Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


Этиология и патогенез нарушений чувствительности.




К этиологическим факторам относятся экзогенные (механические, физические, химические, антигенные, биологические, психогенные) и эндогенные (нарушения кровообращения, дыхания, гипоксия, опухоли, метаболические расстройства, наследственная патология).

В патогенезе нарушений сомато-сенсорной чувствительности участвуют три основных механизма - рецепторный, проводниковый и центральный, соответствующих уровням организации чувствительного анализатора.

Рецепторный механизм обусловлен изменением пороговых характеристик, а также количества и плотности распределения рецепторов. Степень возбуждения рецепторов зависит от характера и длительности действия раздражителя, который определяет возможность их адаптации и, как следствие, снижение чувствительности.

Сомато-сенсорные нарушения, обусловленные уменьшением числа или (и) чувствительности рецепторов (десенситизация), либо повышением их чувствительности (сенситизация) отмечаются в случае нарушения интенсивности процессов синтеза или разрушения рецепторов.

Проводниковый механизм обусловлен поражениями различных уровней проводящих путей сомато-сенсорного восприятия, включая периферические нервы, задние корешки, спинной мозг.

Перерезка периферического нерва или заднего корешка приводит к выпадению всех типов чувствительности.

При дорсальном табесе (сухотке спинного мозга), который представляет собой сифилитический фиброз задних корешков, происходит их сдавливание. При этом, в первую очередь разрушаются миелиновые волокна и происходит склерозирование задних столбов спинного мозга. При табесе нарушена осознанная глубокая чувствительность, выпадают остео-сухожильные рефлексы, мышцы становятся гипотоничными. Тактильная чувствительность также страдает, поэтому больные не могут указать направление и скорость перемещения какого-либо стимула по поверхности кожи. Температурная и болевая чувствительность при этом сохраняются и даже могут возрастать, что часто сопровождается приступами спонтанной боли.

Дегенерация столбов спинного мозга наблюдается и при нелеченном сахарном диабете, а также при пернициозной анемии. В данном случае прогрессирующая потеря восприятия вибрирующего импульса служит ранним признаком дегенерации.

Исчезновение болевой, температурной, тактильной недискриминационной чувствительности и сохранение глубокой осознанной чувствительности констатируется при сирингомиелии - болезни, при которой образуются полости внутри задних рогов спинного мозга, которые распространяются в вентральном направлении, разрушая спиноталамические пучки.

Нарушение чувствительности может быть связанно с половинным поперечным повреждением спинного мозга (неполный синдром Броун–Секара). Ниже уровня повреждения, на одноименной стороне, развивается мышечный паралич с потерей глубокой осознанной чувствительности, а на противоположной стороне выпадает тактильная недискриминационная, температурная и болевая чувствительность.

При полном поперечном поражении спинного мозга выпадают все виды чувствительности на туловище и конечностях, начиная с уровня поражения.

Центральный механизм нарушений чувствительности обусловлен поражением соответствующих структур таламуса и коры головного мозга.

Поражения таламуса проявляются исчезновением или снижением всех типов чувствительности (гемианестезия). Вследствие потери проприоцептивной чувствительности наступает чувствительная атаксия. Типичны и таламические боли, проявляющиеся на половине тела, противоположной месту поражения.

Поражения коры головного мозга вызывает снижение или исчезновение всех видов чувствительности на противоположной части тела. Корковый сенситивный синдром (поражение нейронов теменной доли) характеризуется нарушениями, которые особенно затрагивают «синтетическую и недискриминационную чувствительность» противоположной стороны тела. Больные не в состоянии узнавать на ощупь предметы (астереогнозия) или воспринимать два одновременных раздражения в симметрично расположенных точках на обеих половинах тела.

Повреждение постцентральной извилины головного мозга у обезьян вызывает нарушения чувствительности на противоположной стороне тела. У человека изолированное поражение постцентральной извилины выявляется очень редко (например, хирурги иногда удаляют часть этой извилины для лечения эпилепсии коркового происхождения). В этом случае утрачивается способность пространственного восприятия положения конечностей. Пациент не в состоянии определять на ощупь предметы, их размеры и вес, характер поверхности (гладкая или нет и т.д.); выпадает также недискриминационная чувствительность.

Повреждение теменной доли головного мозга, выполняющей интегративную роль высшего порядка и обеспечивающей сознательное восприятие окружающего мира, ведет к развитию комплекса нарушений, названного аморфосинтезом. У людей (правшей) аморфосинтез появляется после экстирпации коры правого полушария. При этом теряется представление о пространственном положении частей тела на противоположной стороне. Человек не способен самостоятельно одеться и ухаживать за левой половиной тела, не может брить левую половину лица и расчесывать волосы на левой стороне головы. Более того, он может отрицать наличие у него левой половины тела и не замечать некоторые процессы на этой стороне, например, сопутствующую гемиплегию, сохраняя при этом способность узнавать части тела.

В случае поражения теменной доли с левой стороны (т.е. доминирующего полушария), к аморфосинтезу добавляется агнозия – неспособность узнавать части тела, предметы, изображения и их пространственное расположение.

Виды нарушений чувствительности

При изменении порога восприятия наблюдаются следующие нарушения чувствительности:

- гиперестезия – повышение чувствительности; встречается только при каузалгиях или некоторых таламических синдромах, при которых все виды раздражителей интенсивно интегрируются в боль;

- гипоестезия – снижение кожной чувствительности к специфическим стимулам (давление, легкое прикосновение, холод или тепло);

- анестезия – полная утрата всех видов чувствительности;

- гипоалгезия – снижение болевой чувствительности;

- гипералгезия – повышенная болевая чувствительность;

- аллодиния – восприятие неболевого стимула как нестерпимого болевого;

- гиперпатия - извращения болевой и тактильной чувствительности;

- дизестезия – восприятие тепла как боли или холода;

- полиестезия – нарушение поверхностной чувствительности, при котором раздражение одной точки воспринимается как раздражение нескольких точек одновременно;

- парестезия- появление разнообразных ощущений без воздействия раздражителя (онемение, покалывание, жжение, ползание мурашек и др.);

- таламическая алгия – спонтанная боль со специфическим характером, сопровождающаяся гиперпатией, усиливающейся при раздражении половины тела, противоположной месту повреждения;

- фантомная алгия – боль в ампутированных (отсутствующих) конечностях, которая наступает вследствие возбуждения зрительного отдела таламуса;

- каузалгия – выраженные вегетативные боли без видимой причины;

- ахилогнозия – неспособность определять характеристики материала из которого изготовлен предмет;

- аморфогнозия – неспособность определять размер, форму и пространственные характеристики предмета;

- тактильная афазия – неспособность узнавать предметы;

- врожденная астереогнозия («девственная рука») – астереогнозия, обусловленная отсутствием опыта, как результат перинатального дефекта полушария мозга.

Нарушения глубокой чувствительности, происходящей из синовиальных оболочек суставов, сухожилий и мышечных волокон, требуют специального объяснения. В норме эти афферентные структуры передают проприоцептивную чувствительность - чувство и осознание положения тела в каждый момент мышечного сокращения. Денервация значительного количества этих структур лежит в основе возникновения нарушения равновесия и затруднения выполнения тонких движений, а также неуверенности походки; комплекс этих симптомов характеризуется как сенситивная атаксия.

При более выраженных расстройствах афферентации, затрагивающих глубокую чувствительность, пациент не в состоянии ходить, не может стоять и даже сесть без поддержки.

Вибрационная чувствительность предположительно проводится по задним канатикам спинного мозга. В некоторых условиях, из-за специфического разрушительного действия вибраций, порог для вибрационных стимулов становится очень низким. При продолжительном воздействии вибрации происходит перевозбуждение спинномозговых и подкорковых нервных центров, сопровождающееся сосудистыми, нервными и органическими повреждениями. Клинические проявления заключаются в бледности вовлекаемых зон (чаще всего конечностей, ушей, носа), сопровождающейся парестезиями, миалгиями, невралгиями и др. Отмечается также усиление болевой, температурной и тактильной чувствительности. Иногда отмечаются нарушения трофики в пораженных сегментах, костно-суставные и сухожильные повреждения.

Нарушения температурной чувствительности заключаются в снижении, вплоть до выпадения, данного вида чувствительности.

Тактильная чувствительность может быть повышенной (гиперестезия) или сниженной (гипоестезия) и наблюдается при различных поражениях:

- корешковые поражения - повреждение задних корешков спинного мозга;

- поражение заднего столба (табес) характеризуется утратой на пораженной стороне эпикритической и глубокой (миоартрокинетической и вибрационной) чувствительности;

- повреждение половины спинного мозга проявляется дискретными нарушениями тактильной чувствительности на стороне, противоположной поражению;

- полное поперечное повреждение спинного мозга заключается в полной анестезии, включая тактильную;

- при поражениях ствола головного мозга, особенно продолговатого мозга и ножек мозга, чувствительность нарушается по типу табеса.

Потеря проприоцептивной чувствительности приводит к чувствительной атаксии.

Сдавление задних корешков либо периферического спинномозгового нерва может привести к парестезии и болям в области распределения чувствительных волокон. Жгучие боли могут возникать при поражениях спиноталамического тракта на уровне спинного мозга и ствола мозга. Подобные боли, но более стойкие, сопровождающиеся дизестезией, либо изменением тактильной чувствительности при стимуляции, обусловлены таламическими поражениями. Боли при поражениях коры головного мозга носят, как правило, эпизодический характер и представляют собой симптом очаговой чувствительной эпилепсии.

 


Поделиться:

Дата добавления: 2014-12-23; просмотров: 551; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.005 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты