залежності від теперішнього рівня наших знань, і можливих методів дослідження, які не дозволяють виявити ті чи інші структурні порушення, що ставить під сумнів сам факт існування цієї групи захворювань. Діагностика функціональних захворювань представляє деякі труднощі, так як потребує залучення великого числа сучасних методів обстеження для виключення органічної патології.

Сьогодні, говорячи про функціональні розлади органів травлення, зазвичай мають на увазі порушення моторики, пов’язані з дисфункцією нервової або гуморальної регуляції. Слід відмітити, що крім моторної функції, органам травлення притаманні функції секреції, адсорбції, всмоктування, які також можуть бути порушені.

Всі моторні порушення травного тракту можна згрупувати таким чином:

· Зміни пропульсивної активності (зниження – підвищення);

· Зміни тонусів сфінктерів (зниження – підвищення);

· Поява ретроградної моторики;

· Виникнення градієнта тиску в суміжних відділах травного тракту.

Порушення моторики органів травлення будь-якого походження викликають вторинні зміни, головним із яких є порушення процесів травлення та всмоктування, а також мікробіоценозу кишечника. Перераховані розлади збільшують моторні дисфункції, завершуючи патогенетичне “замкнуте коло”.

Функціональна диспепсія (ФД)- це симптомокомплекс, що включає в себе біль, дискінетичні прояви, локалізовані в епігастральній та пілородуоденальній ділянках, при якому в процесі ретельного обстеження пацієнта не вдається виявити яке-небудь органічне захворювання. Причини: вегетативні дисфункції внаслідок перинатального ураження центральної нервової системи гіпоксичного або травматичного ґенезу, порушення ритму та режиму харчування, харчова толерантність і глистяні інвазії. Основним фактором патогенезу функціональної диспепсії є порушення моторики шлунка і дванадцятипалої кишки внаслідок порушень ней­рогуморальної регуляції. З врахуванням патофізіологічних механізмів Римський консенсус III розділив ФД на два нових варіанта: 1) диспепсичні симптоми, які викликаються прийомом їжі (meal-induced dyspeptic symptoms – PDS), або диспепсичні симптоми які індуковані їжею – постпрандіальний дистрес-синдром (ПДС) та 2) epigastric pain syndrome (EPS) – синдром епігастрального болю, або епігастральний больовий синдром (ЕБС).

Важливо розрізняти ФД та патологію стравоходу. В матеріалах Римського консенсусу III констатується, що печія та диспепсія надзвичайно поширені і можуть існувати одночасно. Наявність печії не виключає діагнозів ПДС або ЕБС. При домінуванні диспепсичних скарг гастроезофагальна рефлюксна хвороба є супутнім діагнозом. Поряд з визначенням ознак ФД необхідно виключити пенкреатопатії, синдром подразнених кишок (СПК) та біліарні розлади.

Клінічні варіанти функціональної диспепсії :

• Виразкоподібний (локалізований) біль в епігастрії, голодний біль, що проходять після прийому їжі або антацидів; під час або після їжі, біль не супроводжується по­рушенням характеру і частоти випорожнень.

• Дискінетичний (раннє насичення, почуття важкості, метеоризм, нудота, блювота). Ці симптоми не пов'язані з прийомом їжі і фізичними вправами.

Діагностичні критерії функціональної диспепсії:

• постійна або рецидивуюча диспепсія (біль або дискомфорт, що локалізується у верхній
частині живота по середній лінії), тривалість якої становить не менше 12 тижнів за
останні 12 місяців;

відсутність доказів органічного захворювання, підтверджена ретельним збором анамнезу, ендоскопічним дослідженням верхніх відділів ШКТ із прицільною біо­псією; гістологічним дослідженням біоптату; діагностикою Нр не менше ніж двома тестами; 24-годинним рН-моніторингом і ультразвуковим дослідженням органів черевної порожнини;

відсутність доказів, що диспепсія полегшується дефекацією або пов'язана зі зміною частоти або форми випорожнень.

Диференціальна діагностика проводиться з виразковою хворобою органів гастродуоденальної зони, гастроезофагеальною хворобою, синдромом подразненого кишечнику.

Лікування:

• дотримання режиму дня, харчування;

• дотримання дієтичних рекомендацій; психоемоційний режим, ліквідація стресових ситуацій;

• упорядкування фізичних навантажень;

• корекція нейровегетативних порушень - седативні трави, транквілізатори (сибазон, тазепам);

• корекція моторних порушень - спазмолітики: папаверин, спазмол, ріабал; міоспазмолітики: дюспаталін; прокінетики: мотиліум, мотилак;

• корекція секреторних порушень - антациди. Антациди використовують переважно на основі гідроксиду, фосфату, алюмінію та оксиду магнію (маалокс, фосфолюгель, альмагель) протягом 2-3 тижнів, антисекреторні препара­ти - Н₂-блокатори гістаміну: зантак, зоран, ранісан, квамател,фамосан, фамотел, ульфамід на 2-3 тижні, блокатори протоної помпи - лосек, омез, осид, парієт, нексіум призначають при виразкоподібному варіанті диспепсії 2 тижні.

Функціональний абдомінальний біль- це досить розповсюджене у дітей захворювання, що характеризується епізодами болю у животі, що повторюються з різною частотою протягом більше 3 місяців і не мають органічної природи.

Патогенез функціонального абдомінального болю пов'язаний зі зміною чутливості рецеп­торного апарату до різних подразників і зниженням больового порогу при участі в реалізації як центральних, так і периферичних больових рецепторів. Важливе значення в розвитку абдо­мінального болю надають психосоматичним факторам і проявам емоційного дискомфорту.

Діагностичні критерії:

• часто повторюваний або безперервний абдомінальний біль протягом 6 місяців;

• не пов'язаний із прийомом їжі або актом дефекації;

• виникає, як правило, у денний або ранковий час і стихає під час сну;

• відсутність органічних причин болю і недостатність ознак для діагностики інших функціональних гастроентерологічних захворювань.

Диференціальну діагностику функціонального абдомінального болю у дітей раннього віку проводять з лактазною недостатністю, харчовою алергією, синдромом подразнених кишок.

Лікувальні заходи:

• дієта: виключення продуктів, що викликають біль і сприяють підвищенню газоутво­рення (капуста, бобові, молоко, тваринний жир, шоколад, виноград, картопля, газовані напої, квас); при дитячій кишковій кольці - корекція харчування матері. При штучному вигодовуванні використовують суміші збагачені пре- і пробіотиками (Нутрилон, Нутрилон Комфорт), виключають суміші, збагачені залізом;

• спазмолітичні препарати: но-шпа, папаверин - парентерально 2-5 днів, внутрішньо: ріабал, дюспаталін, дицетел - до 2 тижнів;

• седативні засоби (препарати валеріани, пустирника);

• ентеросорбенти (полісорб, смекта, ентеросгель, поліфепан) 5-7 днів, піногасники (симетикон) - 3-5 днів - до 2 тижнів.

Абдомінальна мігрень- це пароксизмальний розлад, яким страждають близько 2 % дітей. Абдомінальна мігрень являє собою гострий абдомінальний біль, що локалізується по середній лінії живота. Цей біль триває кілька годин і супроводжується блідістю й анорексією, нудотою, блювотою, похолоданням кінцівок. Іноді в особистому або сімейному анамнезі є звичайна мігрень.

Діагностичні критерії:

• протягом року три або більше пароксизмальних нападів сильного, гострого абдомі­нального болю, що локалізуються по середній лінії живота і тривають від 2-х годин до декількох днів

• відсутність структурних та біохімічних захворювань метаболізму, ШКТ і ЦНС, наявність не менше двох з наступних ознак:

1) головний біль при нападі;

2) фотофобія при нападі;

3) обтяжений сімейний анамнез щодо мігрені;

4) головний біль тільки з одного боку;

5) наявність аури або продромального періоду, що складається із зорових розладів (затуманений або обмежений зір), моторних порушень (нерозбірлива мова, не­можливість говорити).

Обстеження: УЗД з визначенням швидкості кровотоку в черевній аорті при доплерографії (особливо під час пароксизму), ендоскопічні, рентгенографія органів черевної порожнини.

Лікування: призначення парентерально спазмолітичних препаратів і анальгетиків: но-шпа, папаверин, баралгін; планова підтримуюча терапія внутрішньо: мебеверин, дицетел 7-10 днів; седативні засоби (валеріана, пустирник) до 2 тижнів.

Дисфункції ілеоцекальної зони- клінічні стани, що характеризуються періодично ви­никаючим больовим синдромом, який локалізується переважно у правій здухвинній ділянці. Частота нападів варіює від 2-3 разів у рік до 1 разу в тиждень. Причиною страждання є недо­статність баугінієвої заслінки й/або клапана Герлаха.

Клінічні прояви. Дисфункції ілеоцекальної зони можуть проявлятися в будь-якому віці, однак до 3-5 років, поки дитина не може локалізувати болючі відчуття, даний діагноз ви­ставляється рідко. Болі у правій здухвинній області виникають, як правило, без видимих причин: відсутній зв'язок із часом доби, що передує фізичним навантаженням, прийманням їжі, порушеннями дефекації. Больовий синдром може мати досить виражену інтенсивність і тривалість, що часто служить причиною госпіталізації дитини в хірургічний стаціонар для виключення гострого апендициту, а в ранньому віці й тонко-товстокишечної інвагінації. При об'єктивному обстеженні визначається локальна болісність у правій здухвинній ділянці. При дослідженні інших органів і систем часто виявляються дисфункцій біліарного тракту, секреторні порушення підшлункової залози й різні варіанти антиперистальтичних рухів шлунково-кишкового тракту (ГЕР і/або ДГР).

Обстеження й діагностичні критерії:

· в анамнезі 3 і більше епізодів нападів болю з локалізацією у правій здухвинній ділянці, запальні зміни в периферичній крові відсутні;

· фіброколоноскопія - недостатність баугінієвої заслінки без гістологічних ознак запалення слизової кишки. Лікування: постільний режим, парентерально спазмолітики (но-шпа, папаверин); прокінетики: (мотиліум 2-4 тижнів), масаж живота, ІРТ, фізіолікування.

Прогноз: до 6 місяців, рідше до 1 року, припиняються зригування.

Функціональний гастроезофагеальний рефлюкс (ГЕР) - це мимовільне затікання або закид шлун­кового вмісту у стравохід у результаті функціональної недостатності кардіального сфінктера.

Фактори розвитку рефлюксу у дітей:

• незрілість дистального відділу стравоходу;

• диспропорції довжини тіла й стравоходу;

• незначний об'єм шлунка і його куляста форма;

• уповільнення спорожнювання.

Рефлюкс не має клінічних наслідків і проходить спонтанно, із введенням твердої їжі. У дітей старшого віку фактори розвитку рефлюксу такі:

• переїдання;

• горизонтальне або нахилене положення тіла після їжі;

• підвищення внутрішньошлункового тиску (при носінні тугого пояса й уживанні газованих напоїв).

Клінічні прояви:

• зустрічається у абсолютно здорових дітей будь-якого віку відзначається після прийому їжі

• характеризується невисокою частотою (не більше 20-30 епізодів у день) і незначною тривалістю (не більше 20 сек.)

• не приводить до формування рефлюкс-езофагіту.

Діагностичні критерії:

• скарги на печію;

• при ендоскопічному обстеженні реєструється мимовільна регургітація шлункового вмісту в стравохід, на тлі відсутності запальних змін слизової стравоходу, а також при морфологічному дослідженні біопсійного матеріалу;

• відсутність патологічних змін за даними 24-годинної рН-метрії.
Диференціальна діагностика проводиться з гастроезофагеальною хворобою.
Лікування дітей раннього віку:

• постуральна терапія (терапія положенням) полягає в годуванні дитини під кутом 45 градусів, що перешкоджає аерофагії. У нічний час піднімати головний кінець ліжка на 10-15 см;

• дієтична корекція: використання адаптованих сумішей, що містять клейковину ріж­кового дерева або рисового крохмалю (Нутрилон АР, Семпер-лемолак)

Лікування дітей старшого віку:

• нормалізація способу життя, режиму дня й харчування;

• симптоматичне застосування антацидів;

• застосування прокінетиків (мотиліум)

Гастроезофагеальниу рефлексну хворобу (ГЕРХ) можна запідозрити у дітей в тому випадку, коли зригування і блювання не зменшуються на фоні відповідного лікування або у разі езофагіту (ендоскопічно - поява цілого спектру уражень стравоходу), наявності крові у блювотних масах, затримки розвитку або постійних екстраінтестинальних симптомів (плач, кашель, поганий сон, респіраторні проблеми тощо) основною причиною яких є патологічний закид вмісту шлунка в стравохід. ГЕР – асоційовані респіраторні порушення традиційно розділяють на 2 групи: «верхні» (апное, стридор, ларингіт) і «нижні» (синдром бронхіальної обструкції). Симптоматику, яка є характерною для цих станів, в англомовній літературі характеризує спеціальний термін – RARS (reflux–associated respiratory syndrome).

На сьогоднішній день існують численні модифікації класифікацій ГЕР та ГЕРХ у дорослих та дітей (класифікація Savary–Miller, Лос–Анджелеська тощо). В педіатрії також використовують класифікацію ендоскопічних ознак ГЕРХ у дітей за I.Tytgat в модифікації В.Ф.Приворотського:

1. Помірна вогнищева еритема і/або рихлість слизової оболонки абдомінального відділу стравоходу. Помірно виражені моторні порушення в ділянці НСС (підйом Z-лінії до 1 см), короткочасне спровоковане субтотальне (по одній із стінок) пролабування на висоту 1-2 см, зниження тонусу НСС.

2. Теж + тотальна гіперемія абдомінального відділу стравоходу з вогнищевим фібринозним нальотом і можливою появою поодиноких поверхневих ерозій, частіше лінійної форми, які розміщуються на верхівках складок слизової оболонки стравоходу. Моторні порушення: чіткі ендоскопічні ознаки недостатності кардії, тотальне або субтотальне спровоковане пролабування на висоту 3 см з можливістю часткової фіксації в стравоході.

3. Теж + поширення запалення на грудний відділ стравоходу. Множинні (іноді ерозії, які зливаються), розміщені циркулярно. Можлива збільшена контактна чутливість слизової. Моторні порушення: теж + значне спонтанне або спровоковане пролабування вище ніжок діафрагми з можливою частковою фіксацією.

4. Виразка стравоходу. Синдром Баретта. Стеноз стравоходу.

Лікування дітей старшого віку:

Лікування ГЕРХ у дітей складається з консультативної роботи з батьками, постуральних, медикаментозних і немедикаментозних заходів, а також хірургічної корекції за принципами “степ-терапії”.

- комплексна терапія, яка підсилюється через недостатню ефективність (Step-up);

- комплексна терапія, інтенсивність якої поступово зменшується (Step-down).

Перший етап лікувальних заходів - це постуральна терапія. Вона скерована на зменшення можливості виникнення антиперистальтики (рефлюксу) і сприяє очищенню (кліренсу) стравоходу від шлункового вмісту, що суттєво зменшує ризик виникнення езофагіту й аспірації. Це передбачає більш тривале перебування дитини у вертикальному положенні після їжі, заборона носити тугі пояси, обмеження нахилів дитини.

Основа медикаментозної терапії ГЕРХ у дітей – застосування прокінетиків. Найчастіше в педіатричній практиці використовують периферичний дофамінолітик – домперидон (мотиліум) у вигляді суспензії або таблеток у дозі 0,25 мг/кг 3-4 рази на добу за 20-30 хв до прийому їжі. Тривалість курсу визначається клінічною картиною і ефективністю лікування. Препарат нормалізує моторику стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки, підвищує (відновлює) скорочувальну функцію шлунка, поліпшує евакуацію його вмісту й антродуоденальну координацію, зменшує дуоденогастральний рефлюкс і запобігає йому, підсилює перистальтику стравоходу, тонус його нижнього сфінктера, зменшує явища закрепу. Домперидон має протиблювотну дію, усуває нудоту, не змінює секрецію кислоти у шлунку, показники внутрішньошлункового рН, рівень гастрину. Його не бажано застосовувати разом з антацидними препаратами, бо він більш ефективно усмоктується в кислому середовищі. Завдяки низькій ліпофільності мотиліум не проникає через гематоенцефалічний бар’єр. Тому приймання цього препарату не призводить до виникнення побічних ефектів з боку центральної нервової системи.

На сьогоднішній день в амбулаторній практиці практично не використовується метоклопрамід (церукал), через його здатність проникати через гемато-енцефалічний бар’єр і високий ризик розвитку побічних явищ (30-40%).

У разі езофагіту доцільно призначити альгінатно-антацидну суміш “Гавіскон”. Препарат приймають у вікових дозах після годування і на ніч. У шлунку він утворює в’язкий гель-антацид, який має протизапальні властивості і запобігає агресивному впливу шлункового вмісту на слизову оболонку стравоходу.

При вираженій клінічній картині ГЕРХ у дітей старше 12 років доцільним є застосування кислотознижуючих препаратів. Перевагу слід надавати інгібіторам протонної помпи – омепразолу та іншим препаратам цього ряду в дозі 0,5 мг/кг 1-2 рази на добу.

Переваги омепразолу полягають у тому, що він контролює денну, стимульовану і нічну секрецію; інгібує продукцію НCl незалежно від подразника, який діє на парієтальні клітини; не викликає толерантності; швидко пригнічує секрецію кислоти; дозволяє здійснювати 24-годинний контроль шлункової секреції.

Хронічний гастрит – хронічне запалення слизової оболонки шлунка, яке супроводжується порушенням фізіологічної регенерації епітелію і внаслідок цього його атрофією, розладами секреторної, моторної і нерідко інкреторної функції. Таким чином, визначальною ознакою цього захворювання є морфологічні зміни слизової оболонки шлунку, оскільки специфічних клінічних ознак хронічного гастриту немає, а будь-які прояви захворювання можуть бути відсутні.

Хронічний гастродуоденіт – хронічне рецидивуюче запалення шлунка і 12-палої кишки зі схильністю до прогресування і дистрофічних змін слизової оболонки шлунка і 12-палої кишки.

Пептична виразка шлунка і дванадцятипалої кишки - хронічне рецидивуюче захворювання, основним локальним проявом якого є виразковий дефект слизової оболонки шлунка або дванадцятипалої кишки, який у частини хворих ускладнюється загрозливими для життя наслідками (перфорація, кровотеча).

Патогенез розвитку гастродуоденальних захво­рювань:

· тривалий вплив шкідливих чинників на слизову оболонку;

· пошкодження захисного слизового бар'єра, по­рушення регенерації епітелію, дистрофія, метаплазія;

· зміни ультраструктури клітин залозистого апа­рат шлунка;

· порушення центральної і ендокринної регуляції;

· дискоординація між процесами збудження і галь­мування;

· зміни моторної функції травного каналу;

· порушення кислотоутворення;

· зменшення продукції захисного слизу;

· колонізація слизової оболонки Helicobacter pylori.

Клініка хронічних гастродуоденальних захворювань