Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



АСКАРИДОЗ




+катехоламинов

-аденозина

-высших жирных кислот

-ацетилхолина

-ионов кальция

-холестерина


 

АСКАРИДОЗ

Пероральный кишечный геогельминтоз, встречающийся повсеместно в всем мире, особенно среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. Аскарида Askaris lumbricoides – круглая нематода (длина самца 15-20 см, самки 25-40) с заостренными на концах телом, покрытым плотной кутикулой. Единственным хозяином и источником инвазии является человек, в тонкой кишки которого паразитируют половозрелые особи, удерживающиеся в ее просвете благодаря своей мышечной активности. Самки отличаются высокой плодовитостью и ежесуточно откладывают свыше 200 тыс. яиц. Созревание яиц, после выделения их с фекалиями, происходит в почве при оптимальных условиях температуры (16-28°С), влажности (свыше 60%) и достаточного содержания кислорода в течении 2-3 недель. Яйца аскарид очень устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды и могут выживать в почве свыше 5 лет.

Заражение человека происходит в теплое время года через инфицированные продукты (ягоды, особенно клубнику, фрукты, столовую зелень), вожу, грязные руки. С пылью, мухами, на подошвах обуви яйца переносятся в жилые помещения, детские учреждения, оседают на пищевых продуктах и предметах домашнего обихода, игрушках, полу, где создаются условия для заражения ребенка. В кишечнике человека личинки вышедшие из яиц, проникают через слизистую оболочку в бассейн воротной вены, затем печень, правую половину сердца, а оттуда в легочные капилляры и альвеолы, где находятся около 10 дней. С секретом бронхов они попадают в носоглотку и после заглатывания со слюной достигают тонкой кишки, где происходит их рост и созревание в течении 2-3 месяцев. Продолжительность жизни аскариды около года.

Патогенез.Патогенное действие аскарид обусловлено механическим, токсическим и аллергическим воздействием на организм ребенка. В миграционную фазу аскаридоза (6-8 недель после заражения) развивается выраженная интоксикация и сенсибилизация организма продуктами обмена личинок, а также механические повреждения кишечной стенки, сосудо печени и легких мигрирующими гельминтами, что приводит к эозинофильным инфильтратам и кровоизлияниям.



В кишечную фазу основная роль принадлежит токсическому и нервно-рефлекторному воздействию аскарид на организм ребенка, прежде всего на желудочно-кишечный тракт и нервную систему. Зрелые гельминты оказывают травматическое действие на стенку кишечника вплоть до перфорации, способны проникать в желчевыводящие пути и панкреатические протоки, печень, червеобразный отросток, вызывая там обструктивные и воспалительные изменения, а также могут мигрировать через желудок и пищевод в дыхательные пути. При массивной инвазии аскариды могут закупоривать просвет кишечника, обуславливая его непроходимость.

Гельминты питаются содержимым кишечника и поверхностными слоями его слизистой оболочки, что приводит к на*рушению процессов всасывания пищи, алиментарной и витаминной недостаточности, задержке роста. Иммуносупрессивное воздействие аскарид обуславливает тяжелое течение кишечных инфекций, вирусного гепатита, туберкулеза и других сопутствующих заболеваний.

Клиника.В клинической картине аскаридоза различают миграционную (острую) и (хроническую) фазы заболевания.Острая фаза у детей отличается полиморфизмом и может варьировать от латентных, стертых форм до тяжелых токсико-аллергических проявлений. На 2-9- день после заражения появляется недомогание, субфебрильная температура, миалгии, гепатоспленомегалия, увеличение лимфатических узлов, уртикарные высыпания, полиартралгии. Наиболее характерен для миграционной фазы аскаридоза легочный синдром в виде сухого кашля, иногда со скудной мокротой и примесью крови, появлением одышки и болей в груди, сухих и влажных хрипов в легких. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются множественные эозинофильные летучие инфильтраты, признаки сухого или экссудативного плеврита. Помимо изменений в легких нередко выявляются сердечно-сосудистые нарушения: тахикардия, снижение артериального давления. В крови в этот период наблюдается выраженная эозинофилия (20-30%) и ускорение СОЭ до 30-40 мм/час.



Хроническая фаза аскаридоза при слабой инвазии протекает бессимптомно, а при интенсивной – с признаками нарушения функции желудочно-кишечного тракта в виде диспепсического и болевого синдромов. В эту фазу у детей наблюдается снижение аппетита, тошнота, особенно натощак, рвота, обильное слюнотечение, поносы или запоры. Боль в животе локализуется вокруг пупка или в правой подвздошной области, иногда имеет схваткообразный характер. Аскаридоз у детей может протекать под масками хронического энтероколита, дуоденита, гастрита с пониженной секруцией и язвенной болезни. Частым проявлением заболевания может быть астеноневротический синдром. Дети становятся капризными, быстро утомляются, плохо спят, появляется головная боль, головокружение, снижение памяти. Возможно развитие навязчивых движений, вегетососудистых расстройств, эпилептиформных припадкав. Нередко гельминтоз протекает с отставанием в физическом развитии и нормохромной анемией.

Кишечный аскаридоз при массивной инвазии и в связи со способностью взрослых аскарид к миграции может приводить к осложнениям: непроходимость кишечника (резкие схваткообразные боли в животе, тошнота, задержка стула и газа, пальпация подвижной опухоли чаще в подвздошной области); аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени (печеночная колика, механическая желтуха, гепатомегалия, гнойный холецистит, абсцесс печени); аскаридоз поджелудочной железы с симптомоами острого панкреатита; заползание аскарид в дыхательные с развитием асфиксии. Описаны отдельные случаи обнаружения аскарид в правом желудочке сердца, легочной артерии, околоносовых пазухах. Стимулируют миграцию аскарид заболевания, протекающие с лихорадкой, стрессы, наркоз, лекарственные препараты.

Диагностика.В острую фазу заболевания диагноз основывается на клинических проявлениях легочного синдрома в сочетании с высокой эозинофилии крови, обнаружением личинок в мокроте или в желудке, антител в крови с помощью серологических реакций с антигеном, полученным из личинок. В кишечную фазу решающим в диагностике является выявление яиц в кале методами толстого мазка по Като, эфирно-уксусного осаждения или обнаружения аскарид при их отхождении с экскрементами.

Лечение.В миграционную стадию аскаридоза лечение проводят минтезолом в суточной дозе 50мг/кг в 2-3 приема в течении 5-7 днейили вермоксом в дозе 100 мг в день в течении 3 дней. Одновременно назначаются антигистаминные препараты. В кишечную фазу наиболее эффективным препаратом является левамизол (декарис) в однократной дозе 2-5 мг/кг через час после ужина. Для дегельминтизации используют пирантел (комбантрин), назначаемый во время еды однократно в дозе 10 мг/кг в течении одного дня; альбендазол 6 мг/кг однократно; пиперазин по 80 мг/кг в сутки в течении 2 дней. Контроль эффективности лечения проводят через 2 и 4 недели трехкратно с интервалом в 3 дня.

Профилактика. Соблюдение личной гигиены, обеззараживание овощей и фруктов перед едой, охрана почвы, огородов, садов и ягодников от загрязнения фекалиями, лечения больных аскаридозом.

 

АНКИЛОСТОМИДОЗ

Пероральный и перкутанный геогельминтоз распространен в районах с теплым и влажным климатом преимущественно среди детей. В зонах с другим климатическими условиями отмечаются завозные случаи заболевания в связи с миграцией населения. Возбудителями анкилостомидоза могут быть три вида гельминтов из семейства кривоголовок: Ancylostoma duodenale (кривоголовка), Ancylostoma americanus (некатор) или более редко Ancylostoma ceylonicum (анкилостома кошек). Это нематоды длиной в среднем 0,5-1 см, имеющие в ротовой полости крючкообразные зубы (кривоголовка) или режущие пластинки (некатор). Гельминтоз, вызываемый кривоголовкой называется анкилостомозом, а некатором - некаторозом.

Основным хозяином и источником инвазии является человек. Анкилостомы паразитируют в проксимальной части тонкого кишечника, прикрепляясь к ее слизистой оболочке и питаются только кровью. Самка за сутки выделяет от 9 до 30 тыс. яиц, которые, выделяясь с фекалиями, при благоприятных условиях внешней среды созревают в почве и через 1-2 дня из них выходят личинки. Свободноживущие личинки достигают инвазионной стадии через 1-2 недели и сохраняют жизнеспособность в течении 15 недель, находясь в поверхностных слоях почвы или на стеблях растений до высоты 30 см. Заражение человека происходит 2 путями: перкутанно при непосредственном контакте кожных покровов с почвой и растениями или перорально через пищу, воду, инфицированных инвазионными личинками. Проникнув через неповрежденную кожу в кровеносную систему, личинки проходят миграционный цикл своего развития примерно как при аскаридозе и достигают зрелого состояния в кишечнике через 2 недели. При пероральном заражении миграции личинок не происходит, они развиваются сначала в слизистой оболочке кишки, а затем в ее просвете в течении 4-10 недель в зависимости от вида анкилостомы. Продолжительность жизни кривоголовки 6-8 лет, некатора 10-15 лет.

Патогенез При перкутанном проникновении личинок характерны аллергические и воспалительные изменения кожи. В миграционную фазу заболевания личиночные стадии гельминта оказывают на организм ребенка аллергическое, токсическое и механическое воздействие как при аскаридозе, но менее выраженное. Патологические изменения в кишечную фазу обусловлены прежде всего характером питания паразитов. Анкилостомиды - истинные гематофаги и за сутки потеря крови на одну особь составляет в среднем от 0,03 мл (некатор) до 0,2 мл (кривоголовка). Кроме того гельминты за счет постоянной смены места фиксации травмируют слизистую оболочку тонкой кишки, выделяют антикоагулянты, что вызывает длительные кишечные кровотечения. Хроническая потеря крови приводит к развитию анемии, дефициту железа и гипоальбуминемии. Травматизация кишечника паразитами и токсическое воздействие продуктами их метаболизма вызывают нарушения пищеварения, воспалительные процессы, а также нервно-рефлекторные изменения со стороны сопряженных органов.

Клиника При внедрении личинок в кожные покровы характерно появление кожного зуда, жжения, отека и эритематозных, макулопапулезных высыпаний обычно в области стоп. Период миграции личинок, которой длится около 3 недель, у детей может протекать бессимптомно или развивается легочный синдром по типу бронхита или пневмонии в сочетании с эозинофилией крови (30-60%). При обоих путях заражения в кишечную фазу для детей наиболее типичен анемический синдром, выраженность которого зависит от интенсивности инвазии. Постепенно развиваются клинико-лабораторные признаки железо- и белководефицитной анемии (бледность, утомляемость, одышка, тахикардия, систолический шум) вплоть до развития сердечной недостаточности, особенно у детей младшего возраста. В этом возрасте чаще развивается отечный синдром от одутловатости лица до анасарки в связи с гипоальбуминемией и снижением онкотического давления плазмы. Одновременно появляются диспепсический синдром в виде снижения аппетита, тошноты, метеоризма, диареи и болевой синдром, для которого характерны боли в эпигастральной области различной интенсивности. Возможно увеличение печени и селезенки. Кишечный анкилостомидоз может протекать под маской хронического дуоденита или язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В периферической крови у детей отмечаются гипохромная железодефицитная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, повышение СОЭ, снижение уровня альбуминов.

Диагностика Диагноз заболевания ставится на основании характерной клиники при условии обнаружения яиц в свежем кале (не более часа после взятия) без определения видовой принадлежности по методам Като, Калантарян, Фюллеборна или эфирно-уксусного осаждения. Для дифференцировки вида паразита используют метод культивирования личинок в пробирке на фильтровальной бумаге или визуально при отхождении гельминтов с фекалиями.

Лечение Для дегельминтизации предпочтительнее применение пирантела (комбантрина) в дозе 10 мг/кг 1 раз в день во время завтрака в течении 3 дней или мебендазола (вермокса) по 100 мг 2 раза в день в течении 2 дней. Эффективно лечение альбендазолом 6 мг/кг однократно, тетрахлорэтиленом в однократной дозе утром 0,1 мл/кг, которое можно повторить через неделю; альбендазолом в дозе 400 мг однократно; тиабендазолом (минтезолом) 25-50 мг/кг в сутки в 2 приема в течении 2 дней. При выраженной анемии и гипоальбуминемии необходимо проводить лечение этих состояний до дегельминтизации. С этой целью используют препараты железа в суточной дозе 6 мг/кг, витамин В12, фолиевую кислоту, диету с повышенным содержанием белка, альбумин. Контроль эффективности лечения через 3-4 недели трехкратным исследованием кала на яйца гельминтов.

Профилактика Проведение в эндемических очагах дегельминтизации и обеззараживания почвы, соблюдение личной гигиены, санитарное просвещение.

 


Дата добавления: 2015-01-05; просмотров: 10; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2020 год. (0.007 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты