Онтогенез и целостность организма

В предыдущих разделах мы рассматривали механизмы эволюционных преобразований онтогенеза. Однако необходимо принимать во внимание и противоположный аспект — обеспечение в онтогенезе целостности организма, с которой связана эволюционная устойчивость важнейших морфогенетических систем. Этот аспект онтогенеза также оказывает глубокое воздействие на характер эволюционных преобразований. Целостность организма обеспечивается разнообразными корреляциями, представляющими собой системы упорядоченных взаимодействий различных структур в онтогенезе. Коррелятивно связанными друг с другом могут быть вообще любые структурные и функциональные характеристики организма. Механизмы коррелятивных связей весьма различны. И. И. Шмальгаузен выделил три основных онтогенетических уровня корреляций.

1. Генетические корреляцииосновываются непосредственно на процессах, происходящих на уровне генома (биосинтез белков — например, при контроле нескольких оперонов общим геном-регулятором). В фенотипе генетические корреляции проявляются, например, в виде плейотропного действия генов, т. е. влияния данного гена на различные признаки и свойства. Так, мутация «ко-роткоухость» у домовой мыши сопровождается укорочением нёба и уменьшением высоты морды; мутация «полидактилия» у кур приводит к одновременному удвоению первого пальца как на задних, так и на передних конечностях; мутация «белоглазие» у дрозофилы сказывается также на плодовитости мух (снижая ее) и продолжительности жизни (уменьшение) и т. п.

Некоторые генетические корреляции связаны с образованием внутри генотипа генных комплексов «супергенов», интегрированных различными способами. Один из таких способов — возникновение хромосомных мутаций типа инверсий, затрудняющих кроссинговер в мейозе с хромосомой, имеющей «нормальную» последовательность генов. Отдельные гены, входящие в состав подобного супергена, могут контролировать развитие разных фенотипических признаков. Отбор будет благоприятствовать сохранению таких супергенов, если объединяемые в них генные комплексы обеспечивают более высокую приспособляемость особей.

Наконец, как генетическую корреляцию можно рассматривать также эффект сцепления генов, локализованных в одной хромосоме поблизости друг от друга, хотя эта корреляция относительно легко нарушается кроссинговером и, вероятно, не имеет большого эволюционного значения.

2. Морфогенетические корреляциипредставляют собой результат взаимодействия различных зачатков в ходе эмбрионального развития. Примеры такого взаимодействия дают, в частности, явления эмбриональной индукции. Изменение индуктора влечет за собой соответствующие изменения индуцируемых структур. Если последние, в свою очередь, являются вторичными индукторами, цепь коррелятивных изменений продолжается далее (пример подобной цепи первичных и вторичных индукторов представляют соотношения глазного бокала, хрусталика и роговицы глаза).

3. Морфофункциональные, или эргонтические, корреляцииявляются результатом взаимодействий различных структур в морфо-функциональных системах организма в постэмбриональном периоде онтогенеза. Так, ослабление мышечной активности при вынужденной длительной неподвижности конечности приводит к уменьшению кровоснабжения соответствующих мускулов. Изменения в функционировании желез внутренней секреции сказываются на функциональном состоянии различных органов, что нередко сопровождается и структурными изменениями последних. Например, усиление секреции андрогенов корой надпочечников приводит к обшей маскулинизации организма, т. е. проявлению и усилению мужских особенностей, даже у генетически женских индивидов: усиленный рост скелета, развитие мускулатуры, развитие некоторых мужских и редукция женских вторичных половых признаков. Все подобные взаимосвязи носят характер функциональных корреляций.

Выделение трех указанных категорий корреляций, в сущности, условно. Это ярко проявляется в рассмотренном выше плейо-тропном эффекте мутации гидроцефалии у мышей. Разнообразные патологические изменения головного мозга, черепа, глазных век, вибрисс и др. возникают на основе морфогенетических корреляций (взаимосвязи в ходе онтогенеза), сама же мутация непосредственно сказывается лишь на процессах формирования эмбрионального хрящевого скелета. Очевидно, в этом случае тесно связаны явления генетических и морфогенетических корреляций. В свою очередь, морфогенетические корреляции нередко переходят в корреляции функциональные. Так, недоразвитие у молодых животных некоторых скелетных мышц, основанное на генетических причинах или определяемое условиями развития, приводит к недоразвитию отростков и гребней на поверхности костей, служащих для прикрепления этих мышц (например, для височных мышц млекопитающих — венечные отростки нижней челюсти). Таким образом, три онтогенетических уровня корреляций тесно взаимосвязаны, представляя в целом общую систему интеграции организма в его индивидуальном развитии.

Изучение коррелятивных систем организмов имеет важное значение для понимания процессов эволюционных преобразований. Филогенетические изменения относительных размеров различных структур могут определяться постоянным соотношением скоростей их роста. Два признака могут изменяться в эволюции так, что направление и скорость изменений одного зависят от изменений другого. Например, по данным Р.Робба, в филогенезе лошадей сохранялось постоянное соотношение удлинения морды и всего черепа в целом, хотя абсолютные скорости этих процессов были различны. В результате изменение пропорций черепа в эволюции лошадей в сторону удлинения морды происходило, вероятно, не посредством специальных мутаций, ответственных именно за эти конкретные изменения относительной и абсолютной длины морды, а коррелятивно — благодаря общему увеличению размеров тела и головы в филогенезе лошадей при постоянном соотношении длины морды и длины черепа в целом[77]. Таким образом, увеличение размеров тела коррелятивно сказывалось на соответствующем удлинении морды по отношению к общей длине черепа. Следовательно, в этом и других подобных случаях филогенетические изменения конкретного морфологического признака, которые констатируются палеонтологами, происходили без каких бы то ни было специально ответственных за эти изменения мутаций. По определению Симпсона, в подобных случаях признак эволюционирует не генетически, а лишь морфогенетически. Подобные ситуации необходимо учитывать и при определении темпов эволюционных изменений различных признаков.

Благодаря наличию корреляций отбор, благоприятствующий какому-либо признаку, будет автоматически способствовать сохранению и распространению в популяциях всего комплекса коррелятивно связанных признаков, которые сами по себе могут иметь как нулевую (нейтральные признаки), так и слабо отрицательную приспособительную ценность. Поэтому нельзя ограничиваться действием отбора на какой-либо один признак — эффект отбора всегда определяется по общей приспособительной ценности всех взаимосвязанных изменений. При искусственном отборе, который селекционеры ведут обычно по отдельным интересующим их признакам, в результате происходит общее снижение приспособленности организмов, вплоть до потери ими жизнеспособности вне специфических условий их содержания человеком.

Формирование систем корреляций, совершенствующих интеграцию организма, в филогенезе происходило параллельно с усложнением (дифференциацией) организации, являясь важной составной частью эволюционных преобразований по пути морфофизиологического прогресса. Можно выделить два основных пути формирования коррелятивных связей между фенотипическими признаками. Первый из них — возникновение корреляций как случайный побочный результат перестроек морфогенетических систем, обусловленных возникновением каких-либо мутаций. В этом случае корреляции признаков на уровне фенотипа первоначально не имеют приспособительного значения (как описанная Ч. Дарвином корреляция глухоты, голубой окраски глаз, белой шерсти и мужского пола у кошек).

Второй путь формирования корреляций имеет в отличие от первого приспособительный характер. Если какие-либо феноти-пические признаки связаны друг с другом участием в общем адаптивном комплексе, особенно если они взаимно необходимы для успешного функционирования какого-либо приспособления, отбор будет благоприятствовать возникновению между ними отношений, имеющих характер эргонтических корреляций. Первоначально эти корреляции могут иметь модификационную природу, т.е. особенности строения и функций двух структур развиваются под взаимным влиянием или под воздействием связывающей их активности. Примером таких, взаимоотношений может служить хорошо известная корреляция между состоянием мышечных волокон и снабжающих мышцу кровеносных капилляров в связи с уровнем мышечной активности. При ее усилении возникает так называемая «рабочая гипертрофия» мышцы: ее кровоснабжение возрастает путем расширения капилляров и усиления кровотока, а в мышечных волокнах увеличивается объем саркоплазмы[78] и возрастает количество миофибрилл, что приводит к возрастанию силы сокращения мышцы.

Если стабилизирующий отбор благоприятствует закреплению таких взаимосвязей между разными структурами, появляются предпосылки для своего рода «заглубления» этих корреляций — их перехода на более ранние этапы онтогенеза. Иными словами, отбор благоприятствует закреплению мутаций, которые обусловили бы более глубокую связь данной комбинации признаков — на уровне морфогенеза и далее на уровне генотипа. Это может быть достигнуто посредством различных генетических механизмов, простейшим из которых является, вероятно, объединение генов, ответственных за развитие адаптивно взаимосвязанных признаков, в одну группу сцепления посредством соответствующих хромосомных перестроек — транслокаций и инверсий. Далее активность разных генов может быть подчинена контролю общего гена-регулятора. Так возникают генетические комплексы, обеспечивающие устойчивое совместное наследование адаптивного комплекса фенотипических признаков.

Как полагает Р.Ридл, этот механизм может лежать в основе формирования устойчивых генетически закрепленных систем, совокупность которых формирует общий тип организации, характерный для крупного таксона и остающийся практически неизменным у всех составляющих его видов. Чем древнее данная система, тем жестче ее генетическая обусловленность и тем она эволюционно консервативнее.

И.И.Шмальгаузен показал, что стабилизирующий отбор благоприятствует развитию канализованности процессов морфогенеза: для сохранения постоянного фенотипического облика важных адаптивных признаков их морфогенез оказывается под контролем генов-модификаторов, которые способствуют достижению одного и того же онтогенетического результата при разной генетической основе. Гены-модификаторы блокируют фенотипические проявления продолжающих накапливаться в генофонде вида новых мутаций. Поэтому (несколько парадоксальным образом) в эволюции аппарат наследственности преобразуется в значительно большей степени, чем основные фенотипические структуры. Это является одной из причин различий в темпах молекулярной и морфологической эволюции (см. с. 71). В таких случаях эволюционно наиболее устойчивой оказывается система онтогенетических коррелятивных связей.

Важность интегрирующей роли стабилизирующего отбора наглядно проявляется в ситуациях, когда какие-либо органы или системы организма, достигшие в ходе предшествовавшей эволюции высокой степени сложности и совершенства, теряют свое прежнее адаптивное значение в связи с изменениями внешних условий или образа жизни. В таких случаях неизменно происходит постепенная дезинтеграция данной системы — распадение коррелятивных связей между ее компонентами, приводящее к недоразвитию некоторых из них, а затем и всего органа в целом. Так произошла, например, редукция глаз у многих животных, освоивших постоянное обитание в пещерах (в том числе у протеев, населяющих карстовые пещеры Югославии, см. рис. 103) или роющий образ жизни (многие пресмыкающиеся — амфисбены, Amphisbaenia; слепозмейки, Typhlopidae, и др.). При переходе от активного подвижного образа жизни к неподвижному прикрепленному оказываются ненужными, подвергаясь дезинтеграции и редукции, многие сложные органы, связанные с ориентацией (органы чувств) и передвижением (мышцы и скелет локомоторного аппарата), упрощается и редуцируется общая интеграционная система организма — нервная. Такие изменения произошли, например, в эволюции асцидий (см. рис. 104) — группы примитивных хордовых — оболочников, перешедших к сидячему образу жизни. Аналогичное упрощение организации характерно также для некоторых эндопаразитов. Осо'бенно замечательна в этом отношении организация усоногого рачка Sacculina, во взрослом состоянии паразитирующего на крабах. Тело саккулины, располагающееся под брюшком краба (рис. 105), является лишь вместилищем половых желез и лишено каких бы то ни было других сложных органов. От тела отходят тонкие ветвящиеся отростки, оплетающие внутренние органы хозяина-краба, с помощью этих отростков паразит питается. У саккулины нет ни одной из сложно дифференцированных систем органов, характерных для членистоногих животных (нервной, рецепторной, дыхательной, кровеносной, пищеварительной, выделительной, локомоторной).

Рис. 105. Паразитический рачок Sacculina carcini:

а — взрослый рачок в теле краба (правая сторона тела хозяина-краба изображена прозрачной); б — последовательные стадии развития личинки

Под контролем стабилизирующего отбора эволюционные преобразования онтогенеза протекают таким образом, чтобы сохранялась и поддерживалась целостность организма. Напомним, что эволюция не сводится к преобразованиям биологических макромолекул, равно как и к изменениям частоты встречаемости разных аллелей в генофондах популяций, но представляет собой совокупность преобразований всех уровней биологической организации. При этом, как мы увидим далее, организационный уровень автономного целостного организма имеет определяющее значение для возникновения специфики макроэволюции.