Нарушение процесса формирования активного комплекса

« медиатор – рецептор »

Вещества, обладающие подобным действием, делают постсинаптическую мембрану невосприимчивой к химическим медиаторам, высвобождаемым под действием электрического импульса или доставленным местно путем электрофореза. В этих случаях потенциал покоя мембраны остается неизменнным.

Существует два типа ацетилхолиновых рецепторов: никотиновые (в нейронах вегетативных ганглиев и поперечно-полосатых мышцах) и муска-риновые (в гладких мышцах, миокарде и железах). d-Тубокурарин обратимо блокирует никотиновые ацетилхолиновые нейромышечные рецепторы; бромид декаметония и сукцинилхолин являются блокаторами длительного действия этих рецепторов, а атропин блокирует мускариновые рецепторы гладких мышц.

Феноксибензамин блокирует норадренергические альфа-рецепторы, а пропранолол - бета-рецепторы.

Фенотиазиновые и бутерофеноновые производные блокируют дофаминовые рецепторы нейронов надсегментарных центральных отделов нервной системы, вызывая медикаментозные экстрапирамидные паркинсонические синдромы.

Стрихнин блокирует бета-рецепторы для глицина и вызывает, постсинаптическое торможение.

При миастении происходит блокирование ацетилхолиновых рецепторов поперечно-полосатых мышц аутоантителами (постсинаптический блок).

Нарушения постсинаптических механизмов выражаются как их ослаблением, так и потенцированием.

Ослабление либо отсутствие эффекта при действии медиатора на постсинаптический нейрон может быть обусловлено снижением аффинности специфических рецепторов к медиатору. Это происходит при действии антагонистов или блокаторов рецепторов, при образовании антител против рецепторов; последнее изменяет их аффинность и устраняет эффект медиатора (например, при миастении ацетилхолинергические рецепторы блокированы специфичными антителами, что приводит к нарушениям нейромышечной передачи, вплоть до нейромышечного блока). Постсинаптический рецептор может быть блокирован (экранирован) поврежденной или измененной под действием патологических процессов мембраной (усиление перекисного окисления липидов в мембране).

Усиление эффекта медиатора происходит при повышении аффинности рецептора к нему, сенситизации рецепторов, а также при повышении их количества. Например, частичная деафферентация нейронов или мышечных волокон ведет к увеличению числа постсинаптических рецепторов.

Существуют фармакологические препараты, активирующие постсинаптические рецепторы (синаптомиметики), которые путем фиксации на постсинаптических рецепторах имитируют эффекты физиологических передатчиков. Так, никотин обладает холиномиметическим действием на рецепторы поперечно-полосатых мышц и вегетативных ганглионарных нейронов; метахолин обладает холиномиметическим действием по отношению к рецепторам гладких мышц, сердца и желез. Фенилэфрин обладает норадреналиномиметическим действием на норадреналиновые альфа-рецепторы, а изопротеренол имеет сходное действие, но на норадреналиновые бета-рецепторы.

Нарушение процесса инактивации химического медиатора