Химиялық тепе теңдік.Тепе теңдік константасы,оның физикалық маңызы.Ле-Шателье-Браун принципі 1 страница

Паратиреоидная остеодистрофия возникает при наличии гиперпаратиреоза, который может быть следствием гиперплазии, аденомы паращитовидных желез. Избыток паратгормона способствует вымыванию солей кальция и фосфора из костей, процессы резорбции кости преобладают над процессами её новообразования, формируется преимущественно остеоидная ткань с кистами заполненными кровью, гемосидерином, здесь же гигантские многоядерные клетки (бурая опухоль), возможны патологические переломы. Гиперкальциемия способствует возникновению известковых метастазов.

Гипопаратиреоз возможен с аутоиммунным разрушением паращитовидных желез, случайным их удалением при операции, сопровождается титанией.

Поджелудочная железа

Сахарный диабет , diabetes mellitus (СД) - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Выделяют следующие виды СД: спонтанный, вторичный, беременных, латентный. Спонтанный диабет разделяют на диабет 1типа (инсулинзависимый) и 11 типа (инсулиннезависимый). Вторичный диабет – это диабет при различных заболеваниях поджелудочной железы. При диабете беременных нарушается толерантность к глюкозе. Латентный субклинический диабет возникает при нарушении толерантности к глюкозе, казалось бы, у здоровых людей. Как самостоятельное заболевание рассматривается спонтанный СД. Среди этиопатогенетических факторов СД выделяют: генетически детерминированные нарушения функции и количества бетта-клеток, факторы внешней среды, нарушающие целостность и функцию бетта-клеток (вирусы, аутоиммунные реакции, питание, приводящее к ожирению, повышение активности адренэргической нервной системы). Инсулярная недостаточность ведет к нарушению синтеза гликогена, гипергликемии, глюкозурии. Глюкоза начинает образовываться из белков и жиров, возникает гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия, накопление в крови недоокисленных веществ приводит к ацидозу. С нарушением обмена и аутоиммунизацией связано поражение сосудов, развивается диабетическая макроангиопатия (атеросклероз) и микроангиопатия (плазматическое пропитывание артериол, артериолосклероз, артериологиалиноз - липогиалин, пролиферация эндотелия и перителия, лимфогистиоцитарная инфильтрация стенки сосуда). Характерно развитие диабетической энцефало-, нейропатии, катаракты глаза, жирового гепатоза, диабетического гломерулонефрита, гломерулосклероза. В основе развития гломерулонефрита лежит накопление иммунных комплексов в гломерулярном фильтре, в частности в мезангиуме, реакция мезангиума с последующим склерозом, гиалинозом клубочков почки. Диабетический гломерулосклероз может быть диффузным и узловатым, он лежит в основе синдрома Киммельстила-Уильсона (протеинурия, отеки, артериальная гипертония). Для СД характерно развитие диабетический (гиперкетонемической) , гиперосмолярной (в её основе лежит экстрацеллюлярная гиперосмолярность, вызванная гипергликемией, гипернатриемией, клеточной дегидратацией на фоне дефицита инсулина), гипогликемической комы. Типичными осложнениями СД являются: гангрена нижний конечностей, инфаркт миокарда, слепота, хроническая почечная недостаточность (диабетическая нефропатия), пиодермия, фурункулез, сепсис.

АВИТАМИНОЗЫ

Рахит (Р) возникает при гипо-, авитаминозе D, что может быть обусловлено наследственными факторами, недостатком ультрафиолета, малым поступлением витамина с пищей, нарушением всасывания его в кишечнике, хроническим заболеванием почек и печени, при котором нарушено образование активного метаболита витамина D3-1,25(OH)2 D3. В основе Р лежит нарушение обмена кальция и фосфора, приводящее к нарушению объизвествления остеоидной ткани, теряющей способность накапливать фосфат кальция. При Р развивается гипофосфатемия, снижается интенсивность окислительных процессов, развивается ацидоз, нарушается белковый и липидный обмен.

Морфологически у детей раннего возраста (З мес. – 1 год) наиболее выражены изменения в костях черепа, в них появляются округлые размягчения (краниотабес), в области лобных и теменных бугров – остеофиты. Голова приобретает квадратную форму. Резко увеличены размеры родничков, закрываются они поздно. На стыке хрящевых и костных отделов ребер появляются утолщения (рахитические чётки) , утолщены эпифизы длинных трубчатых костей (рахитические браслетки), что связано с изменением энхондрального костеобразования, избыточным образованием остеоида и нарушением объизвествления растущей костной ткани. При позднем рахите (дети 3-6 лет) преобладают нарушения эндостального костеобразования, кости нижних конечностей и таза деформируются, изменяется форма грудной клетки и позвоночника. Характерны развитие анемии, увеличение селезенки , лимфоузлов, атония мышц, особо передней брюшной стенки и кишечника. При рахите взрослых (остеомаляция) наблюдается избыточное образование остеоидной ткани, отсутствует объизвествление новообразованных костных структур.

Цинга (Ц) – авитаминоз С. Заболевание возникает при отсутствии витамина С в пище или недостаточном его усвоении. Проявления болезни усиливаются при сочетанной недостаточности витаминов С и Р. При Ц нарушаются окислительно-восстановительные процессы, обмен углеводов и белков, усиленно образуется меланин, нарушается созревание соединительной ткани, повышается сосудистая проницаемость. Морфологически для Ц характерен геморрагический синдром, он проявляется многочисленными кровоизлияниями в кожу, слизистые и внутренние органы. Изменения костной ткани различны у детей и взрослых У детей наблюдается угнетение костеобразования, в ростковой зоне замедленно замещение хрящевых клеток костными, компактный слой диафизов источается, легко возникают переломы, костный мозг замещается фиброзно-волокнистой тканью. У взрослых изменяются ростковые зоны ребер, хондропластический рост рёбер продолжается до 40-45 лет, костные балочки истончаются, костный мозг замещается фиброзной тканью. Кожа, больных Ц, обильно пигментирована меланином. Из вторичных осложнений характерны стоматиты, гингивиты, язвенный глоссит, зубы расшатываются и выпадают, легко возникают аспирационные пневмонии, абсцессы, гангрена легких , иногда присоединяется туберкулёз.

Ксерофтальмия (К) – авитаминоз А. Возникает при недостатке витамина А в пище, нарушении его всасывания в кишечнике (жирорастворимый витамин). Витамин А участвует в синтезе родопсина, регулирует состояние эпителия. При авитаминозе происходит метаплазия призматического и переходного эпителия в многослойный плоский, недостаток синтеза родопсина ведет к гемералопии (куриной слепоте). Метаплазия эпителия дыхательных путей типична при кори и гриппе, что связано с эндогенной недостаточность витамина А. При К наблюдается ороговение многослойного плоского эпителия конъюнктивы и роговицы с одновременной атрофией слёзных желез и снижением их секреции. Роговица становится белёсой непрозрачной , может некротизироваться (кератомаляция). Метапластические процессы могут наблюдаться также в эпителиальной выстилке мочевыводящих путей, влагалище, матке. Вторично в измененных слизистых легко развиваются воспалительные процессы. Заживление ран при авитаминоза А задерживается.

Пеллагра (П) возникает при недостатке витамина РР и других витаминов группы В. Встречается в местностях, где употребляют в пищу очищенный рис, кукурузную муку, одновременно с малым потреблением животных белков (недостаток триптофана). Недостаток РР ведёт к нарушению окислительно-восстановительных процессов, что приводит к дистрофическим и атрофическим процессам в органах. Морфологически в коже отек, эритема (дерматит), гиперкератоз, атрофия. Кожа становится бурой, шероховатой, микроскопически в ней круглоклеточные инфильтраты, избыток меланина. В головном (моторные зоны кора, промежуточный мозг, мозжечок), спинном (проводящая система) мозге, периферических нервах дистрофические изменения. В кишечнике атрофия слизистой, кистозное расширение желез, изъязвление в области фолликулов. Атрофия наблюдается также в желудке, поджелудочной железе, печени. Образно пеллагру называют – болезнь трех Д: дерматит, деменция, диарея.

.

.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) передаются воздушно-капельным путем, вызываются вирусами гриппа, парагриппа, пикорно- , аденовирусами и др. Указанные вирусы, обладают тропизмом к эпителию дыхательных путей, причём каждый из них поражает преимущественно разные отделы респираторного тракта (так для пикорновирусов типичны риниты, парагриппа - ларингит, аденовирусов - назо-фарингиты и тд.). Тяжесть клинических проявлений также во многом коррелируется с особенностями конкретного вируса, однако, в целом морфологические изменения довольно близки. Макроскопически слизистая дыхательных путей гиперемирована, обильно покрыта слизью, отечна. Микроскопически отмечается десквамация покровного эпителия, эпителиоциты меняют форму, становятся более низкими, ядра их гиперхромные, в цитоплазме эозинофильные и базофильные включения, характерна гигантоклеточная метаморфоза эпителиоцитов (для РНКовых вирусов характерны многоядерные гиганты, для ДНКовых – одноядерные). Собственная пластинка отечна, полнокровна, с нарушением микроциркуляции, диффузно или очагово инфильтрирована круглыми клетками, эпителий собственных желез слизистой в состоянии гиперсекреции. Повреждается не только респираторный эпителий , но и эпителий желудочно-кишечного тракта (что может дать картину энтерита), печени, почек, а также гладкомышечные и эндотелиальные клетки, что и лежит в основе нарушения микроциркуляции. ОРВИ вызывают иммунодепресию, повреждается покровный эпителий, это открывает ворота вторичной инфекции, возникают разнообразные осложнения: бронхиты, ларингит, вирусно-бактериальная пневмония (серозно-, гнойно-геморрагического характера), деструкция бронха ведет к формированию бронхоэктазов. Тяжелым, практически смертельным, осложнением является геморрагический лептоменингит. Часто спустя 2-3 месяца, после перенесенной ОРВИ, развивается инфекционно-аллергический миокардит

Ротавирусная инфекция (РИ) В настоящее время идентифицированы 6 групп возбудителей вирусных гастроэнтеритов: 1)ротавирусы, 2)вирусы группы Норфолк, 3)аденовирусы (кишечные типы 39-41), 4)коронавирусы, 5)калицивирусы, 6)астровирусы. Ротавирусы обуславливают 50% всех случаев гастроэнтерита у детей в течение года и 90% в зимнее время. Для человека патогенны ротавирусы группы А (имеются А, В, С, Д, Е), они имеют двукапсидную капсулу, содержащую двунитчатую, фрагментированную РНК. Каждый фрагмент – ген белка, всего 11 фрагментов. Белкам наружного капсида отводят роль тропизма, проникновения в клетку, вирулентности. Инфекция передается фекально-оральным путем. Вирус активно проникает в зрелые энтероциты, они имеют рецепторы к ротавирусу (в незрелые энтероциты вирус проникнуть не может, они не имеют рецепторов). Инкубационный период 18-24 часа, реже 2-3 суток. Заболевание проявляется обильным, водянистым, желтоватым, желто-зеленоватым стулом до 10 раз в сутки. Отмечаются боли в животе, рвота, чувство тяжести в эпигастрии., высокая температура. Острый период продолжается 1-2 суток. Макроскопически слизистая 12-перстной кишки гиперемирована, отечна, с мелкими эрозиями. Микроскопически отек, полнокровие, умеренная лимфоцитарная и эозинофильная инфильтрация, десквамация энтероцитов, они приобретают кубическую форму, их ворсинки укорочены, ядра светлые, неправильной формы, аналогичные изменения в слизистой желудка. Возможен выпот в брюшную полость, что симулирует перитонит. Отек, нарушение микроциркуляции круглоклеточные инфильтраты с примесью эозинофилов находят в миокарде, печени, легких почках (вирусный миокардит, гепатит, нефрит, пневмония), в процесс вовлекаются верхние дыхательные пути, центральная нервная система. Через 3-4 суток отмечается выраженная регенерация энтероцитов, завершается она к 10 суткам. Иногда больные погибают – причина смерти обезвоживание, инфекционно-токсический шок

Брюшной тиф (БТ) – инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозной палочкой (salmonella typhi), путь передачи фекально-оральный, инкубационный период 10-14 дней. Бактерии размножаются в нижнем отделе тонкого кишечника, выделяя эндотоксин. Из кишки они поступают в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, а далее в регионарные лимфоузлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь, развивается бактериемия, отчетливо выраженная в первую неделю заболевания. В этот период высокая интоксикация, обуславливающая дистрофию, дисфункцию внутренних органов, в частности головного мозга (тиф – туман в голове). В кишечнике возникает катаральный энтерит, в пейеровых бляшках - стадия мозговидного набухания: групповые фолликулы подвздошной кишки набухшие, выступают над поверхностью слизистой, на их поверхности борозды и извилины, что напоминает поверхность головного мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. Микроскопически в пейеровых бляшках, солитарных фолликулах возникают гранулемы, состоящие из моноцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Аналогичные гранулемы можно встретить в селезенке (селезенка увеличивается в 3-4 раза темно-красная с обильным соскобом, гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных и ретикулярных клеток), лимфоузлах. В первую неделю возбудитель высевается из крови. Со второй недели возбудитель выделяется печенью, почками и, следовательно, может быть обнаружен в кале и моче. Процессы аллергизации нарастает, что сопровождается некрозом пейеровых бляшек (стадия некроза), вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. В интрамуральных ганглиях - дистрофические изменения нервных клеток и волокон. На коже туловища, чаще живота, имеются розеолёзно-папулёзные высыпания, гистологически в коже лимфоидные инфильтраты, разрыхление эпидермиса, гиперкератоз, гиперемия. На третьей неделе происходит образование язв (грязных язв) - секвестрация и отторжение некротических масс, возникает опасность кровотечения и перфорации кишечника. 4-я неделя - стадия чистых язв. Язвы располагаются по длиннику кишечника, края их ровные, слегка закруглены, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. Велика возможность перфорации язв. 5-я неделя – стадия заживления язв. На их месте формируется нежный рубчик, лимфоидная ткань кишечника частично или полностью восстанавливается, слегка пигментирована. Из осложнений часто возникают кишечные кровотечения, перфорация кишки с возникновением перитонита, пневмонии, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Сальмонеллёзы. Кишечные инфекции, вызываемые Salmonella typhimurium, S.enteritidis, S.cholerae suis. Путь передачи пищевой. Возбудитель размножается, распадается в кишечнике, выделяя эндотоксин, характеризующийся пирогенным, цитотоксическим, вазопаралитическим действием. Различают 3 формы сальмонеллеза: интестинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную. Интестинальная форма типична при пищевых отравлениях, для неё характерен острый гастроэнтерит, резкое обезвоживание организма. Септическая форма характеризуется гематогенной генерализацией и возникновением гнойников во внутренних органах. Брюшнотифозная форма – в кишечнике и лимфоузлах появляются изменения сходные с брюшным тифом, но выражены они гораздо слабее. Осложнениями при сальмонеллёзах являются – токсико-инфекционный шок, метастатические гнойники, дисбактериоз.

Дизентерия (Д) инфекционное заболевание, вызывается шигеллами, механизм передачи – фекально-оральный. Инкубационный период до 3 суток. Шигеллы размножаются в эпителии толстого (преимущественно прямой и сигмовидной кишке) кишечника, вызывая его деструкцию и отторжение, освобождающийся энтеротоксин обладает вазонейропаралитическим действием. Морфологические изменения в прямой и сигмовидной кишке протекают стадийно. 1.Стадия серозного (катарального) колита длится 2-3 дня, слизистая гиперемирована, набухшая, покрыта слизью, встречаются очаги поверхностного некроза и кровоизлияний, просвет кишки сужен (спазм мышечного слоя). Микроскопически десквамация эпителия (в нём можно найти шигелл), гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация, очаги кровоизлияний и некрозов в слизистой оболочке. 2. Стадия фибринозного (типично дифтеритического) колита продолжается 5-10 дней. Стенка кишки утолщена, просвет сужен, слизистая покрыта серо-желтоватой, коричнево-зеленой плёнкой фибрина. Гистологически определяется некроз слизистой, массы некроза пронизаны фибрином, подлежащие ткани отечны, полнокровны, инфильтрированы нейтрофилами, дистрофия и некроз клеток мейснеровского и ауэрбаховского сплетения, очаги кровоизлияний. Возможно наслоение анаэробной инфекции, что осложняется гангреной толстого кишечника. 3. Стадия образования язв (язвенный колит) развивается на 10-12 день, язвы имеют неправильную форму, разную глубину, могут вызвать кровотечение и перфорацию стенки кишки. 4. Стадия заживления продолжается в течение 3-4-й недели. Дефекты слизистой заполняются грануляционной тканью, одновременно регенерирует покровный эпителий, он наползает на грануляции, формируются железы. Регенерация может быть полной (при неглубоких язвах) и неполной с формированием обширных рубцов, сужающих просвет кишки. Возможно длительное, вялое заживление язв – тогда говорят о хронической дизентерии. В ряде случаев возникает абортивное течение Д и процесс ограничивается развитием лишь серозного колита. У детей на фоне серозного (катарального) колита может возникать гиперплазия солитарных фолликулов с их последующим некрозом и образованием язвочек (фолликулярный, фолликулярно-язвенный колит).

Во внутренних органах при Д возникают дистрофические, очаговые некробиотические процессы, из осложнений, кроме выше указанных кровотечения, перфорации, гангрены кишки, возможно развитие парапроктита, перитонита, бронхопневмонии, пиелонефрита, артритов, пилефлебитические абсцессов печени, амилоидоза.

Холера – относится к группе карантинных, особо опасных инфекций, путь передачи – фекально-оральный, чаще водный. Вызывается вибрионом Коха (1884) и вибрионом Эль-Тор (выделен в карантинном пункте в Египте в 1906 г). Инкубационный период 3-5 дней. Вибрион, преодолев кислую среду желудка, поселяется в тонком кишечнике (среда здесь щелочная), размножается, выделяет экзотоксин (холероген), который блокирует натриевый насос энтероцитов, что делает невозможным обратное всасывание обильно продуцируемого кишечного секрета, развивается профузная диарея, быстро нарастает обезвоживание организма, теряются электролиты. Развивается алгид: температура тела снижена, выраженное обезвоживание, сгущение крови, олигурия, ацидоз. В развитии холеры выделяют 3 стадии: энтерит, гастроэнтерит, алгид. Энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая отечная, набухшая, полнокровная. Микроскопически отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, разрыв цитолеммы энтероцитов, мелкие кровоизлияния. Гастроэнтерит: изменения в энтероцитах нарастают, появляется их вакуолизация, потеря микроворсинок, некоторые энтероциты слущиваются, к энтериту присоединяется серозный или серозно - геморрагический гастрит, в добавление к диарее, развившейся в первом периоде, присоединяется рвота. Алгидный период: в тонком кишечнике наблюдается резкое полнокровие, отек; некроз и слущивание эпителиоцитов ворсинок, инфильтрация слизистой плазмацитами, лимфоцитами, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишечника растянуты, в них содержится 3-4 литра бесцветной, без запаха жидкости, имеющей вид рисового отвара, в этой жидкости можно обнаружить вибриона. Серозная оболочка кишки сухая, матовая, с очагами кровоизлияний, розово-желтая. Между петель кишечника липкая слизь. Внешне труп обезвожен, кожа морщинистая (рука прачки), быстро развивается выраженное трупное окоченение (поза гладиатора). Мышцы на разрезе темно-красные, кровь в венах густая, тёмная. Селезенка уменьшена в объёме, капсула её морщинистая. В печени жировая дистрофия и очаги некрозов гепатоцитов. Желчный пузырь растянут прозрачной, светлой желчью (белая желчь). В почках некроз эпителия извитых канальцев (острая почечная недостаточность). В миокарде, головном мозгу дистрофические и некробиотические процессы. Осложнения холеры делят на специфические и неспецифические. К специфическим относят холерный тифоид и постхолерную уремию. Холерный тифоид развивается как гиперэргическая реакция на повторное поступление вибриона, признаки алгида исчезают, основные изменения наблюдаются в толстой кишке – дифтеритический колит. Селезенка увеличена в ней гиперплазия пульпы и инфаркты. В печени очаги некрозов, связанные с тромбозом междольковых сосудов. В почках картина подострого экстракапиллярного гломерулонефрита или некронефроза, что ведет к развитию уремии. Постхолерная уремия характеризуется развитием в посталгидный период множественных инфарктноподобных некрозов почек. К неспецифическим осложнениям холеры относят пневмонии, абсцессы, флегмоны, рожу, сепсис. Холера, вызванная вибрионом Эль-Тор, протекает гораздо легче, вызванной вибрионом Коха.

Сибирская язва (СЯ) – инфекционное заболевание, антропозооноз, возбудитель –сибиреязвенная палочка (Bac. Anthracis), болеют, кроме людей, лошади, крупный и мелкий рогатый скот. Инкубационный период 2-3 суток. Болезнь имеет выраженный профессиональный характер. Соответственно входным воротам различают кожную, кишечную и первично-легочную формы заболевания. При внедрении в организм бактерия образует капсулу, что препятствует становлению иммунитета, хемотаксис – отрицательный. Выделяют кожную, кишечную, легочную и первично-септическую формы СЯ. Кожная форма. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре его формируется пузырёк с серозно-геморрагическим содержимым. Вскоре центральная часть элемента некротизируется, становится чёрной – образуется сибиреязвенный карбункул, прилежащие ткани резко отечные, пронизаны серозно-геморрагическим экссудатом, здесь много бактерий. Формируется регионарный лимфангаит и лимфаденит. Лимфоузлы увеличены, темно-красные; микроскопически: отек, полнокровие, геморрагическое пропитывание, скопление бактерий. Клетчатка вокруг лимфоузлов отечная, с многочисленными кровоизлияниями. В большинстве случаев кожная форма СЯ заканчивается выздоровлением, реже (около 25%) смертельный исход в связи с трансформацией в сибиреязвенный сепсис. Разновидность кожной формы – конъюнктивальная, сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза и окружающей его клетчатки. Кишечная форма. В нижнем отделе подвздошной кишки развивается очаг серозно-геморрагического воспаления, формируется язва, в лимфоузлах брыжейки – серозно-геморрагическое воспаление, они увеличены, отечные, темно-красные. В брюшной полости накапливается геморрагический выпот. Кишечная форма, как правило, осложняется сепсисом. Первично-легочная форма характеризуется серозно-геморрагическим трахеитом, бронхитом, очаговой или сливной серозно-геморрагической пневмонией. Лимфоузлы корней легких увеличены, темно-красные, инфильтрированы серозно-геморрагическим экссудатом. Быстро присоединяется СЯ сепсис. Для первично-септической формы характерны общие появления инфекции без формирования входных ворот, при вторичном СЯ сепсисе входные ворота четко обозначены, в остальном морфологические изменения при обоих формах однотипны. Мягкие мозговые оболочки темно-красные, непрозрачные (шапка кардинала), селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе она темно-вишнёвая, дает обильный соскоб, в мазках с её поверхности выделяется много сибиреязвенных бактерий, дистрофия внутренних органов.

Корь (К) – острое, высоко контагиозное заболевание, вызывается РНК-содержащим миксовирусом, передается воздушно-капельным путем, считается, что входными воротами является конъюнктива глаза и слизистая верхних дыхательных путей. Инкубационный период – 14 дней. Вирус, вызвав дистрофические изменения в эпителии слизистых, проникает в кровь (виремия), что совпадает с появлением кожной сыпи, с окончанием высыпаний вирус из крови исчезает. Слизистая зева, трахеи, бронхов конъюнктивы отечная, полнокровная, набухшая, возрастает её секреторная активность (кашель, насморк, слезотечение), в тяжелых случаях изъязвлена. Микроскопически эпителий трахеи, бронхов местами десквамирован, изменяет свою форму с эозинофильными цитоплазматическими включениями, собственная пластинка отечна, полнокровна, инфильтрирована круглыми клетками, собственные железы в состоянии гиперсекреции, аналогичные изменения в конъюнктиве, слизистой носа. В легких круглоклеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок с примесью многоядерных гигантов (коревая, вирусная пневмония). Воспаление гортани, сопровождающееся изъязвлением слизистой, приводит к её рефлекторному спазму, асфиксии (ложный круп). В самом начале заболевания на слизистой щек, напротив малых коренных зубов появляется маленькие, белёсые пятнышки величиной с булавочную головку, окруженные венчиком гиперемии – (пятна Филатова - Коплика), несколько позже или одновременно на слизистой мягкого и твердого нёба появляются красные пятна – энантемы. Через 24-48 часов после пятен Филатова – Коплика появляются экзантемы – высыпания на коже (сначала за ушами, затем на лице, шее, туловища, конечностях), в дальнейшем они шелушатся (мелкоотрубевидное шелушение) и превращаются в пигментированные пятна, которые держатся около 2-х недель. Вирус кори вызывает развитие приобретенного иммунодефицита, что открывает (наряду с повреждением эпителиальных барьеров) ворота вторичной инфекции. Возникают трахеиты, бронхиты, пневмонии; некротический панбронхит может привести к формированию бронхоэктазов.

Коклюш (pertussis) - инфекционное заболевание, вызывается палочкой коклюша, передается воздушно-капельным путем. Возбудитель обнаруживается в секрете носоглотки, при распаде он выделяет эндотоксин, который раздражает нервные рецепторы гортани, импульсы, идущие от неё в ЦНС создают очаг застойного возбуждения (доминанта по Ухтомскому), достаточно малейшего неспецифического раздражения, провоцирующего приступы спастического лающего кашля. Лицо ребенка резко отечное, одутловатое, бледное (напоминает подушку), с кровоизлияниями в углах глаз, уздечка языка с надрывами, язвочками (повреждаются зубами при кашле). Слизистая дыхательных путей отечная, гиперемирована, обильно покрыта слизью, легкие бледные, эмфизематозно вздутые, под плеврой определяются пузырьки воздуха (интерстициальная эмфизема, она может распространяться на клетчатку шеи и туловища). Микроскопически в слизистой дыхательных путей отечна, полнокровна, инфильтрирована серозным экссудатом, здесь же умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация. В головном мозгу наблюдается отек, полнокровие, мелкие кровоизлияния. При коклюше развивается иммунодепрессия, что обуславливает наслоение бактериальной инфекции и возникновение таких осложнений как бронхит, пневмония, абсцесс легкого, гнойный плеврит. Возможны так же обширные кровоизлияния в головной мозг. Длительность болезни 1,5-3 месяца.

Дифтерия (Д) – острое инфекционное заболевание, вызывается палочкой дифтерии, передается воздушно-капельным путем , характерно развитие фибринозного воспаления в очаге первичного проникновения возбудителя. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, который парализует тканевое дыхание, изменяет холинэргические процессы, нарушает синтез котехоламинов. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы, надпочечники, а его выделение почками приводит к повреждению эпителия канальцев.

Местные изменения при Д локализуются в зеве, глоточных миндаликах, верхних дыхательных путях, реже бывает дифтерия раны, половых органов, конъюнктивы. При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, покрыты бледно-желтыми, плотно сидящими пленками, регионарные лимфоузлы резко увеличены, в них наблюдается чередование серых очагов некроза и темно-красных - кровоизлияний. Ткани шей резко отёчны, создается впечатление, что голова сидит на туловище. В тяжелых случаях отёк распространяется на ткани грудной клетки. Микроскопически воспаление в зеве экссудативное, дифтеритическое: верхние слои плоского эпителия некротизированы, слизистая пронизана фибринозным экссудатом с примесью нейтрофилов. Пленка фибрина плотно связана с подлежащей тканью, поэтому экзотоксин бактерий легко всасывается в кровь и вызывает выраженные общие изменения. Надпочечники: в мозговом слое дистрофия, некроз хромаффинных клеток, кровоизлияния, в корковом слое мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов. Клинически это ведет к надпочечниковой недостаточности, резкому коллаптоидному падению давления. В сердце возникает токсический миокардит: полости сердца расширены, миокард тусклый, дряблый, на разрезе пестрый, возможно возникновение пристеночных тромбов. Микроскопически кардиомиоциты с признаками жировой дистрофии, часть из них лизирована; строма отечна, полнокровна, диффузно инфильтрирована лимфоцитами, гистиоцитами с примесью макрофагов. Возникновение миокардита характерно на 2-й неделе заболевания, в его исходе диффузный кардиосклероз. В нервной системе изменения локализуются в вегетативных ганглиях и нервных волокнах, которые располагаются в непосредственной близости от первичного очага, это, прежде всего, языкоглоточный и блуждающий нервы. В клетках нервных ганглиев развивается дистрофия, цитолиз, в нервных волокнах - паренхиматозный неврит с распадом миелина и осевых цилиндров, изменения нарастают и через 1,5-2 месяца могут привести к параличу сердца, дыхания, параличу мягкого нёба.

При дифтерии дыхательных путей наблюдается крупозное воспаление гортани, трахеи, бронхов. Фибринозное воспаление гортани сопровождается выраженным ее спазмом, что приводит к асфиксии, данное состояние называется - истинный круп. Пленка фибрина легко отторгается от подлежащих тканей, токсин всасывается в кровь в малых количествах и общие изменения не столь выражены как при дифтерии зева, зато фрагменты пленки могут быть аспирированы, что ведет к возникновению тяжелой аспирационной пневмонии.