Прижизненная динамика мышц

Мышечная работа характеризуется превращением химической энергии в механическую, минуя тепловую. Она состоит из двух взаимосвязанных процессов – сокращения и расслабления мышц.

При раздражении скелетного мышечного волокна оно будет сокращаться лишь в том случае, если импульс достигает определенной пороговой величины или превысит ее. Такое явление называется реакцией «все или ничего». Слабый раздражитель, не способный вызвать сокращение мышечного волокна, называется подпороговым.

В ответ на стимуляцию мышца совершает механическую работу (то есть сокращается). Это приводит к укорочению мышцы; если концы мышцы закреплены неподвижно — к увеличению напряжения без изменения длины.

Различают: изотоническое сокращение и изометрическое сокращение в ответ на три вида раздражений.

Одиночное раздражение. При воздействии одиночного стимула мышца начинает сокращаться спустя очень короткое время (0,05 с) — называется латентный период. Затем мышца быстро укорачивается, в ней развивается напряжение. Эта фаза длится » 0,1с. Затем наступает период расслабления, когда напряжение спадает и мышца возвращается в исходное состояние. Это долгий период — 0,2 с.— именуемый одиночным сокращением.

Двукратное раздражение. Если интервал между первой и второй стимуляцией значителен, мышца дает два одинаковых сокращения.

Если отрезок времени между двумя стимулами мал настолько, что мышца еще сокращается после первого, то второе сокращение накладывается на первое напряжение при втором сокращении при том значительно больше. Этот эффект называется механической суммацией.

Ритмическое раздражение. С увеличением частоты стимуляции отдельные сокращения сливаются (суммируются). О такой мышце говорят, что она находится в состоянии тетануса. Напряжение в мышце при тетанусе — максимально возможное для данной мышцы. Титаническое сокращение не может длиться неопределенно долго, так как мышца подвержена утомлению.

Теория скользящих нитей.В 1954 году две группы исследователей — Х. Халсли + Хэнсон и Дис. Хаксли + Нидергерн — независимо друг от друга сформулировали теорию, объясняющую мышечное сокращение скольжением нитей. Сейчас эта гипотеза принята почти всеми.

Рассмотрим две стадии работы мышцы: сокращение и расслабление:

Сокращение — процесс характеризующийся укорочением мышц и сопровождающийся затратой химической энергии, выделяемой при гидролизе АТФ под действием миозиновой АТФ-азы.

Сигналом для сокращения мышц служит электрический импульс, который из двигательного нерва через нервно-мышечный синапс передается на мышечную клетку и распространяется по всей сарколемме. По трубчатым выпячиваниям сарколеммы импульс быстро проникает внутрь мышечного волокна и почти мгновенно передается всем саркомерам.

В саркомерах Т-система располагается в перпендикулярном положении по отношению саркоплазматических везикул, которые лежат вдоль миофибрилл. Считают, что импульсы с Т-системы передаются на эндоплазматическую сеть, везикулы и трубочки которой заполнены биологической жидкостью, богатой ионами Са²⁺. Под действием этих импульсов ионные кальциевые каналы мембраны эндоплазматической сети открываются, и ионы Са²⁺ переходят в миофибриллярную среду. Увеличение концентрации ионов Са²⁺ не ниже 5·10^-7 является сигналом для сокращения мышц.

Процесс сокращения включает следующие моменты: а) сближение нитей миозина и актина; б) соединение отдельных участков головки миозина с шестью нитями актина; в) скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, что приводит к укорочению саркомера на 20-50%.

Предполагается, что актиновые нити скользят вдоль миозиновых за счет колебательного движения определенных участков головки миозина, находящихся в контакте с молекулами F-актина. В процессе сокращения расходуется энергия АТФ в следующей реакции:

Актомиозин + АТФ + Н₂О ®

сократившийся актомиозин + АДФ + Н₃РО₄.

АТФ-аза миозина

[Са²⁺] > 5·10^-7

Наряду с усиленней АТФ-азной активности миозина кальций является также «оператором пуска» сократительного процесса. При взаимодействии Mg²⁺-АТФ с миозином актомиозиновый комплекс становится способным к сокращению. Однако сокращение сдерживается содержанием в системе белка тропонина, образующего с миозином тропомиозиновые комплексы, которые частично входят внутрь спиралей актина и препятствуют взаимному скольжению миозиновых и актиновых нитей. Поступившие из везикул саркоплазматической сети ноны Ca²⁺ снимают указанное выше действие тропонина. При этом ионы Са²⁺ связываются с отрицательно заряженными группами тропонина, вследствие чего изменяется его конформация и он освобождает актомиозиновый комплекс от своего присутствия. В таких условиях нити актина и миозина могут скользить относительно друг друга, осуществляя сократительный процесс, с затратой химической энергии АТФ. Поэтому для осуществления нормальной мышечной работы необходим непрерывный синтез АТФ, который происходит благодаря следующим реакциям:

1) окислительного фосфорилирования, сопряженного с тканевым дыханием. Процесс протекает в митохондриях, которые локализуются в мышце вдоль сократительного волокна. Этим путем при окислении 1 г-моля глюкозы ресинтезируются 38 г-молей АТФ;

2) субстратного фосфорилирования, осуществляемого при гликолизе и гликогенолизе. При окислении 1 г-моля глюкозы в данном случае синтезируется только 2 г-мо­ля АТФ; кроме того, в мышцах накапливается молочная кислота;

3) передачи макроэргической фосфорной связи с креатинфосфата -фосфогена (K~Ф) на АДФ по схеме:

K~Ф + АДФ«К + АТФ;

4) при условиях острого энергетического дефицита АТФ может образовываться из избытка АДФ под действием фермента миокиназы: 2АДФ« АТФ + АМФ.

Расслабление мышцы связано с действием системы, удаляющей Са²⁺ из миофибриллярных белков и цитоплазматической среды. Установлено, что кальций из миофибриллярной среды изолируется при поступлении его в цистерны и везикулы цитоплазматической сети. При этом кальций транспортируется через мембрану внутрь цистерн против градиента его концентрации и под действием АТФ- зависимого Са- насоса.

Способность саркоплазматической сети изолировать ионы кальция из саркоплазмы называется фактором расслабления или фактором релаксации. При этом ионы Са²⁺ снова связываются с миозином и актином, образуя расслабляющийся миофибриллярный комплекс, который способен вытягиваться в длину под действием сокращения мышц-антагонистов.

Механизм преобразования накапливаемой молочной кислоты в мышцах. Как известно, она сохраняет потенциальную энергию химических связей, поэтому может быть использована как субстрат тканевого дыхания по схеме:

CH3
I
H — C — OH	— 2H
I	лактикодегидрогеназа
C = O
I
OH
молочная кислота
CH3
I
C = O
® I + HS — KoA + 1/2O2 + 3АДФ ®
C = O	пируватдегидрогеназный комплекс, ферменты тканевого дыхания
I
OH
пировиноградная кислота
CH3
I
® CO2 + C = O + H2O + 3АТФ
S KoA
ацетил-КоА

Ацетилкоэнзим А вступает в цикл трикарбоновых кислот, где расщепляете до СО₂ и Н₂О, образуя 12 АТФ. Часть молочной кислоты в период отдыха животных ресинтезируется в гликоген. Этот процесс протекает в печени, куда молочная кислота доставляется с кровью из мышц. При работе мышц аммиак образуется из адениловой кислоты (АМФ).

Дезаминирование адениловой кислоты является приспособительным процессом, обеспечивающим устранение АМФ в мышечной ткани. Он прямо не связан с актом сокращения мышц.

Утомление мышц связано с накоплением в них молочной кислоты и частично зависит от истощения энергетических запасов (АТФ, КФ). Тренировка улуч­шает работу мышц, что связано с развитием дыхания у человека и животных, улучшением ресинтеза АТФ и КФ.

Таким образом, сокращение и расслабление мышцы представляет собой серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности: стимул ® возникновение потенциала действия ® электромеханическое со­пряжение (проведение возбуждения по Т-трубкам, высвобождение Са⁺⁺ и воздействие его на систему тропонин - тропомиозин - актин) ® образова­ние поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миозиновых ® сокращение миофибрилл ® снижение концентрации ионов Са⁺⁺ вследствие работы кальциевого насоса ® пространственное изменение белков сократительной системы ® расслабление миофибрилл.

После смерти мышцы остаются напряженными, наступает так называемое трупное окоченение. При этом поперечные связи между филаментами актина и миозина сохраняются и не могут разорваться по причине снижения уровня АТФ и невозможности активного транспорта Са⁺⁺ в саркоплазматический ретикулум.