Этиология и патогенез нарушений чувствительности.

К этиологическим факторам относятся экзогенные (механические, физические, химические, антигенные, биологические, психогенные) и эндогенные (нарушения кровообращения, дыхания, гипоксия, опухоли, метаболические расстройства, наследственная патология).

В патогенезе нарушений сомато-сенсорной чувствительности участвуют три основных механизма - рецепторный, проводниковый и центральный, соответствующих уровням организации чувствительного анализатора.

Рецепторный механизм обусловлен изменением пороговых характеристик, а также количества и плотности распределения рецепторов. Степень возбуждения рецепторов зависит от характера и длительности действия раздражителя, который определяет возможность их адаптации и, как следствие, снижение чувствительности.

Сомато-сенсорные нарушения, обусловленные уменьшением числа или (и) чувствительности рецепторов (десенситизация), либо повышением их чувствительности (сенситизация) отмечаются в случае нарушения интенсивности процессов синтеза или разрушения рецепторов.

Проводниковый механизм обусловлен поражениями различных уровней проводящих путей сомато-сенсорного восприятия, включая периферические нервы, задние корешки, спинной мозг.

Перерезка периферического нерва или заднего корешка приводит к выпадению всех типов чувствительности.

При дорсальном табесе (сухотке спинного мозга), который представляет собой сифилитический фиброз задних корешков, происходит их сдавливание. При этом, в первую очередь разрушаются миелиновые волокна и происходит склерозирование задних столбов спинного мозга. При табесе нарушена осознанная глубокая чувствительность, выпадают остео-сухожильные рефлексы, мышцы становятся гипотоничными. Тактильная чувствительность также страдает, поэтому больные не могут указать направление и скорость перемещения какого-либо стимула по поверхности кожи. Температурная и болевая чувствительность при этом сохраняются и даже могут возрастать, что часто сопровождается приступами спонтанной боли.

Дегенерация столбов спинного мозга наблюдается и при нелеченном сахарном диабете, а также при пернициозной анемии. В данном случае прогрессирующая потеря восприятия вибрирующего импульса служит ранним признаком дегенерации.

Исчезновение болевой, температурной, тактильной недискриминационной чувствительности и сохранение глубокой осознанной чувствительности констатируется при сирингомиелии - болезни, при которой образуются полости внутри задних рогов спинного мозга, которые распространяются в вентральном направлении, разрушая спиноталамические пучки.

Нарушение чувствительности может быть связанно с половинным поперечным повреждением спинного мозга (неполный синдром Броун–Секара). Ниже уровня повреждения, на одноименной стороне, развивается мышечный паралич с потерей глубокой осознанной чувствительности, а на противоположной стороне выпадает тактильная недискриминационная, температурная и болевая чувствительность.

При полном поперечном поражении спинного мозга выпадают все виды чувствительности на туловище и конечностях, начиная с уровня поражения.

Центральный механизм нарушений чувствительности обусловлен поражением соответствующих структур таламуса и коры головного мозга.

Поражения таламуса проявляются исчезновением или снижением всех типов чувствительности (гемианестезия). Вследствие потери проприоцептивной чувствительности наступает чувствительная атаксия. Типичны и таламические боли, проявляющиеся на половине тела, противоположной месту поражения.

Поражения коры головного мозга вызывает снижение или исчезновение всех видов чувствительности на противоположной части тела. Корковый сенситивный синдром (поражение нейронов теменной доли) характеризуется нарушениями, которые особенно затрагивают «синтетическую и недискриминационную чувствительность» противоположной стороны тела. Больные не в состоянии узнавать на ощупь предметы (астереогнозия) или воспринимать два одновременных раздражения в симметрично расположенных точках на обеих половинах тела.

Повреждение постцентральной извилины головного мозга у обезьян вызывает нарушения чувствительности на противоположной стороне тела. У человека изолированное поражение постцентральной извилины выявляется очень редко (например, хирурги иногда удаляют часть этой извилины для лечения эпилепсии коркового происхождения). В этом случае утрачивается способность пространственного восприятия положения конечностей. Пациент не в состоянии определять на ощупь предметы, их размеры и вес, характер поверхности (гладкая или нет и т.д.); выпадает также недискриминационная чувствительность.

Повреждение теменной доли головного мозга, выполняющей интегративную роль высшего порядка и обеспечивающей сознательное восприятие окружающего мира, ведет к развитию комплекса нарушений, названного аморфосинтезом. У людей (правшей) аморфосинтез появляется после экстирпации коры правого полушария. При этом теряется представление о пространственном положении частей тела на противоположной стороне. Человек не способен самостоятельно одеться и ухаживать за левой половиной тела, не может брить левую половину лица и расчесывать волосы на левой стороне головы. Более того, он может отрицать наличие у него левой половины тела и не замечать некоторые процессы на этой стороне, например, сопутствующую гемиплегию, сохраняя при этом способность узнавать части тела.

В случае поражения теменной доли с левой стороны (т.е. доминирующего полушария), к аморфосинтезу добавляется агнозия – неспособность узнавать части тела, предметы, изображения и их пространственное расположение.

Виды нарушений чувствительности