Аутоиммунные заболевания

К понятию аутоиммунных заболеваний (реакций) относятся такие заболевания, когда собственные иммунокомпетентные клетки или анти­тела "работают" против собственных клеток, тканей, клеточных органелл и т. п. Пусковым моментом развития аутоиммунных реакций яв­ляется образование в организме аутоантигенов (собственные антигены). Их разделяют на две группы. Первичные, или истинные аутоантигены — это нормальные так называемые забарьерные ткани, которые в процес­се формирования иммунной системы в эмбриогенезе не имели, а во взрослом состоянии не имеют контакта с иммунокомпетентными клет­ками, так как определены гистогематическим барьером. В связи с этим такие ткани называют забарьерными. Примером таких антигенов могут служить ткани мозга, эндокринных желез, стекловидное тело и хруста­лик глаза, половые клетки. При разрушении гистогематических барье­ров, отделяющих эти антигены от иммунной системы (травма, воспали­тельный процесс), иммунокомпетентные клетки распознают их как чу­жеродные, что сопровождается формированием иммунного ответа с возможной последующей аутоиммунной реакцией. Таким аутоиммунным поражением следует считать болезнь Аддисона, юношеский сахарный диабет, бесплодие, обусловленное антиспермальными антителами, аутоиммунный офтальмит.

В отличие от первичных, вторичные аутоантигены не являются истинными. Они образуются из компонентов клеток и тканей организма под влиянием различных факторов среды внешней и внутренней, на­пример, при инфекционном и неинфекционном воспалениях, при употреблении лекарственных препаратов. Образование вторичных аутоантигенов занимает одно из основных мест в механизмах развития аутоиммунных процессов. Так, при ожогах, отморожениях, воздействи­ях ионизирующего излучения денатурация (изменение тканей и клеток) сопровождается массивным образованием аутоантигенов. При воспали­тельном процессе происходит как "обнажение" скрытых антигенов, которые в норме не доступны иммунокомпетентным клеткам (модификация поверхностных структур клетки), так и образование ком­плексных антигенов — вирусных частиц и структурных компонентов клеток. Так, например, при вирусном гепатите вирусные частицы встраиваются в геном (генетический аппарат), в ее протоплазматическую мембрану, индуцируя образование антител и Т-лимфоцитов, которые в конечном итоге вызывают гибель клетки. При наличии мно­жества инфицированных клеток может погибнуть вся печеночная ткань, т. е. развиться некроз печени с серьезными последствиями для больно­го.

В ряде случаев у больных с измененной реактивностью образу­ются ауюантигены при приеме таких медикаментов, как пеницилин, бутадион, новокаинамид. А такие препараты, как анальгин, амидопи­рин, хинидин, фенолфталеин, обладают сродством к белкам формен­ных элементов крови. Соединяясь с ними, они образуют комплексные антигены, которые вызывают синтез антител с последующим аутоим­мунным поражением, что сопровождается анемией, лейкоцитопенией, тромбоцитопенией, т. е. уменьшением содержания названных формен­ных элементов в организме.

Иммунопролиферативный синдром - это группа заболеваний с усиленным ростом клеток иммунной системы: лейкозы, лимфомы и миеломы. Принято считать, что злокачественная трансформация связа­на с транслокацией генов, регулирующих митоз, или действием вирус­ных онкогенов, которые очень похожи на такие гены. Например, для многих В-клеточных опухолей характерно усиление экспрессии клеточ­ного протоонкогена, расположенного в хромосоме f в полосе q24. в результате реципрокной транслокации на хромосому 14 рядом с геном тяжелой цепи lq(q32). Возможны другие транслокации, но при этом всегда затрагивается локус, кодирующий антигенраспознающий рецеп­тор. При различных лимфоидных злокачественных новообразованиях созревание опухолевых клеток останавливается на различных стадиях дифференцировки. Часто опухолевые клетки подавляют развитие аналогичных нормальных клеток и вызывают иммунологическую недостаточность.

Диагностируют иммунопролиферативные заболевания по обнаружению бластных опухолевых клеток в крови и костном мозге, по изменению картины крови и костного мозга, изменению концентрации отдельных субопуляций иммунных клеток, а также по клиническим проявлениям: боли в костях, увеличение лимфоузлов и др.

Лечение иммунопролиферативных заболеваний малоэффективно. Чаще всего используют пересадку костного мозга.

ЛИТЕРАТУРА

1. Вершигора А.Е. Основы иммунологии. – М.: Медицина, 1987

2. Долгих В.Т. Основы иммунопатологии: Учеб. пособие: Для мед. вузов/В.Т.Долгих; Омск.гос.мед.акад. - Ростовн/Д; Омск:Феникс,2007. - 319с.

3. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. - М.: Медицинское информ.агентство,2003.-603с.:ил

4. Иегер Л. Клиническая иммунология: Пер.с нем. – М.: Медицина, 1986

5. Иммунная система и основные формы иммунопатологии: Учеб. пособие: Для мед.вузов/ , В.В. Климов, Е.Н. Кологривова и др.; Под ред.В.В.Климова;Сиб.гос.мед.ун-т. - Ростов н/Д;Томск:Феникс,2006. - 221с.:ил.

6. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств)/ Ф.И. Ершов, О.И. Киселев; РАМН. - М.: Издательская группа "ГЭОТАР - Медиа", 2005. - 356с., ил.:

7. Клиническая иммунология и аллергология: Учеб. пособие для системы послевуз.подгот.врачей/Авт.: А.В.Караулов и др.; Под ред.А.В.Караулова.-М.:Медицинское информ.агентство,2002.-650с.:ил

8. Клиническая иммунология и аллергология (под ред.А.В.Караулова). М. медицинское информационное агентство, 2002. – 651 с.

9. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология: Учебник/Л.Б.Борисов, А.М.Смирнова, И.С.Фрейдлин и др. – М.: Медицина, 2008

10. Молекулярная биология клетки: В 5 т./Б.Альбартс и др.; Пер.с англ. – М.: Мир, 1986. – Т.5

11. Петров Р.В. Иммунология. – М.: Медицина, 1987

12. Ройт А. Основы иммунологии: Пер.с англ. – М.: Мир, 1991

13. Хаитов Р.М. Иммунология: Учеб. для вузов с компактдиском/ Р.М. Хаитов. - М.:ГЭОТАР-Медиа,2006. - 311с.: ил.+ CD-ROM. - Прил.: с.247-301;

Приложение 1