УТОПЛЕНИЕ

Утопление – одна из форм механической асфиксии в результате попадания жидкости в верхние дыхательные пути.

Патофизиологические изменения, возникающие в организме при утоплении, развиваются вследствие ряда причин:

Аспирации жидкости в дыхательные пути при сохраненном спонтанном дыхании;

Прекращения газообмена вследствие ларингоспазма;

Остановки сердца в результате психологического (страх) или рефлекторного (удар о воду, холодовой шок) воздействия.

Первый механизм развития терминального состояния под водой называется истинным утоплением, второй – асфиктическим, третий – синкопальным.

Истинное (влажное) утопление (отмечается в 7-80% случаев) сопровождается кратковременной задержкой дыхания, которая в результате панического страха и некоординированных движений сменяется нарастанием глубины и частоты дыхания, гипокапнией, которая быстро переходит в гиперкапнию. Развивающиеся ацидоз и гипоксия могут вызвать рвоту. Вода устремляется в легкие совместно с рвотными массами, вымывает сурфактант и наступает полное прекращение газообмена.

Смертельная доза аспирированной воды – 20-30 мл/кг массы тела. Однако, даже относительно небольшое количество аспирированной воды (1-3 мл/кг) приводит к потере сознания, выраженной гипоксемии в результате шунтирования кровотока, которое в тяжелых случаях утопления достигает 50% минутного объема кровотока (МОК).

При заполнении легких пресной водой (гипотоническая жидкость) альвеолы растягиваются, вода проникает в кровеносное русло путем прямой диффузии и через разрушенную альвеоло-капиллярную мембрану. В течение нескольких минут происходит резкое увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) (в 1,5 раза и более). Развивается гипотоническая гипергидратация, вода проникает в эритроциты и вызывает их разрушение (гемолиз). Массивная гибель эритроцитов ведет к развитию тяжелой гипоксии. Гемолиз сопровождается гиперкалиемией, что ведет к нарушениям сердечного ритма и развитию острой сердечной недостаточности. Этому также способствует развитие застойных явлений в большом и малом кругах кровообращения.

Истинное утопление в морской воде сопровождается поступлением гиперосмолярной жидкости в альвеолы, что ведет к стремительному перемещению жидкой части крови вместе с белками в просвет альвеол, а электролитов в сосудистое русло. Это приводит к гипертонической дегидратации, увеличению соотношения форменных элементов крови к ее жидкой части (гематокрит), увеличению количества натрия, калия, магния, кальция, хлора в плазме крови. Движение газов в дыхательных путях при дыхании способствует «взбиванию» жидкого содержимого альвеол и образованию стойкой белковой пены.

В клинической картине истинного утопления выделяют 3 периода:

1. Начальный – сознание у извлеченного из воды сохранено, наблюдается возбуждение, неадекватная реакция на обстановку, недооценка серьезности случившегося, отказ от медицинской помощи. При осмотре отмечаются цианоз губ, озноб, «гусиная» кожа. Дыхание учащено, на расстоянии слышны шумы в верхних дыхательных путях, приступы кашля, тахикардия, артериальная гипертензия, может наблюдаться рвота проглоченной водой;

2. Агональный – наростает общий цианоз, кожа становится фиолетово-синей («синие» утонувшие). Тахикардия и артериальная гипертензия сменяются брадикардией и артериальной гипотензией, часто наблюдается аритмия. Сознание угнетено, дыхание урежается, становится судорожным, сопровождается выделением розовой пены из носовых ходов и рта;

3. Клинической смерти - сознание отсутствует, резко выражена синюшность кожи и слизистых оболочек, лицо одутловатое, вены шеи набухшие, апноэ, асистолия, арефлексия, зрачки широкие.

Асфиктический тип утопления (отмечается в 10-15% случаев), как правило, является следствием резкого торможения ЦНС под влиянием алкоголя, внезапного заболевания (острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения приступ эпилепсии и др.) или травмы (перелом в шейном отделе позвоночника при нырянии). При этом некоординированные движения и попытки выбраться из воды отсутствуют, гипервентиляции нет, вода беспрепятственно поступает в верхние дыхательные пути, однако возникающий спазм мышц гортани предотвращает заполнение легких водой. Появляются ложно-респираторные вдохи при сомкнутых голосовых связках, в легких повышается отрицательное давление, что приводит к образованию стойкой пушистой пены. В это же время обильное количество воды заглатывается в желудок.

Однако в дальнейшем, если пострадавший из воды не извлечен, спазм голосовой щели после терминальной паузы сменяется атонией и вода заполняет легкие. Так как попаданию воды в легкие предшествуют патофизиологические сдвиги, вызванные гипоксией, застойные явления выражены меньше. Цвет кожи и слизистых синюшный, однако цианоз менее выражен, чем при истинном утоплении.

При асфиктическом утоплении короткий начальный период быстро сменяется агональным, для которого характерны тризм и ларингоспазм, препятствующие проведению ИВЛ. Продолжающаяся асфиксия, приводящая к атонии и размыканию голосовых связок, сопровождается выделением слабо-розовой пены, образовавшейся во время ложно-респираторных вдохов и «перекачивания» жидкой части крови в альвеолы. Течение клинической смерти при этом виде утопления аналогично таковому при истинном утоплении.

При синкопальном утоплении, наступающем в результате рефлекторной остановки сердца и дыхания из-за удара о воду, сразу же наступает период клинической смерти. Дыхание и сердечная деятельность отсутствуют, нет выделения пены и жидкости из дыхательных путей, отсутствует цианоз кожи, характерна резкая бледность («белые» утонувшие). Этот тип утопления в прогностическом отношении самый благоприятный при оказании адекватной реанимационной помощи.

Следует подчеркнуть, что асистолия и апноэ при синкопальном утоплении наступают одновременно, в то время как при истинном утоплении вначале наступает остановка сердечной деятельности, а при асфиктическом – остановка дыхания. Однако, при всех видах утопления прежде всего угасают функции коры головного мозга.