Химиялық тепе теңдік.Тепе теңдік константасы,оның физикалық маңызы.Ле-Шателье-Браун принципі 2 страница

Скарлатина (С) инфекционное заболевание, вызывается бета - гемолитическим стрептококком, передается воздушно-капельным путём. При С чётко прослеживаются 3 патогенетические линии, связанные с токсическими, септическими и аллергическими проявлениями. В месте проникновения инфекции, типично в зеве (хотя возможно в коже или легких) возникает воспаление с присоединением регионарного лимфангаита, лимфаденита. Со 2 дня заболевания на коже появляется, ярко-красная сыпь ( индикатор аллергизации), исключение составляет носогубной треугольник. Гистологически сыпь представлена периваскулярными лимфогистиоцитарными инфильтратами, дистрофией эпителия с последующим его некрозом и отторжением элементов – пластинчатое шелушение (2-3 неделя заболевания). Макроскопически зев ярко-красный, пылающий, миндалики увеличены, ярко-красные, вскоре на их поверхности появляются тусклые, серые очаги некроза, которые трансформируются в неправильной формы язвы с дряблыми краями. Язвы могут распространяться на мягкое нёбо, глотку, евстахиеву трубу, среднее ухо. Микроскопически здесь находят полнокровие, отек, очаги некрозов, лейкоцитарную инфильтрацию. Шейные лимфоузлы увеличены, отечные, гиперемированные с очагами некрозов и нейтрофильной инфильтрацией. В печени, миокарде, почках дистрофические изменения, межуточные круглоклеточные инфильтраты, в селезенке – гиперплазия лимфоидной ткани. При тяжёлой токсической форме смерть наступает в первые 2-3 суток, отмечается гиперемия зева и выраженные дистрофические изменения внутренних органов. При тяжелой септической форме в области первичного аффекта процесс принимает выраженный гнойно-некротический характер с образованием заглоточных абсцессов, флегмоны шеи, гнойного остеомиелита височной кости, некроза слуховых косточек, аррозией артериальных (сонной артерии) сосудов шеи. Всё описанное относится к 1-му периоду С, иногда, вслед за ним развивается 2-й период, развитие его не предсказуемо. Он развивается на 3-5 неделе заболевания, возникает катаральная ангина, однако, самым грозным проявлением этого периода является гломерулонефрит (острый или хронический), на коже могут наблюдаться уртикарные высыпания, возможно развитие и других аллергических осложнений – васкулитов, серозных артритов, бородавчатого эндокардита.

Менингококковая инфекция вызывается диплококком ( серотипы А, В, С, Д), передается воздушно-капельным путем, входные ворота - нозо-фарингеальная область. Известны три клинико-антомические формы заболевания: назофрингит (около 97% случаев), реже менингококк попадает в кровь, гематогенно заносится в ЦНС, вызывая развитие гнойного цереброспинального лептоменингита, при наличии иммунодефицитных состояний возникает самая тяжелая форма заболевания – менингококцемия (менингококковый сепсис). При назофарингите слизистая носоглотка отечная, полнокровная, покрыта слизью, микроскопически признаки серозного воспаления. Лимфоидная ткань миндаликов и регионарных лимфоузлов гиперплазирована. При гнойном цереброспинальном лептоменингите мягкие оболочки головного и спинного мозга полнокровны, пропитаны слегка мутноватым экссудатом, к концу 2-х, началу 3-х суток экссудат густеет оболочки приобретают зеленовато-желтый цвет, к 5-6 суткам экссудат ещё больше уплотняется из-за присоединения фибринозного выпота – оболочки мозга утолщены, серые, непрозрачные (формируется т. н. гнойный чепец). Ткань мозга отечная, полнокровная. Микроскопически оболочки мозга отечные, полнокровные, обильно инфильтрированы гнойным экссудатом, воспаление может захватывать и ткань головного мозга (менингоэнцефалит). В этот период сосудистые сплетения продуцируют много цереброспинальной жидкости, которая не успевает оттекать, что приводит к развитию острой водянки головного мозга. С 3-й недели экссудат начинает рассасываться, при нарушении литических процессов он может частично подвергаться организации, образующиеся синехии, в особенности в области отверстий Можанди и Люшке (4 желудочек), приводят к формированию хронической внутренней водянки головного мозга. Гидроцефалия сопровождается атрофией головного мозга и развитием ряда патологических симптомов (ожирение, истощение, диэнцефальный синдром , парестезии и др.). Менингококцемия характеризуется высокой интоксикацией и, следовательно, выраженными дистрофическими процессами во внутренних органах. Токсико-аллергическое поражение сосудов реализуется в развитие геморрагического синдрома: многочисленные точечные и пятнистые кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Диапедезные кровоизлияния могут быть массивными, типично обширное кровоизлияние в ткань надпочечников с формированием синдрома Уотерхаузена-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность). Макроскопически кожные покровы бледные, с желтым оттенком, многочисленными часто симметричными петехиальными кровоизлияниями, трупное окоченение выражено слабо, микроскопически признаки воспаления крайне скудные, а дистрофические изменения в паренхиматозным органах выражены. Смерть - от бактериального шока.

Туберкулёз (Т) вызывается микобактерией туберкулёза (Р. Кох, 1882), для человека патогенны человеческий и бычий типы бактерии. Возможны аэрогенный, пищевой, контактный пути инфицирования. Т социальное заболевание, в его возникновении большую роль играют такие факторы как: недостаточное по калорийности и несбалансированное питание (дефицит белков, витаминов); алкоголизм, плохие жилищные условия, психоэмоциональное перенапряжение и др. Различают 3 клинико-анатомические формы Т: первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный Т характеризуется: развитием заболевания в период инфицирования, выраженной аллергизацией, преобладанием экссудативно-некротических реакций, наклонностью к лимфогенной и гематогенной генерализации, параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов. Морфологически при первичном Т возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из первичного аффекта, регионарного лимфангаита и лимфаденита. При аэрогенном заражении в лёгких, субплеврально, в хорошо аэрируемых сегментах возникает очаг казеозного некроза, окруженный зоной перифокального серозного воспаления, в процесс вовлекается плевра (фибринозный, серозно-фибринозный плеврит). По ходу регионарных лимфатических сосудов туберкулезные бугорки, образуется дорожка от первичного аффекта к прикорневым лимфоузлам, они увеличены, подвержены казеозному некрозу. При алиментарном заражении первичный аффект формируется в стенке подвздошной или слепой кишки с последующим его некрозом и формированием язвы, при контактном заражении в коже (язва). Соответственно первичному аффекту развиваются регионарный лимфангаит и лимфаденит. При затихании процесса первичный очаг в легких подвергается обратному развитию, перифокальное воспаление стихает, вокруг казеозных масс вал эпителиоидных клеток и лимфоцитов, формируется соединительнотканная капсула, сам очаг фиброзируется, петрифицируется, может оссифицироваться (очаг Гона). На месте лимфангаита – фиброзный тяж, регионарные лимфоузлы петрифицируются (осссифицируются). В кишечнике на месте первичного аффекта – рубчик, регионарные лимфоузлы петрифицируются. Прогрессирование первичного Т проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной, рост первичного аффекта и смешанной. При гематогенной форме возбудитель попадает в кровь, разносится по внутренним органам, вызывая в них милиарное или крупноочаговое поражение (например, легкие, мозговые оболочки), возможны единичные отсевы в разные органы (кости, почки, в верхушки легких - очаги Симона). При лимфогенной генерализации в процесс последовательно вовлекаются лимфоузлы бронхиальные, бифуркационные, паратрахеальные, над- и подключичные, шейные и др. Лимфоузлы увеличены, плотные (казеозный некроз). Рост первичного аффекта – тяжелая форма прогрессирования процесса, при этом наблюдается казеозный некроз в зоне перифокального воспаления. Поражаться могут дольки, сегменты и даже доли легкого (скоротечная чахотка), возможно формирование каверн, при хронизации процесса (напоминает вторичный фиброзно-кавернозный Т, но имеются лимфаденит и лимфангаит) возникает первичная легочная чахотка. При смешанной форме находят крупный первичный аффект и элементы лимфогенной и гематогенной диссеминации.

Гематогенный Т возникает из латентных очагов оставшихся после первичного Т. Для него характерна продуктивная тканевая реакция и гематогенная диссеменация процесса. Выделяют 3 разновидности гематогенного Т: генерализованный, с преимущественным поражением легких и с преимущественно внелёгочной локализацией. При генерализованном гематогенном Т наблюдается равномерное высыпание туберкулезных бугорков и очагов во многих органах. В одних случаях формируются некротические очажки – острейший туберкулёзный сепсис, в других милиарные продуктивные бугорки – острый общий милиарный Т, реже формируются очаги до 1 см в диаметре – острый общий крупноочаговый Т. При гематогенном Т с преимущественным поражением легких в них наблюдается высыпание многочисленных мелких бугорков – милиарный Т лёгких. При остром милиарном Т легкие вздутые, пушистые, в них прощупываются мелкие бугорки, при хроническом милиарном Т возможно рубцевание бугорков, развитие стойкой эмфиземы и формированием легочного сердца. Наблюдается также крупноочаговый гематогенный Т легких, для него характерна симметричная кортико-плевральная локализация очагов, продуктивная тканевая реакция., развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы и легочного сердца. Гематогенный Т с преимущественно внелёгочными поражениями развивается из очагов-отсевов, занесённых в орган гематогенным путём в период первичной инфекции. Поражаются кости (туберкулёзный остеомиелит позвоночника – спондилит, коксит – тазобедренного сустава, гонит – коленного сустава), мочеполовая система (Т почек чаще односторонний, очаг появляется в корковом слое, после деструкции тканей формируется полость, стенки каверн инфильтрированы круглыми клетками, постепенно процесс распространяется на лоханку, мочеточник, мочевой пузырь, простату, у женщин поражаются матка, трубы, яичники), кожа, печень, эндокринные органы и др.

Вторичный Т характеризуется избирательно-легочной локализацией, контактным и интраканаликулярным распространением, сменой клинико-анатомических форм (фаз) туберкулезного процесса. Различают следующие 8 форм вторичного Т. 1)Острый очаговый Т чаще в 1-2 сегменте легких – очаги реинфекта А. И. Абрикосова. Процесс начинается с бронха, затем переходит на легочную паренхиму, развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг некроза быстро формируется вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, многоядерных гигантов Лангганса. При благоприятном течении очаг казеозного некроза инкапсулируется, петрифицируется, формируются ашофф-пулевские очаги реинфекта и процесс на этом может закончиться. 2)Фиброзно-очаговый Т характеризуется обострение процесса в очагах Ашофф-Пуля, возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пневмонии, они вновь инкапсулируются, петрифицируются, склонность к обострению сохраняется. 3)Инфильтративный Т развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового, экссудативные перифокальные процессы вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки или сегмента, они преобладают над процессом деструкции (очаг-инфильтрат Ассмана-Редекера). При затихании процесса перифокальное воспаление разрешается, остаются 1-2 небольших казеозных фокуса, которые инкапсулируются и процесс вновь приобретает характер фиброзно-очагового Т. 4)Туберкулёма – возникает в исходе инфильтративного Т. Казеозные массы не рассасываются, окружены фиброзной капсулой, часто в ней находят продуктивные туберкулезные бугорки или круглоклеточную инфильтрацию. Туберкулёма достигает 2-5 см в диаметре. 5)Казеозная пневмония - наблюдается при прогрессировании инфильтративного Т, казеозные изменения преобладают над инфильтративными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые могут сливаться и занимать всю долю. Казеозная пневмония обычно развивается у ослабленных больных в терминальную стадию процесса - лёгкое плотное, на разрезе жёлтое, на плевре фибринозные наложения. 6)Острый кавернозный Т – на месте очага-инфильтрата или туберкулёмы быстро формируется полость распада, а затем каверна. Полость распада формируется вследствие гнойного разжижения казеозных масс, выделяющихся вместе с мокротой и микобактериями в окружающую среду, при этом возникает большая опасность бронхогенного обсеменения легких. Каверны обычно локализуются в 1-2 сегментах, они овальной или округлой формы, диаметром 2-5 см, сообщаются с просветом сегментарного бронха. Внутренний слой стенки каверны состоит из казеозных масс, наружный – из уплотнённой воспалительным процессом лёгочной ткани. 7)Фиброзно-кавернозный Т (хроническая легочная чахотка) возникает из острого кавернозного. Стенка каверны плотная, имеет три слоя: внутренний - пиогенный (некротический), поверхность его неровная, он богат распадающимися лейкоцитами, средний – слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный – соединительнотканный.8)Цирротический Т при длительном существовании фиброзно-кавернозного Т, вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, легкие деформируются, становятся плотными, малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэктазы. Причины смерти при Т – лёгочно-сердечная недостаточность, кровотечение, амилоидоз, декомпенсация лёгочного сердца. Патоморфоз Т. В последние годы Т в экономически развитых странах резко изменился под влиянием таких факторов как: социальный прогресс, достижения лекарственной и антибактериальной терапии. Резко снижено число прогрессирующих форм первичного, гематогенного Т, казеозной пневмонии. Однако в социально неблагоприятных зонах появилось много лекарственно-резистентных форм, трудно поддающихся терапевтическому воздействию.

Сифилис (С) – хроническое инфекционное заболевание, протекающее в 3 периода.

В 1905 г. Шаудинн и Гофман открыли возбудитель сифилиса – бледную трепонему. Заражение осуществляется половым путем, гораздо реже внеполовым (бытовой и профессиональный сифилис). В течении приобретенного С. различают 3 периода: первичный, вторичный, третичный (гуммозный).Имеется также врожденный С.

Развитию клинических и морфологических проявлений С. предшествует инкубационный период длящийся в около 3 недель. Трепонема внедряется через поврежденный эпителиальный покров, в лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы, а затем, проникая в кровь, распространяется по всему организму.

Первичный период С. протекает на фоне нарастающей сенсибилизации. На месте проникновения трепонемы появляется затвердение, преобразующееся в округлую безболезненную язву с ровными краями хрящевидной консистенции (твердый шанкр). В процесс вовлекаются также регионарные лимфатические сосуды и лимфоузлы. Лимфоузлы увеличиваются, становятся плотными, формируется первичный сифилитический комплекс. В тканях твердого щанкра выраженная инфильтрация лимфоцитами, плазмацитами с примесью нейтрофилов и эпителиоидных клеток. Инфильтрат тяготеет к сосудам, в которых наблюдается бурная пролиферация эндотелия. Через 2-3 месяца на месте твердого шанкра формируется небольшой рубчик.

Вторичный период С. протекает на фоне гиперэргии немедленного типа, возникает через 6-10 недель после заражения и характеризуется появлением множественных сифилидов на коже и слизистых оболочках. Разновидностью сифилидов являются розеолы, папулы и пустулы. Общим для сифилидов является отек, разрыхление эпителиальных покровов, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые после изъязвления папул и пустул попадают во внешнюю среду. Вторичный С. очень заразен. После заживления сифилидов (через 3-6 недель от начала высыпаний) остаются небольшие безпигментные рубчики, иногда исчезающие.

Третичный период С. протекает на фоне становления иммунитета и гиперэргии замедленного типа. Характерно хроническое диффузное интерстициальное воспаление печени, легких, стенки аорты, яичек, по ходу сосудов клеточные инфильтраты из лимфоцитов, плазмацитов. В сосудах продуктивный эндартериит, лимфангит. В дальнейшем в печени развивается цирроз. В печени, коже, мягких тканях появляются также гуммы, которые с течением времени могут рубцеваться или объизвествляться.

Висцеральный сифилис –характерное проявление третичного периода. Поражаются практически все органы, но наиболее значимо поражение сердечно-сосудистой и нервной систем. В сердце возникает гуммозный или хронический межуточный миокардит, который заканчивается выраженным кардиосклером. Через 15-20 лет после заражения развивается сифилитический мезоаортит, типичная его локализация восходящая часть дуги аорты. В интиме аорты появляются бугристые разрастания с рубцовыми втяжениями (шагреневая кожа). В стенке арты (мезоаортит) скопление лимфоцитов, плазмацитов, многоядерных гигантов типа клеток Лангганса, пролиферирующие фибробластыЮ иногда очаги некроза. Прочность стенки аорты снижается, часто формируется сифилитическая аневризма. Воспаление с аорты может перейти на аортальный клапан, что реализуется в сифилитический порок – стеноз и недостаточность клапана. Вовлечение в воспалительный процесс венечных артерий влечет за собою развитие коронарной недостаточности. Нейросифилис представлен гуммозной и простой формами, сосудистыми поражениями, прогрессивным параличем и спинной сухоткой.

Гуммы головного мозга имеют размеры от просовидного зерна до голубиного яйца. Иногда наблюдается диффузное гуммозное разрастание.

Простая форма С. головного мозга проявляется лимфоцитарной инфильтрацией ткани мозга и его оболочек.

Сосудистые поражения при нейросифилисе проявляются в виде облитерирующего эндартериита и эндофлебита, что ведет к ишемии и размягчению ткани мозга.

Прогрессивный паралич – позднее проявление С., характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудочков становится зернистой. Микроскопически в ткани мозга воспалительные, дистрофические изменения, гибель нейроцитов, демиелинизация, нарушение архитектоники. Отмечается пролиферация глии имеющей палочковидную форму. Отмечается воспаление мягких мозговых оболочек, поражение задних, реже боковых столбов спинного мозга.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) – позднее проявление С. с поражением спинного мозга. Задние столбы его истончены, серые. Дистрофические процессы начинаются с верхних отделов спинного мозга, вовлекаются в процесс клиновидные пучки (пучки Бурдаха), в дальнейшем процесс распространяется на задние столбы, в них наблюдается демиелинизация, накопление нейтральных жиров, которые накапливаются в глиальных клетках и транспортируются в адвентициальные сосудистые пространства, задние корешки спинного мозга истончаются. Наблюдается воспаление мягких мозговых оболочек.

Врожденный С. развивается при внутриутробном заражении. Трепонема проникает в плод через плаценту. Выделяют 3 формы врожденного С. 1) С. мертворожденных недоношенных плодов, 2) ранний врожденный С. новорожденных и грудных детей, 3) поздний врожденный С. детей дошкольного, школьного возраста, а также взрослых.

При С. недоношенных плодов их смерть обычно наступает между 6 и 7 лунным месяцем, что приводит к преждевременным родам мацерированным плодом.

Ранний врожденный С. чаще проявляется в первые 2 месяца жизни. Поражаются печень, почки, легкие, ЦНС, кости. В коже появляются сифилиды пустулезного и папулезного характера. В легких интерстициальная пневмония с последующим фиброзом. На разрезе легкие имеют белесоватый вид (белая пневмония). В печени интерстициальный гепатит и милиарные гуммы с последующим склерозом. В костях изменяется ход предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани. Наличие воспаления в прилежащих к эпифизу участках костной ткани, эндопериваскулит. Процесс развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедренной кости, в ребрах, грудине ( сифилитический остеохондрит). Граница кости и хряща в виде зазубренной линии. В ЦНС сифилитический менингит, энцефалит, эндопериваскулиты.

Поздний врожденный С. характеризуется гипоплазией эмали зубов, что ведет к их деформации, образуется выемка на двух верхних центральных резцах и их искривление (бочкообразные зубы) - зубы Гетчинсона. Характерно развитие паренхиматозного кератита, глухоты ( триада Гетчинсона). Изменения в органах аналогичным таковым при приобретенном третичном С. Особенность - в тимусе встречаются полости заполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов. Полости окружены валом эпителиоидных клеток ( абсцессы Дюбуа).

Плацента при С. роженицы крупная до 2250 гр вместо 600 гр, желтовато-серая, кожистая. Микроскопически отек, клеточная инфильтрация, гиперплазия ворсинок, иногда образование в них абсцессов, эндоваскулиты.

Сепсис (гниение) – общее инфекционное заболевание. Для сепсиса характерна полиэтиологичность (стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, грибы и т. д. ), он не заразен, клинические проявления С крайне вариабильны, нет определенных сроков течения, отсутствует цикличность, отсутствует иммунитет. Сепсис реактологическое понятие, возможность его возникновения лежит во взаимодействии макроорганизм (хозяин) – микроорганизм (инфект). При низкой реактивности, неадекватных реакциях гомеостаза велика возможность возникновения сепсиса даже при проникновении низко патогенных бактерий (протей, кишечная палочка). И, наоборот, высоковирулентные бактерии (сибирская язва, чума) могут вызвать сепсис у человека на фоне нормоэргии, типичных гомеостатических реакций. Для С характерны следующие общие изменения: Дистрофия внутренних органов (вплоть до некробиоза, некроза клеток), воспалительные изменения (васкулиты, гепатит, нефрит, лептоменингит и др.), гиперпластические процессы. Гиперплазии подвергается костный мозг, он становится сочным, красным, в нём много клеток миелоидного ряда. Увеличиваются лимфоузлы, селезенка (она дряблая, красная, дает обильный соскоб пульпы, микроскопически выраженные процессы миелоидной метаплазии), гиперпластические процессы в гистио-макрофагальной системе объясняют увеличение размеров печени. Сепсис классифицируют: 1) по возбудителю, 2)входным воротам (кожный, пупочный, отогенный, кишечный и др.), 3)клинико-морфологическим признакам (бактериальный шок, септицемия, септикопиемия, бактериальный эндокардит, хрониосепсис).

Эндотоксиновый, бактериальный шок вызывается B.Coli, Paracoli, Proteus, Salmonella, Aerobacter aerogenes, menimgococcus, характерны высокая температура, озноб, падение артериального давления, бледность, цианоз, одышка, олигурия, азотемия; смертельный исход возможен от нескольких часов до 2-х дней от начала заболевания. Для начальной стадии характерна вазоконстрикция, выброс гистамина, котехоламинов, серотонина. Далее спазм сосудов сменяется парезом, открываются артериовенозные шунты, снижается сердечный выброс, что ведет к гипоксии, дистрофии тканей, инициирует выброс тромбопластина, формирование множественным микротромбов, циркуляторному некрозу тканей. Развивается ДВС-синдром, его следующая стадия (коагулопатия потребления) характеризуется множественными диапедезными, петехиальными кровоизлияниями, стойкой кровоточивостью ран. Важным патогенетическим фактором бактериального шока является выброс мембранных липополисахаридов.

Септицемия – характеризуется молниеносным течением, высокой интоксикацией, отсутствием входных ворот (криптогенный С), отсутствием гнойных метастазов. Макроскопически кожные покровы бледно-желтушные (токсическая гемолитическая желтуха), типичны петехиальные кровоизлияния (геморрагический синдром - следствие дистрофических изменений эндотелия сосудов). Микроскопически выраженная дистрофия, некробиоз клеток паренхиматозных органов; межуточное, слабо выраженное, воспаление, васкулиты. Гиперпластические процессы в костном мозге, селезенке, лимфоузлах

Септикопиемия – характеризуется наличием четко контурированных входных ворот, образованием гнойных метастазов. Входные ворота (кишечник, легкие, кожа, пупок и др) характеризуются наличием септического очага (гнойное воспаление), с последующим развитием гнойного лимфангаита и гнойного тромбофлебита. Тромбы в венах легко расплавляются (из-за наличия в них бактерий), превращаются в бактериальные эмболы, попадающие в легкие (или печень из вен кишечника), где образуются гнойники (первичные септические метастазы). Соответственно этим гнойникам возникает регионарный гнойный лимфангаит и тромбофлебит с последующей бактериальной эмболией в органы большого круга кровообращения (вторичные септические метастазы). Гиперпластические процессы в кроветворной и лимфатической ткани имеются, но выражены слабее, чем при септицемии. В паренхиме органов - дистрофические процессы.

Бактериальный эндокардит возникает на фоне гиперэргии, септический очаг находится на клапанах сердца, вызывается белым и золотистым стафилококком, зеленящим стрептококком, а также кишечной палочкой, протеем, грибами. Важным патогенетическим фактором является высокая концентрация циркулирующим иммунных комплексов. Септический эндокардит может развиваться на не измененных (болезнь Черногубова Б. А.) и порочно измененных клапанах. По течению выделяют острый (2 недели), подострый (около 3 месяцев) и затяжной (месяцы и годы) септический эндокардит. Основные изменения касаются клапанов сердца (чаще поражается аортальный клапан, затем митральный, сочетано аортальный – митральный и др.), возникает полипозно-язвенный эндокардит. На створках клапана появляются язвы, они покрываются легко крошащимися тромботическими массами, которые рано пропитываются известью. Микроскопически отмечаются очаги некроза створок клапана, вокруг них инфильтраты состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, наличие нейтрофильных лейкоцитов нетипично. Здесь же бактерии и тромботические наложения. Разрастание грануляционной ткани ведет к деформации створок клапанов и формированию клапанных пороков сердца. В миокарде межуточные лимфогистиоцитарные инфильтраты, гипертрофия кардиомиоцитов, фибриноидный некроз стенок сосудов с эндо-, и периваскулитами. В мелких сосудах внутренних органов находят плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз, эндо-, и периваскулиты. В артериях среднего калибра воспаление приводит к формированию аневризм, что может осложняться массивным кровотечением. Характерно развитие геморрагического синдрома. Селезенка увеличена с инфарктами разной давности. В почках иммунокомплексный гломерулонефрит. Характерна также желтуха, некрозы в подкожной жировой клетчатке, пятна Лукина-Либмана (кровоизлияния в конъюнктиву внутреннего угла глаза), утолщение ногтевых фаланг. Полипозно-язвенный эндокардит часто осложняется тромбо-эмболическим синдромом.

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага (кариозные зубы, миндалики, обширные нагноительные процессы, возникающие после ранений). Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению, амилоидозу.

СПИД, ВИЧ-инфекция, Т-хелперная болезнь зарегистрирована впервые в Атланте США (1979 г.), долго носила название - четыре Г ( героин, Гаити, гомосексуализм, гемофилия). Вирус СПИДа был выделен Гала и Монтеньи не зависимо друг от друга, это ретровирус из группы лентивирусов. Сейчас зарегистрированы 2 его разновидности HIV-1 и HIV-2. Иммунодепрессия связана с уменьшением количества Т-хелперов (СД4+Т). Молекула СД4 является высокоаффинным рецептором для вируса, т. к. с ней легко связывается гликопротеид оболочки вируса – gp120. Затем происходит слияние вируса с оболочкой клетки, его интернализация, геном клетки подвергается обратной транскрипции, образуется провирусная ДНК. Провирус может оставаться в геноме клетки в течение нескольких месяцев, лет или может быть транскрибирован с образованием полноценных вирусных частиц, которые отпочковываются от клеточной мембраны. Интенсивное вирусообразование ведет к гибели клетки. Разрушение Т-хелперов возможно и антителами, инфицированные клетки имеют на своей поверхности антиген gp120. Количество СД4+Т снижается до 400 в 1 мл, соотношение СД4:СД8 менее 6:10.. Вирус инфицирует макрофаги, которые его фагируют (через механизм Fc-рецепции комплекса gp120-CD4). Снижается выработка ИЛ-2 и гамма-интерферона, противомикробная активность макрофага, хемотаксис, секреция ИЛ-1 и ФНО, способность представлять антигены лимфоцитам. Макрофаги, инфицированные вирусом, не погибают, а являются его резервуаром, транспортируются им по всему телу .Важный резервуар вируса – дендритические клетки центров лимфоидных фолликулов. Возникает поликлональная активация В-лимфоцитов, гипрегаммаглобулинемия. Макрофаги и микроглия головного мозга продуцируют ИЛ-6 токсичный для нейроцитов, прямым повреждающим действием (нейроцитов) обладает также растворённый gp120. В течение СПИДа выделяют 3 стадии: ранняя - острая, средняя – хроническая, финальная – кризисная. В раннюю фазу высок уровень продукции вируса, выраженная виремия, обсеменение лимфоидной ткани. Инфекция контролируется механизмами иммунного ответа. Хроническая фаза – относительное сдерживание вируса, иммунная система интактна, слабая репликация вируса продолжается несколько лет. Финальная стадия: нарушены механизмы гомеостаза, вирус размножается безудержно, резко снижается количество СД4+Т, появляются оппортунистические инфекции, вторичные опухоли, признаки неврологического заболевания.

Клинически для СПИДа характерно недомогание, астения, длительная упорная лихорадка и диарея, сонливость, миалгия, пятнистая эритема, системная лимфоаденопатия, тромбоцитопения. Выделяют варианты клинического течения: 1)Лёгочный. Для него характерны рецидивирующие пневмонии, возбудителем обычно являются Pneumocystis carinii, Legionella pneumophilia, цитомегаловирус. 2)С преимущественным поражением ЦНС. А. Возникают абсцессы, вызванные Toxoplasma Gondii, криптококковые лептоменингиты, прогрессирующая мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия (папававирус), подострый энцефалит (цитомегаловирус). Б. Опухоли: вторичные и первичные лимфомы. В. Церебральные геморрагии. Г. Очаговые мозговые поражения и самоограничивающийся асептический менингит. 3)С преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта: характерны потеря веса, недомогание, диарея, энтерит (криптококк и др.). 4)Лихорадка неизвестного происхождения: характерны потеря веса, недомогание, слабость, диссеменация инфекции mycobacterium avium intrаcellulare с выделением её из костного мозга, печени, лимфоузлов. 5)У 30% больных выявляется саркома Капоши. Обычно она поражает кожу нижних конечностей, течет доброкачественно, а при СПИДе поражаются лимфоузлы, слизистые и висцеральные оболочки, быстро наступает диссеменация. При всех клинико-анатомических формах СПИДа характрено развитие септических состояний.