Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


АНТРАКОЗ




Антракоз (грекше — anthrax — көмір) өкпеге көмір шаңының түсуі нәтижесінде дамитын сырқат. Ол негізінен шахтада жүмыс істеушілерде, темір үсталарында, от жағушыларда кездеседі.

Патогенезі. Антракоз өкпеде, оның сыртқы қабында, өкпе-бронх лимфа түйіндерінде көмір шаң-тозаңдарьшьщ жиналып қалу-ымен сипатталады. Кейінгі уақыттарға дейін өкпедегі антракозга байланысты өрістейтін склероз үрдісі көмір қүрамындағы крем­ний қостотығының мөлшеріне тәуелді деген үғым басым болатын. Қазіргі кезде (А.Е. Шкутин және т.б., 1979) осы өзгерістер басқа пневмослероздагыдай тек альвеола макрофагтарының күйреуіне ғана емес, өкпеде жиналып қалған тотықтану-гидролиздану өнімдерінің өкпе микроциркуляция арнасына жөне ауа-қан бөгеті қүрылымдарына тікелей әсеріне байланысты деген жаңа ғылыми деректер пайда болды. Осы екі фактор өкпе фибробластары көбеюінің және склероз үрдісі дамуының бірден-бір себептері бо-лады.


23 бөлім. Кәсіптік аурулар


223-сурет. Альвеола ішіндегі кониофагтар

Патологиялық анатомиясы. Алғашында көмір шаң-тозандары альвеола іргесіне қан тамырларының және бронхтардьщ төңірегінде жинала бастайды (223, 224-сурет). Өкпеге түскен көмір шаңын аль­веола макрофагтары обады, олар тыныс жолдары арқылы шыға-рыла бастайды (225-сурет). Ал көмір үшқындарының жөне конио-фагтардьщ бір бөлііі лимфа жолдары арқылы тасылып кетеді. Соның нәтижесінде өкпеде: альвеола іргесінде (интерсепталды), альвеола ішінде, қан тамырларының, бронхтардьщ төңірегінде, аймақтық лимфа түйіндерінде және өкпе қабында (226-сурет) қара реңді ан­тракоз ошақтары пайда болады, олар жасушалы-шаңцы ошақтар түрінде басталып, кейінірек фиброзды-шанды ошақтарға айнала-ды (227-сурет). Бүл үрдіс үздіксіз жүріп жатады. Кейде өкпедегі антракоз ошақтары бір-біріне қосылып өкпенің бірсыпыра аймақ-тары тыныс алудан шеттеледі. Осы жерлерде қан айналу үрдісінің бүзылуына байланысты жөне көмірдің тотықтану-гидролиздану өнімдерінің әсерінде өкпе тіні өліп, жүмсап, көмір қалдықтары-мен, өлген тін қойыртпақтармен толган қуыстар (каверна) пайда болады. Антракоздың бүл түрін "қара көксау" деп те атайды, себебі бүл кезде өкпеден қан кету және тағы басқа да туберкулез сырқа-тына тән белгілердің дамуына да өкелуі мүмкін. Бронх-өкпе жөне аймақтық лимфа түйіндеріндегі антракозга байланысты пайда бол-



Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия


23 бөлім. Кәсіптік аурулар



     
 
 
 


J^L^H^^i Ф

 


224-сурет. Қан тамыры айналасындағы көмір шаңдары


226-сурет. Өкпе қабына жиналған көмір шаңдары


 




 


 


225-сурет. Альвеола ішіндегі көмір шаңдары


227-сурет. Фиброзды-шаңды ошақ



Ж.Ахметов. Патологиялык анатомия


23 бөлім. Кәсіптік аурулар



 


ған некроздық өзгерістер кейде өңешке, көкірек аралығына өтіп, осы жерге инфекция түскенде медиастинит, аспирациялық пнев­мония, өкпе гангренасына өкелуі мүмкін.

23.2. ҚОРШАҒАН ОРТАНЫҢ ФИЗИКАЛЫҚ ӘСЕРЛЕРШЕН ДАМИТЫН КӘСІПТІК АУРУЛАР

Дірілді-тербеліс (вибрация)нәтижесінде дамитын сырқаттар.

Қазіргі кезде көптеген кісілер дірілді-тербеліс жағдайьшда жүмыс істейді. Бүл ауру бүрғышыларда, шахтерларда, бетон қүюшылар-да, тойтарып шегелеушілерде, метаддың бетін тегістеушілерде, жер қазушы ауыр машиналардың айдаушыларында, қүрылысшыларда жиі кездеседі. Аурудың бірінші белгілері 7-10 жыл жүмыс істегеннен кейін пайда болады.

Дірілді-тербеліс ауруының жергілікті және жалпы түрлері бар.

Патогенезі. Бүл аурудың негізінде қан тамырларының өсіресе микроциркуляция арнасының, бүлшықет, сүйек-буын жүйесінің нервтік-рефлекстік, нейрогуморалдық бүзылулары жатады. Дірілді-тербеліс өсерінде тітіркенген нерв үштарьшда, мысалы, терідегі Фатер-Пачини денешіктерінде бүтіндей жойылып кетуге дейін жететін (миелинсіздену жөне де т.б.) ауыр морфологиялық өзгерістер дамиды. Дірілді-тербелісті қабылдайтын орталықтардың қан тамырларын реттеп түратын орталықтарға жақын жайғасуы қан тамырларының тарылуына соқтырады. Ауру саусақтар, баш-пайлар үшынан басталады. Бірте-бірте қан тамырларында облите-рациялық эндоартериитке үқсас өзгерістер дамиды (228-сурет). Со-нымен қатар осы өсерлер нәтижесінде организмде минерал (каль­ций) алмасуы бүзылады. Аурудың жалпы түрінде аяқ-қоддағы өзгерістермен бірге нерв, жүрек-қантамыр жүйелері, кейбір ағза-лар зақымданады.

Патологиялық анатощіясы. Негізгі өзгерістер қолда байқала-ды. Алғашқы кезде қан тамырларының тарылуы нәтижееінде тыр-нақтарда, қоддьщ терісінде дистрофиялық өзгерістер дамиды, кейде бармақтардың үшы барабан таяқшаларына үқсап жуандайды. Ауру-дың соңғы кезеңінде қан тамырларының тарылуына байланысты қолдың басы ісініп, көгеріп түрады, кейбір жағдайларда бүл өзгерістер гангренамен аяқталады. Білек, иық, әсіресе жауырын үстінің бүлшықеттерінде ошақты қабыну (миозит), дөнекер тіннің өсіп кетуі (миофиброз) және сему (атрофия) қүбылыстары байқа-лады. Сүйек-буын жүйесінің зақымдануы осы сырқаттың негізгі белгілерінің бірі болып есептеледі. Өзгерістер негізінен алақанның


228-сурет. Дірілді-тербеліс сырқатындағы облитерациялық эндартериит (П.П.Движков бойынша)

майда сүйектерінде, алақан-білезік қоспаларында, кәрі жілікте, шынтақ, иық буындарында көрінеді. Дірідді-тербеліс әсерінде бу-ындарда дистрофиялық өзгерістер (артроз), буын қабында қабы-ну (бурсит) белгілері корінеді. Буьш айналасындағы сіңірлерге каль­ций түздары шөгіп қалады (петрификат). Буын шеміршегінде, оның астындағы сүйек тінінде некрозға тән езгерістер пайда больш, осы-ған байланысты буындардың басы сорылып кетеді. Омыртқа баға-нында остеопороз, спондилоартроз сияқты өзгерістер, нерв жүйесінде радикулит жене полиневрит белгілері дамиды.

ЖҮМЫС ОРНЫҢЦАҒЫШУЫЛ ӘСЕРІВДЕ ДАМИТЫН

СЫРҚАТГАР

Өндіріс саласындағы коптеген механизмдер өте тез жылдамдықта істеп өзінен оте күшті шуыл (дыбыс) шығарады. Ол адам организміне, әсіресе есту ағзаларына, нерв жүйесіне қолайсыз эсер етеді. Бүл топқа өртүрлі қозғалтқьцптарды (двигатель) сынаушылар, қаңыл-тыршылар, тойтарып шегелеушілер, қазан жасаушылар, металл кесушілер, өндеуші станоктарда істеушілер жөне т.б. кіреді. Шуыл, дыбыс үзақ уақыт эсер еткенде кәсіби кереңдікке соқтырады.


 
 

Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия

Патогенезі. Өте күшті шуыл ішкі қүлақты тікелей зақымдай-ды немесе сол жердегі қан айналысын бұзады. Осы өсерлер нөтижесінде кортиев ағзасында зат алмасу қүбылысы бүзылып ол бүтіндей істен шығады.

Патологиялық анатомиясы. Иірім нервінің (n. cochlearis) шеткі, иірім ішінде жатқан бөлігінде, шиыршықты түйіннің нерв жасу-шаларында дистрофиялық өзгерістер дамиды. Керендіктің ауыр түрінде кортиев ағзасы бүтіндей семіп, оның орнына дәнекер тін өсіп кетеді. Ал шиыршықты түйінде тек бірлі-жарымды нерв жа-сушалары қалады. Ішкі қүлаққа жойқын куатты дыбыс кенеттен эсер еткенде (мысалы, жарылыс кезінде) қүлақтың дабылдық жа-рғағы жарылып кетіп қүлақтан қан ағады, ал кортиев ағзасы за-қымданып жойылады.

ИОНДАУШЫ СӘУЛЕЛЕР ӘСЕРІНДЕ ДАМИТЫН АУРУЛАР

Иондаушы сәулелер өндірістің көптеген салаларында, меди-цинада, биологияда кеңінен қолданылады. Әсіресе атомдық элек-трастанса (АЭС) реакторлары, сүңгуір қайықтардың атомдық двигательдері аса қауіпті. Сонымен қатар ядролық сынақ аланда-ры, уран өндіретін рудниктер, радиоактивті қадцықтарды сақтай-тын жерлер де қауіпті жағдайларға соқтыруы мүмкін. АҚШ-тың Жапонияға тастаған атомдық бомбалары (1945 жыл 6 жөне 9 та-мыз) мындаған адамдардың өліміне себеп болғаны мәлім. Черно­быль АЭС-і реакторының жарылуы (1986 ж) оны сөндіруге, кейін радиоактивтік қалдықтарды «жерлеугең қатысқан көптеген адам-дардың сәуле ауруына шалдығуына себеп болады. Ал реактор төңірегіндегі жер, су өлі күнге дейін радиоактивтік сөулелер көзі болып отыр. Иоңцаушы сәулелердің аз мөлшері (дозасы) үзақ уақыт эсер еткенде сәуле ауруына немесе организмде өртүрлі ісіктердің дамуына соқтырады. Мысалы рентгенологтарда сәуле ауруы неме­се терінің ісігі қатерлі кәсіптік сырқат түрінде дамуы мүмкін.

Көптеген радиоактивті изотоптар өзінен ажөне р* бөлшектер бөліп шығарады. Олар организмнің ішіне түскенде ғана қауіпті, себебі олар денеге терең бойлап кіре алмайды. Сыртқы ортадан организмге тікелей ене алатын сөулелерге ү, рентген, космос сөулелері жене нейтрондар жатады. Сәулелердің организмге өсері олардың дозасына байланысты.

Иондаушы сөулелер өсерінде жасушалар, тіндер атомдары қозып және ионданып организмде жаңа энергия көзі пайда бола­ды. Ол тізбекті реакция басталуының бірден-бір себебі. Адам организмі үшін су иондануының маңызы өте зор, себебі барлық


 

23 бөлім. Кәсіптік аурулар

жасушалар, тіңдер қүрамында су бар. Жаңа пайда болған электрлі белсенді иондар, еркін радикалдар, күшті тотықтырғыштар организмдегі көптен биохимиялық реакцияларды, ферменттер жүйесін бүзып, зат алмасу үрдістерін ерекше өзгертеді. Майлар пероксидінің күшті тотықтануы жасуша жөне жасуша ішіңцегі уль-трақүрылымдар мембраналарының бүзылуынан (ыдырауынан) ха­бар береді. Биохимиялық өзгерістер морфологиялық өзгерістерге жалғасып көптеген жасушалар, әсіресе митоз кезеңіндегі жасуша­лар күйрейді. Қан жасау жүйесі, жыныс безі жасушаларындағы асқазан-ішек, тері эпителиіндегі митоз үрдісі тоқтап, физиология-лык, регенерация бүзылады.

Сәуле ауруы

Сәуле ауруыньщ жедел және созылмалы түрлерін ажыратады. Жедел сәуле ауруы организмге эсер еткен сәуленің мөлшеріне (до-засьша) байланысты жеңіл, орташа, ауыр жөне өте ауыр түрде өтеді. Халықаралық өлшем бойынша сәуле ауруьшың жеңіл түрі 1,2-2,0 Грей (Гр), орташа түрі 2,0-4,0 Гр, ауыр түрі 4,40-6,0 Гр, ал өте ауыр түрі 6,0 Грейден артық сәуле эсер еткенде дамиды (1 Грей 100 радқа тең. 1 рад дегеніміз 1 грамм затқа 100 ЭРГ энергиясының сіңуін қамтамасыз ететін сәуле мөлшері).

Жедел сәуле ауруының патологиялық анатомиясы мен патогенезі.Жедел сәуле ауруының патогенезінде жоғарыда айтылған фактілермен бірге мына жағдайларды да есепке алу шарт. Жедел сәуле ауруы көбінесе атомдық бомбалар мен реакторлардың жа-рылуына байланысты дамиды. Бүл жағдайда организмге иондау­шы сәулемен бірге өте жоғарғы температурада жөне әртүрлі жара-қаттар қосыла эсер етеді. Олар сәуле ауруының дамуьша тездететін және әртүрлі қосымша асқынуларға соқтыратын факторлар бо­лып есептеледі. Мысалы терінің күюіне байланысты пайда болып қанға сорылатын заттар жалпы токсемияны күшейтеді.

Сәуле ауруына тән белгілердің бірі - иммундық жүйедегі өзгерістер. Бірінші сағаттардың өзіңце тимустағы ядролы жасуша­лар саны күрт азаяды. Бірінші тәуліктің аяғында тимустың қырты-сты қабатындағы Т-лимфоциттердің 90% жойылады. Қандағы им-муноглобулиндер мөлшері өте тез төмеңдей бастайды. IgG-нің мөлшері қалыпты жағдайдагының 2,5-9,5% ғана қүрайды (В.П. Балуда және басқалар, 1989). Қаңда лейкоциттер саны да өте азай-ып кетеді. Міне осы жағдайда аутоинфекциялардың қозуына кең жол ашылады.

Қазіргі кезде жедел сөуле ауруының: 1) қан жасау ағзалары-



Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


24 бөлім. Патоморфоз және емдеу патологиясы



 


ның зақымдануы басым; 2) ішектік; 3) токсемиялық; 4) милық (церебралдық) түрлерін ажыратады.

Аурудың қан жасау агзаларының зақымдануы басым турінің да-муы бағаналық жасушалардың жойылуымен, осыған байланысты жетілген жасушалар пайда болуының бәсендеуімен түсіндіріледі. Бұл кезде сүйек майындағы (кемікгегі) жасушалар орнын май ба-сады, қан элементтерінің бөрі дерлік жойылып (панмиелофтиз), ол жерде тек ретикулярлық жасушалар ғана қалады.

Сеуле ауруының ішектік турі грам — теріс бактериялардың (ішектің байырғы микрофлорасының) күйреуі нөтижесінде эндотоксиннің қанға көп мөлшерде түсуіне байланысты. Ішек эпителиінің зақымдануы, осы жерде некроз ошақтарының, ойық жаралардың пайда болуына соқтырады. Осындай өзгерістер ауыз қуысында (шіріктік немесе гангреналық стоматит, глоссит, некроз-дық баспа) асқазанда, тоқ ішекте де байқалады.

Аурудың улық әсері басым токсемиялық турі көбінесе сәуле ауруына терінің күюі, осы аймақтан гистиогендік улардың қанға сорылуы күшейгенде кездеседі. Осы жағдайда су-түз жөне бело-кты заттар алмасуы тез арада бүзылып бүйрек қызметінің жедел жетіспеушілігі дамиды. Оған циркуляторлық (қан айналымының бүзылуына байланысты) гипоксия қосылады.

Иондаушы сәуле дозасы 100 Грейге дейін жеткенде нерв орта-лықтарьшың тікелей зақымдануы байқалады. Мида ісіну белгілері, нерв жасушаларында дистрофиялық жөне некробиоздық өзгерістер дамып, тьшыс алу және қан айналу жүйесі өз қызметін тоқтатады.

Сөуле ауруынан өлген адамды ашып көргенде ең алдымен қан қуйылу белгілері байқалады. Қан қүйылу ошақтары теріде, көздің, асқазанның, ішектің шырышты қабықтарында, өкпеде, жүректе жөне олардың үлпершектерінде, ми қабықтары мен тінінде көрінеді. Ауыз қуысында, бадамша бездерде, асқазан-ішекте, кеңірдек пен бронхтарда қан қүйылу ошақтары некрозданып фибринді қабық-пен қапталады, осы жерлерде кейіншелік ойық жаралар пайда бо-лады. Миокардта, бауырда, бүйректерде дистрофиялық өзгерістер басым болады. Сүйек майы қызыл, сүйық. Микроскоппен кара-ганда бүл жерде қан жасаушы тіннің бүтіндей жойылғаны байка-лады. Лимфа түйініндегі лимфоциттер де жойылады.

Сөуле ауруына тән қабынудың ерекшелігі - сіңбелер қүра-мында лейкоциттердің болмауы. Мысалы, пневмония лейкоцитсіз пневмония түрінде дамиды. Некроз ошақтарында пролиферация қүбылысы да жеткілікті емес.

Аталық безде сперматогонилер, біріншілік және екіншілік спер-матоциттер бүтіндей жойылганы көрінеді. Аналық безде дамып


жатқан жүмыртқа жасушаларының ядролары өзгеріп жойыла бас-тайды.

Өлім себептері. Сырқат сөуле ауруының алгашқы күндерінде мидың тікелей зақымдануына байланысты дамыган шоктан, қан жасау жүйесінің бүтіндей істен шыгуынан, кейбір ағзаларга қан қүйылу немесе ішке қан кету нәтижесінде, токсемиядан, кейінірек өртүрлі инфекциялық асқынулардан (сепсис) өледі.

Сәуле ауруының созылмалы түрі иондаушы радиацияның азмөлшерінің үзақ уақыт эсер етуі нөтижесінде дамиды. Ол көпке дейін белгісіз өтеді. Себебі альтерация (жасушалардың жойылуы) қүбылысымен бір қатарда регенерацияда жүріп жатады.

Бірте-бірте қан жасау жүйесінің зақымдануы апластикалық анемия, лейко- және тромбоцитопения түрінде көріне бастайды. Анемияның одан әрі дамуы паренхималы ағзалардың дистрофия-лык өзгерістеріне, шырышты қабықтарға қан қүйылуына, нерв жасушаларыньщ ишемиялық өзгерістеріне соқтырады. Сонымен қатар қан жасау жүйесіндегі регенерация күбылысының бүзылуы лейкоз дамуына себеп болуы мүмкін.

24 бөлім. ПАТОМОРФОЗ ЖӘНЕ ЕМДЕУ ПАТОЛОГИЯСЫ

Қоршаған орта факторларының, адамдардың әлеуметтік-түрмы-стық жағдайларының өзгерістері: қоршаған ортаның ластану дәрежесінің артуы, қарттар санының көбеюі, жаңа дәрі-дөрмектердің, медициналық аппараттардың пайда болуы, меди­цина ғылымдарының жетістіктері, аурулардьщ аддын алу, егу ша-ралары, аурулардың жалпы панорамасын немесе жеке аурулардың клиникалық жөне морфологиялық көріністерінің өзгеруіне соқты-рады. Міне осы аурулар өзгергіштігін патоморфоз деп атайды.

Патоморфоздың екі түрін ажыратады: 1) табиғи немесе кез-дейсоқ (идиопатиялық, себебі белгісіз), 2) емдеуге байланысты (терапевтік) патоморфоз.

Табиги патоморфоз аурулардың сыртқы себептерінің өзгеруіне, түрмыстық жағдайлардың жақсаруына байланысты. Адамдардың орташа жасының өсуі, кәрі кісілер санының артуы жүрек-қан та-мыр ауруларьшың, онкологиялық, психикалық аурулардың өлім себебі ретінде алдыңғы қатарға шығуына алып келді. Табиғи пато-морфоздың айқьш көрінісіне туберкулез ауруының патоморфозы мысал бола алады. Патшалық Ресейде туберкулезді "ақ оба" деп аталған, ол аурулар өлімінің себебі есебінде бірінші орнында түрған,



Ж.Лхметов. Патологиялық анатомия


24 бөлім. Патоморфоз және емдеу патологиясы 673


 


өлген адаңцардың 1/3 осы аурудан өлген. КСРО кезінде туберку-лезбен күресуге көп қаржы бөлініп, XX ғасырдың 70-жылдары ту­беркулез ересек адамдар өлімінің себебі ретінде 9-11 орынға ыгыс-тырылды. Ал, Қазақстаңца тәуелсіздікгің алғашқы жылдарында (90-жылдар) халықтың түрмыстық жағдайының өте төмендеп кетуіне байланысты туберкулез саны күрт өсе бастады, қазіргі кезде (2000-жылдары) туберкулезге қарсы күрестің қайта жолға қойылуына байланысты туберкулез саны тағыда төмендей бастады. Мерез жөнінде де осындай мысалдар келтіруге болады. Сондықтан бүл ауруларды әлеуметтік аурулар деп атайды. АИВ-инфекциясының дүние жүзінде кең тарала бастауы (оның ішінде Қазақстанда да) наркоманиямен тығыз байланысты екені дәлелдеуді талап етпейтін ақиқат.

Терапевтік патоморфоз емдеудегі жетістіктермен тікелей бай­ланысты, ол әсіресе инфекциялық патология саласында айқын көрінеді. Мысалы, кіндік сепсисі, отогендік сепсис, іріңді остео­миелит, басқа да іріңді инфекциялар күшті антибиотиктер әсерінде толық жазылып кетеді немесе созылмалы түрге отеді. Созылмалы сепсистік эндокардитті антибиотиктермен емдегенде ауру инфекци-ядан емес созылмалы жүрек жетіспеушілігінен өледі

Сонымен қатар емдеуге байланысты дәрілерге төзімді бакте-риялар пайда болды. Мысалы, дәріге төзімді микобактериялар штамптарының болуы туберкулезді емдеудегі ең қиын мәселенің біріне айналды. Антибиотиктерді көп қолданған жағдайда микоз-дық (саңырауқүлақтық) инфекциялар жиі пайда бола бастады, бүрын олар сирек кездесетін.

Жедел лейкоздарды гормондармен, антиметаболиттермен қар-қынды емдеу сүйек майының толығымен жойылуына (аплазиясы-на) соқтыру мүмкін екендігі анықталды.

Осы көрсетілген мысалдардың бәрі емдеуге байланысты па-томорфоздың мысалы бола алады. Терапевтік патоморфозбен бір қатарда емдеуге байланысты дамитын емдеу патологиясы деген жаңа патология пайда болды.

Емдеу патологиясын ятрогендік патология деп атау қалыптас-қан (iatros — дәрігер және genesis — келіп шығу, туындау). Ятрогендік патология дәрігердің іс-әрекетіне байланысты туындайтын пато­логия. Бірақ, ол тек дәрігердің қате әрекетінің, емдеуінің нәтиже-сінде гана пайда болмайды, көбінесе ол аурудың кейбір дөріге сезімталдығының асып кетуіне немесе дәрілердің қолайсыз әсер-леріне байланысты. Ятрогендік сырқаттар қатарына аурудан сак-тандыру, диагностикалық шаралар, медициналық манипуляция-лар кезіндегі дүрыс және қате әрекеттер нәтижесінде туындайтын


патологиялар да жатқызылады. Сондықтан ятрогендік патология-лар жылдан жылға артуда, оған өте кең көзқараспен қарап оның санын шексіз көбейту де, бүл патологияларды көзге ілмеу де дүрыс болмас еді.

А.В.Смольянников, Н.К.Пермяков (1988) осы патологиялар­ды екі топқа бөліп қарайды.

Бірінші топқа ауру өміріне өлім қаупі төнгенде немесе өте ауыр, мысалы өтісіп кеткен қатерлі ісігі бар науқастарды өлімнен қүтқа-,рып қалу үшін, ең соңғы мүмкіндіктерді пайдалану жағдайындағы (операция отчаяния, терапия отчаяния) дамитын ятрогендік пато-логияны жатқызады. Бүл кезенде пайда болған ятрогендік асқы-нуларды дәрігерлер арына артуга болмайды, олар негізгі сырқат-тьщ ауырлығымен байланысты.

Екінші топтагы ятрогендік сырқаттарга дөрігерлердің іс-өрекетіне, емдеуге, кейде диагностикалық қателерге байланысты дамитын нагыз ятрогендік сырқаттар жатқызылады, олар жан-жақ-ты талдауды талап етеді. Себебі кейбір жш'дайларда, клиникалық-анатомиялық талдаудан кейін, ятрогендік патологиялар негізгі ауру есебінде тіркеледі. Мысалы, "наркоздық өлім", "анафилактика-лық шок", операция кезінде ішкі ағзалардың жарақаттануы, олар-дан қан кету, бүғана асты венасын катетерлеу кезіндегі ауыр ас-қынулар жөне т.б.

Ятрогендік патологияның түрлері өте көп, сондықтан біз кли­ника жағдайында ауыр асқынуларға соқтыратьш, танатогенездік маңызы бар кейбір ятрогения түрлерін ғана талдаймыз.

ЯТРОГЕНДІК ПАТОЛОГИЯЛАР

(П.Ф. Калитиевский авторлармен (1979) бойынша, ықшамдалган)

I. Еммен байланысты ятрогениялар:

A) дәрі-дәрмектік ятрогениялар; Б) хирургиялық ятрогениялар;

B) физикалық емдеу әдісімен байланысты ятрогениялар.

II.Диагностикалық зерттеулермен байланысты ятрогениіиіар.

III.Аурудан сақтандыру шараларымен, көбінесе егумен бай­
ланысты ятрогениялар жэне т.б.

Дөрі-дөрмектік ятрогениялардың дамуы кейбір дөрі-дәрмектердіңқолайсыз әсерінің немесе аурудың сол дөрілерге сезімталдығының артып кетуімен байланысты. Оның мысалы ретіңцестероидтық асқазан жараларын, мономициндік, пеницил-линдік,новокаиндық анафилактикалық шокты (дозасы қалыпты болған жағдайда),антибиотиктермен емдегеннен кейін дамитын каңцидомикоздыжөне басқаларды жатқызуға болады.


43 — 437


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

Әсіресе, дөрі-дөрмектерді қате қолданғанда немесе бір мезгідце бірнеше, кейде бір-біріне қайшы дәрілермен емдегенде өрістейтін ятрогендік асқынуларды анықтаудың маңызы зор.

Хирургиялық ятрогениялардың даму негізінен аурудың ауыржағдайымен, операциялық қауіп-қатермен (риск) байланысты. Операция аймағында дамитын инфекция, мысалы: жатырдан тыс жүктілікте жасалған операциядан кейінгі перитонит; кейбір ағза-лардың операция кезінде кездейсоқ жарақаты, мысалы, 16 жас-тағы аурудың жемсауын алу кезінде a. thyroidea ima-ньщ кесіліп кетуі; нефрэктомия кезінде төменгі қуыс венаның жарақаттануы; дұрыс салынған лигатураның шығып кетуі жөне т.б. осы ятроге-ниялардың мысалы бола алады.

Сирек жағдайларда хирургиялық ятрогениялар операция тех-никасының, тактикасының дүрыс болмауына немесе анестезия-ның дүрыс жүргізілмеуіне байланысты болады. Ауру өліп калган жағдайда бүл ятрогениялар негізгі ауру деп қаралуы мүмкін. Ят-рогениялардың бүл түрлеріне анастомозды дүрыс салмау; ағза ам-путациясының деңгейін дүрыс анықтамау (бүл жағдайда екінші операцияны жасауға тура келеді); наркоздық заттарды дүрыс таң-дай алмау; наркозды мөлшерден тыс көп беру; интубация кезінде көмейді ауыр жарақаттау; аборт кезінде жатырды тесіп алу; ка-тетеризацияға байланысты ауыр асқьшулар жөне т.б. кіреді.

Хирургиялық ятрогенияньщ ерекше түріне операция кезіндё өртүрлі хирургиялық аспаптарды, тампондарды, салфеткаларды (орамал) тастап кету жатады. Үзындығы 25 см корнцанг аспабын тампонмен бірге қүрсақ қуысында тастап кеткен жағдайды көргенбіз. Қүрсақ куысында қалган жүмсақ бөгде затгар кейіншелік жабыспалық үрдістің, жабыспалық (спаечная) аурудың дамуына соқтырады.

Физикалық емдеу әдісімен байланысқан ятрогенияларға сүтбезінің қатерлі ісігін сөулемен емдеу кезінде дамыған сүйек майы-ның аплазиясы (панмиелофтиз) және т.б. мысал болады.

Диагностикалық зерттеулермен байланысқан ятрогениялар. Қазіргі кезде диагноз қою үшін өте күрделі аспаптық зерттеулер жүргізіледі. Осындай зерттеулер нөтижесінде әртүрлі асқынулар дамуы мүмкін. Оларга: пункциялық биопсия кезінде бауырдың, бүйректердің жарақаттануы, осы ағзалардан қан кетулер; аспира-циялық биопсия (ФГДС) кезінде өңештің, асқазанның, ішектің тесіліп кетуі жөне т.б. жатады.

Аурудан сақтандыру шараларымен, көбінесе егумен, байланысты ятрогенияларга қызылшаға қарсы, қүтыруға қарсы еккенде дами­тын анафилактикалық шокты, сирек жағдайда дамитын қүтыруды


24 белім. Патоморфоз және емдеу патологиясы675

жатқызуға болады. Қүтыру белгілері алғашқы 10 күн ішіңде пайда болып, мида қүтыруға төн менингоэнцефалит морфологиясы көрінеді.

Ятрогендік сырқаттарды, асқынуларды клиникалық-анатоми-ялық конференцияларда жан-жақты талдап барып, диагнозға кірпзеді, себебі жогарыда көрсетілген патологиялардьщ көбі емдеу шараларын жүргізу барысында пайда болады, сондықтан дөрігерлер өздершің жіберген қателіктері үшін тек моралдық (көбінесе, өкімшілік) жауапкерілікке тартылады. Дегенмен де, қоғамның қазіргі даму кезеңінде дәрігерлер өздерінің жіберген қателіктері үшш (өсіресе, ауру өліп қалған жағдайда) сот алдында жауап беруі ықтимал немесе аурудың жақын-туыстары материалдық шығын-дарды төлеуді талап етуі мүмкін.

Дөрігерлік қателіктер патологоанатом тарапынан да жіберілуі мүмкін. Оның мысалына "биопсиялық ятрогенияны" (АВ.Смо-льянников, Н.КЛермяков, 1988) жатқызуға болады. Қатерлі ісіктер гипердиагностикасы, өсіресе цитостатиктермен және сөулемен емдеу жағдайында күтілмеген жағдайларға, мысалы, ауру өліміне соқтыруы әбден мүмкін.

Сонымен ятрогендік патологияны медицинаның ең бір күрделі саласы деп қарау керек.

РЕАНИМАЦИЯЛЫҚ ПАТОЛОГИЯ

Ауру клиникада ауыр жағдайга түсіп қалғанда, клиникалық олім халшде ауруды емдеу, қайта тірілту (реанимация) мақсатын-да дөрігерлер тарапынан жедел емдеу шаралары жүргізіледі. Осы реанимациялық шараларға байланысты дамитьш патологияны ре-анимациялық патология деп атайды (Я.Л.Рапопорт, 1966). Клини-калық өлім жағдайына түскен адамдардың орташа 10-15% тірілтуге болады, оның тек 30%-ы қалыпты өмірге қайтарылады, қалғанда-ры жақын күндерде немесе айларда оледі.

Реанимациялық патологияньщ дамуы осы шаралардың өте ауыр жағдайда және жедел түрде корсетілуіне байланысты. Ауру өліп қалған жағдайда, патолоанатомның алдында ауру неден өдці, оз ауруының ауырлығынан ба, өлде реанимациялық шаралар нәтижесінде ме деген қиын сүрақ түрады. Себебі, реанимациялық шаралардың жөне қарқынды емдеу өдістерінің өзі де ауру өліміне соқтыруы мүмкін екендігі белгілі. Сондықтан реанимациялық па­тология білу дөрігерлер үшін өте маңызды.

Осы тарауды жазуды біз белгілі ғалым Н.К. Пермяковтың мо-нографиялық жүмыстарын (1979, 1985) негізге аддық.



Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


24 бөлім.Патоморфоз жөне емдеу патологиясы Ы1


 


Реанимациялық патология (ықшамдалған түрі)

I. Реанимацияның (қарқынды емдеудің) жарақаттық асқыну-лары

1. "Жүрек реанимациясының" асқынулары:

а) жүректі ашық массаж жасағанда болатъш зақымданулар;

б) жүректі жабық массаж жасағаңца болатын зақымданулар;

в) жүректі пункция жасағанда және веналарды катетеризация
жасағандағы жарақаттар;

г) жүректі жабық массаж жасағанда болатын жарақаттық Мэл-
лори-Вейс синдромы.

2. "Өкпе реанимациясының" асқынулары:

а) кеңірдек интубациясының асқынулары;

б) трахеостомия асқынулары;

в) өкпенің жасаңцы вентиляциясының асқынулары.

II. Реанимацияның жөне қарқынды емдеудің жарақатқа бай-
ланыссыз асқынулары:

а) трансфузиялық емдеу патологиясы;

б) организмді детоксикациялау кезінде дамитын патология;

в) гипербариялық оксигенация патологиясы;

г) веналарды катетерлеудің сепсистік патологиясы.

III. Тірілтілген организм аурулары:

а) постаноксиялық энцефалопатия;

б) кардиопульмонаддық синдром;

в) бауыр-бүйрек синдромы;

г) гастроэнтералды синдром;

д) аноксиядан кейінгі эндокринопатия.

Қазіргі танда жүрекке ашық массаж жасау тек клиникада, мысалы операция кезінде жүрек тоқтап қалғанда, жедел инфаркт болганда ғана жүргізіледі. Ашық массаж нөтижесінде жүрекке қан қүйылуы мүмкін, инфаркт болғанда кейде жүрек қабырғасы жа-рылып кетеді.

Жүрекке жабық массаж жасағанда қабырғалардың, кейде төс сүйегінің сынып кетуі жиі байқалады. Біз екі жақтан 7, 8- қабырға жөне төс сүйегінің қосыла сынған жагдайларын көрдік. Сынған қабырғалар өкпені, жүректі, өсіресе бауырды, көкбауырды жара-қаттауы мүмкін. Бүл кезде көкірек, қүрсақ қуысында қан қүйы-лып, кейде тікелей өлім себебі бола алады.

Мэллори-Вейс синдромының дамуы жабық массаж жағдайыңда асқазан ішіндегі қысымның артып кетуімен байланысты. Нөтиже-де асқазанның кардия бөлігінде өртүрлі терендікті сызықты жара-қатгар пайда болады, олар ішке қан кету көзі болуы мүмкін.

Бүганаасты венасын катетерлеу барысында көптеген асқыну-лар дамиды. Оларға: плевра қуысына қан қүйылу, өкпе жарақаты,


пневмоторакс, гемоторакс, дөрі-дөрмектің плевра қуысына жина-лып қалуына байланысты дамитын окпе ателектазы; кеңірдек, бронх, өңештің, жүрек қабырғасының, өкпе артериясының жөне басқа да ағзалардың жарақаттары; "катетерлік эмболия"; вена тром­бозы, тромбоэмболия, сепсистік асқынулар жөне т.б. кіреді.

Тыныс жолдарына интубациялық тутікті кіргізу кезіндебөбешіктің, көмейдің, дыбыс желбезектерінің, жүтқыншақтың, өңештің жарақаттары дамиды. Біз төжірибеде интубациялық түтіктің дыбыс желбезектері арасынан көкірек аралығына (медиа-стинум) өтіп, вентиляция кезінде ауаның қүрсақ қуысьша жина-лып қалған жағдайын көрдік.

Трахеостомияга байланысты қан кету, көкірек аралығьшың эм-физемасы, некроздық-жаралық трахеит дамуы мүмкін. Трахеосто-миялық түтік үзақ уақыт түрып қалған жағдайда балаларда оның жоғарғы жағындағы кеңірдек қуысы бүтіндей бітіп кетуі байқалады.

Өкпенің жасанды вентиляцияры (ИВЛ) кезінде десинхрониза-цияға байланысты өкпеде ауыр барожарақат (альвеолалардың жыр-тылып кетуі, өкпенің буллезді эмфиземасы, өкпеге қан қүйылу-лар) кездеседі.

Трансфузиялық емдеу патологиясьша жүректің жедел кеңейіп кетуі; ауа эмболиясы; тромбоэмболиялар; трансфузиядан кейінгі шок; ауқымды трансфузия синдромы, цитраттық интоксикация жөне т.б. кіреді. Жүректің жедел кеңейіп кетуі қаңды жедел жағ-дайда көп қүйғанда байқалады. Трансфузиядан кейінгі шок тобы немесе резус-факторы сәйкес келмейтін қан қүйғанда дамиды. Ауқымды трансфузия синдромы қанды жөне әртүрлі сүйықтарды өте көп мөлшерде қүйғанда кездеседі, ол ауыр гиперволемияға соқтырады. Мысалы, афибриногенемия жағдайында 14 сағат ішінде 9800 мл қан, 4000 мл сүйықтық қүйылған жағдайды кездестіргенбіз. Консервация жасалган қан қүрамында цитраттар болгандьгқтан бүл ауыруларда цитраттық интоксикация да дамуы занды.

Организм детоксикациялау кезіндегі патология перитонеалды диализде немесе "жасанды бүйрек" аппаратымен гемодиализ жүргізген кезде кездеседі. Перитонеалдьгқ диализ кезінде инфек­ция түсуге байланысты "жайылған ірінді перитонит" дамуы мүмкін, кейде перитонит асептикалық жагдайда да (сірлі қабықтың зақым-дануына, тітіркенуіне байланысты) дамуы мүмкін.

"Жасанды бүйрек" аппараты электролиттік баланстың ауыр өзгерістеріне немесе сепсистік асқьшуларға соқтыруы мүмкін.

Гипербариялық оксигенация пайдалы жағымен бір қатарда кейбір, отгегінің токсиндік өсеріне байланысты, асқынуларға алып келеді. Мысалы, өкпе ателектазы, пневмония, ми ісінуі жөне т.б.

Тірілтілген организмде дамитын аурулар патогенезі клиникалық



Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


 


ТАҚЫРЫПТЫҚ КӨРСЕТКІШ

өлім кезівде дамитын ауыр гипоксиялық жағдайлармен байланыс-ты. В.А. Неговский (1975) осы патолопшларды реанимациядан кейінгі ауру деп атауды үсанған. Бүл өзгерістердің ішінде орталық нерв жүйесінің зақымдануы — аноксиядан кейінгі энцефалопатияның маңызы ерекше. Клиникада мидың гипоксиялық зақымдануы афа­зия, атаксия, эпилепсия, параплегия жөне т.б. түрінде көрініс береді. Энцефалопатияның ауыр түріңце парциалды, субтоталды, жеке ай-мақтардьщ тоталды некроз ошақтары пайда болады.

Миокардтың гипоксиялық зақымдануларын кардиомиоциттердің контрактуралық өзгерістері, миолизі, фрагментациясы және май-да ошақты майлы дистрофиясы кіреді.

Жогары тыныс жолдарында қабыну үрдістері, өкпеде ателек­таз, пневмония ошақтары, пневмосклероз, карнификация аймақта-ры көрінеді.

Бауырда, бүйректерде дистрофиялық, ошақтық некроздық өзгерістер дамиды.

Аноксиядан кейінгі гастроэнтеропатия белгілеріне асқазандағыжедел эрозиялар мен жедел жаралар, аш ішектегі геморрагиялық некроз, жайылған флеботромбоз, кейде осы өзгерістерге байланы-сты дамыған перфорация кіреді.

Осы жерде реанимация мен қарқынды емдеу байланысты ба-лаларда кездесетін асқынулардың ерекшеліктерінеде тоқтап кетукерек. Жаңа туылған балаларда (нәрестелерде) реанимация және арқынды емдеу шаралары негізінен асфиксияға байланысты жүргізіледі. Сондықтан реанимациялық асқынулар өкпені жасан-ды вентиляциялау (ИВЛ) және инфузиялық емдеу үшін кіндікті катетерлеуге байланысты дамиды.

Әлі толық жетілмеген өкпені вентиляциялау өз көздеген мақса-тына жете бермейді, вентиляция нөтижесінде респираторлық брон-хиолалар мен альвеолалық жолдар ғана кеңейіп сыртқы тыныс алу қызметі өз қалпына келмейді.

Кіндік венасын катетерлеу жиі тромбоз және тромбофлебит-пен асқынады, кейде ірінді қабыну дамып кіндік сепсисіне соқты-рады. Бүғанаасты венасын катетерлеу тромбозбен, кейде тромбоз-дың жоғарғы қуыс венаға таралуымен аяқталады. Қабыну үрдісі жүректің оң бөлігіне өткенде сепсистік тромбоэндокардит, оның нәтижесінде өкпе артериясының тромбоэмболиясы қалыптасады ("катетерлеуден кейінгі сепсис").

Инфузиялық терапияның балаларда кездесетін патологиясына гипергидратация, оған байланысты мидың, өкпенің ісінулері, ос-мостық нефроз, жүректің миогендік дилатациясы (кеңейіп кетуі) кіреді.


А

Абсцесс (і) 138

- жедел 141

- ми 489

- өкпе 284

- пилефлебиттік 377

- созылмалы 141 Аденовирустар 489 Аденокарцинома 209 Аденома (сы) 208

- асқазан 362

- бауыр 393

- бүйрекүсті безі 459

- гипофиз 456

- қалқанша без 467 Адренохром 78

Акардия 566
Акрания 563
Актиномикоз 545

Альбинизм 78, 257
Альдостерома 460

Альтерация 129 Амебиаз 549 Амелобластома 649 Амиелия 565 Амилоид 63 Амилоидоз 63

- бауыр 67

- бүйрек 68

- көкбауыр 67 Анасарка 100


Анафилаксия 152

Андростерома 432, 459 Ангиосаркома 219 Аневризма (сы)

- ^сүрек 325

- қолқа 313 Анемия 269

- гемолиздік 271

- нысаны жасушалы 274

- орақ төрізді жасушалы 272

- пернициозды 271

- посттеморрагиялық 269

- темір тапшылықты 269 Антионкогендер 206 Антракоз 662 Анэнцефалия 563 Апоптоз 87, 206 Аппендициттер 375 Артерииттер 327 Артериялық гипертензия 315 Артриттер

 

- ревматизмдік 334

- рематоидты 336 Асцит 100, 125 Асфиксия 592 Ателектаз 291 Атеросклероз 307 Атрезия 562 Атрофия 172

- бауырдың 173

- жалпы 173

- жергілікті 173



Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


Тақырыптық көрсеткіш



 


- миокардтық 173 Аурулар(ы) - * Адцисон 459 - аутоиммунды 165 - асқорыту жолдарының 345 ауыз қуысының және сөл бездерінің 637 - бауыр - бүйрек - Гиршпрунг - Глютен - Грейвс - Жара

381 399 569 370 463 357 Жүқпалы аурулар 489

- Жүктілік аурулары 451

- Жүрек - қантамыр 320

- Жыныс ағзаларының және сүт бездерінің 423

- Кәсіптік 655

- Крон 371

- Қан жүйесінің 233

- Қосалқы 267

- Қор жинау 57

- Менетрие 356

- Миеломды 240

 

- Нәрестелердің гемолиздік 601

- негізгі 267

- өт-тас 396

- ревматизмдік 329

- сәуле аурулары 669

- тыныс алу ағзаларының 275

- тіс-жақ 629

- Уиппл 371

- Ходжкин 243

- Хортон 327

- Цереброваскулярлы 475

- Ішкі секреция бездерінің 455
Аутоимунизация 166

Әктену

- дистрофиялық 84

- метаболизмдік 84

- метастаздық 83


 

283 285

Балантит 428 Балантопостит Бейімделу 167 Билирубин 74 Биопсия 22 Бластопатия Бронхит

- жедел

- созылмалы Бронхопневмония 277 Бронхоэктаздар 289 Бруцеллез 530

В

Васкулиттер 326 Вирустар

- АИТ вирусы 505

- гепатит В вирусы 385

- гепатит С вирусы 385

- гепатит Д вирусы 385

- герпес вирусы t 577

- грипп вирусы 494

- қызылша вирусы 608

- парагрипп вирусы 497

- Эпштейн-Барр вирусы Витилиго 78

93 93 349 355 350

Гаметопатиялар 554 Ганглиозидлипидоздар Ганглионеврома 227 Ганглионейробластома Гангрена 92

- қүрғақ

- ылгалды Гастриттер 349

- жедел

- рефлюкстік

- созылмалы Гемангиома 215 Гематиндер 76 Гематоидин 76 Гематома 104 Гермафродитизм



Гемобластоздар 233
Гемоглобин 72

Гемоглобиноздар 72
Гемосидерин 72, 101

Гемосидероз 72

Гемохроматоз 74

Тендер 248

Гепатиттер 384

- алкоголдік 387

- вирустық 385

- жедел 384

- созылмалы 387 Гепатоздар 382 Гестоздар 451 Гиалин 61 Гиалиноз 61 Гибернома 213 Гидроперикард 125 Гидроторакс 100, 125 Гидроцефалия 100, 565 Гипербилирубинемия 75 Гиперемия 97 Гиперкальциемия 81 Гипермеланоз 77 Гиперплазия 172 Гипертензия 315

- артериялық 315

- портальдық 392

- эссенциальді 315 Гипертрофия 169 Гиперпаратиреоздар 470 Гипокальциемия 82 Гипоксия 592 Гипоплазия 561 Гликогеноздар 58, 255 Глиобластома 228 Гломерулонефриттер 402

- жедел 402

- созылмалы 405 Гломерулопатиялар 408 Глюкагонома 399 Глюкоцереброзидоздар 57 Гранулемалар 144

- бөртпе сүзектік 508

- иммундық 144

- иммундық емес 144


 

- лепромалық 148

- мерездік 147

- склеромалық 149

- туберкулездік 145 Грипп 494

д

Даму кемкліктері

- ас қорыту жүйесінің 567

- бауыр жөне өт жолдарының 569

- бүйректердің 570

- бүлшықет жүйесінің 573

- жыныс ағзаларының 571

- жүректің 566

- несеп жолдарының 570

- өкпенің 570

- сүйек-буын жүйесінің 572
Декстракардия 566
Дерматофиброма 213
Дерматомиозит 343

Диабет қанпы 56, 470
Диабет қантсыз 457
Диагноз 267
Дизентерия 510
Дисгерминома 444
Дисплазия 197
Диспротеиноздар 50
Дистресс -синдром 301

Дистрофиялар 49

- аралас 72

- паренхиматоздық 50

- стромалы-қантамырлық 59 Дифтерия 610

Ж

Жара (лар) 186, 358 Жара рак 364 Жатыр қабынуы 432

- жедел 432

- созылмалы 433 Жүйелі қызыл жегі 338 Жүктілік 451

- жатырдан тыс 452

- мерзімінен бүрын 453

- мерзімінен өтіп кеткен 591


682___________________________

ЖИТС 500

- ағзалардағы өзгерістер 501

- екіншілік инфекциялар 502

- лимфаденопатиялар 501

Зат алмасуының бүзылуы 49

- аралас 72

- белоктық 50

- көмірсулық 55

- майлы 52, 70

- минералдық 80 Зобтар 462

- аутоиммунды 466

- диффузды-токсиндік 463

- түйінді 462

И

Идиопатиялық

- альвеолит 296

- гемосидероз 73

- миокардит 303 Иммундық тапшылық 162

 

- біріншілік 162

- екіншілік 163

- күрделі 163 Иммунопатологиялық үрдістер 152 Индурация 100

Инволюция 101 Инфарктар 90, 322, 476 Инфекциялар

- аденовирусты 498

- бактериялық 509

- карантиндік 516

- қарапайымдар 548

- менингококты 616

- саңырауқүлақтық 544

- ішектік 509, 619 Ишемия 103

К

Карантин 516
Кампилобактериоз 502
Кандидоз 546
Кардиосклероз 326
Кариес 630


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

Карциноид 78

Кератоконъюктивит 343, 498

Клиникалық патоморфология 18
Колиттер 372
Колиэнтерит 368

Кома 470

Компенсация 168

Кандилома 151 Кортикостерома 460 Ксерофтальмия 343 Күйдіргі 520

қ

Қабыну 126

- аралас 141

- геморрагиялық 141

- гранулематоздық 144

- жедел 402

- жеделдеу 405

- иммундық 151

- интерстициалдық 143

- катаральды 142

- крупоздық 138

- пролиферативтік 143

- серозды 136

- созылмалы 141

- фибринозды 138

- шірікті 141

- ірінді 138

- экссудативтік 136
Қан ағу 104

Қан аздық 103

Қан айналымының бүзылуы 94

- жедел 99

- созылмалы 100 Қан қүйылу 478, 600 Қызамық 573, 576 Қызылша 608

Л

Лейдигома 432

Лейкодерма 78

Лейкоздар 233

- жедел 234

- лимфобласттық 235

- жедел миелобластық 236


Тақырыптық көрсеткіш

- созылмалы 238 Лейомиома 214, 439 Лейомиосаркома 219 Лейкоплакия 52, 647 Лепра 148 Лимфедема 121 Лимфогранулематоз 244 Листериоз 578 Лимфангиома 216 Лимфангиосаркома 220 Лимфолейкоздар 234 Лимфомалар 242

- Ходжкиндік 243

- Ходжкиндік емес 246 Липома 213 Липосаркома 219 Липофусцин 78 Липохромдар 78

М

Малерия (безгек) 548
Мальабсорбция 370
Мастопатия 447

Медуллобластома 625
Мезотелиома 220

Меланин 77

Меланома 224

Менингиома 228

Менингиттер 488

Менингококцемия 617

Менингоцеле 565

Менингоэнцефалит 618

Мерез 533, 579

Метаплазия 188
Метастаздық каскад 193

Миелолейкоз 240

Миокардиттер 303, 334
Муковисцидоз 258
Мукополисахаридоз 255

Мукоидтық ісіну 59

Н

Неврилемома 229

Невустар 77, 222
Нейробластома 232, 627
Нейроинфекциялар 484


Некроз 86

- аллергиялық 89

- жарақаттық 89

- коагуляциялық 90

- колликвациялық 90

- қантамырлық 89

- токсиндік 89

- трофоневроздық 89 Нозология 266

О

Олигодендроглиобластома 227
Онкогендер 205

- вирустық 205

- жасушалық 205 Организация 115, 175 Остеобластома 216 Остеосаркома 221 Ошақтары

- Абрикосов 527

- Асманн-Редекер 528

- Гон 524

- Симмон 527

Ө

Өлім 25

- биологиялық 25

- жедел 321

- кенеттен 321 Өлімнен кейінгі өзгерістер 23

П

Панкреатит 398

Панэнцефалит 485

Папиллома . 652

Парагрипп 497


Поделиться:

Дата добавления: 2014-12-30; просмотров: 372; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.011 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты