ТРИХИНЕЛЛЕЗ. Повсеместно распространенный кишечный и тканевой биогельминтоз, вызываемый трихинеллами или трихинами Trichinella spiralis (длина самки 3-4 мм

Повсеместно распространенный кишечный и тканевой биогельминтоз, вызываемый трихинеллами или трихинами Trichinella spiralis (длина самки 3-4 мм, самца 1-2 мм). Заражение человека происходит при употреблении в пищу зараженного личинками трихинелл мяса свинины, свиного сала, конины и реже мяса диких животных (кабан, медведь, барсук). В кишечную фазу инвазии в желудке в результате переваривания капсулы освобождаются личинки, которые через 1-1,5 часа внедряются глубоко в слизистую оболочку нижних отделов тонкой кишки, где через сутки достигают половой зрелости. Длительность жизни кишечных трихинелл 3-6 недель. После оплодотворения самки начинают отрождать живых личинок в лимфатические щели и сосуды кишки. В миграционную фазу личинки разносятся с током лимфы и крови по всему организму, однако дальнейшее их развитие возможно только в скелетной поперечнополосатой мускулатуре. Они проникают под сарколемму мышечного волокна, где увеличиваются в размерах, закручиваются в спираль и инкапсулируются в течении 3 недель. Примерно через 6-18 месяцев начинается обызвествление капсул. Наиболее часто личинки локализуются в мускулатуре диафрагмы, гортани, языка, глаз, дельтовидных, межреберных, грудных и икроножных мышцах. Часть личинок под влиянием кальцификации постепенно погибает, некоторые инкапсулированные особи могут сохранять жизнеспособность в течении 10 и даже 40 лет.

Патогенез Ведущую роль в патологическом процессе играет аллергический фактор и механическое действие трихинелл на кишечную стенку и поперечнополосатые мышцы. В кишечную фазу они внедряются в слизистую оболочку кишечника, питаются паренхимой ворсинок кишки и более глубоких тканей, что обуславливает абдоминальный и диспепсический синдромы. На стадии миграции развиваются выраженные аллергические реакции гиперчувствительности немедленного типа, обусловленные сенсибилизирующим действием продуктов обмена и гибели паразитов. Личинки способствуют развитию миозита, вызывая в инвазированных мышцах гиперемию, отек и кровоизлияния, разрушают мышечное волокно, превращая его мелкую зернистую массу, что сопровождается мышечными болями и спазмом мускулатуры. Личинки не попавшие в скелетную мускулатуру погибают, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию в органах и тканях.

Клиника Клиническая симптоматика обусловлена преимущественно воздействием на организм мышечной стадии трихиннел. Заболевание имеет четкий инкубационный период продолжительностью от 5 до 30 дней. В отличии от других гельминтозов болезнь начинается остро с повышения температуры до 38-39 С, которая нормализуется только к концу 4 недели. В острый период ранними и характерным симптомами являются отеки век в сочетании с коньюнктивитом, затем лица, а при тяжелых формах - шеи, туловища и конечностей. Наряду с отечным синдромом появляются миалгии в виде болезненности в глазных, жевательных мышцах, языке, в области диафрагмы. Отмечаются резкая слабость, мышечные боли в голенях, бедрах, икроножных, межреберных и шейных мышцах, которые появляются или усиливаются при пальпации или малейших движениях больного ребенка. Во время болезни наблюдается головная боль, бессонница, возможны тошнота, рвота, боли в животе, иногда появляется стойкая эритематозно-папулезная сыпь по всему телу. В крови отмечается выраженная эозинофилия, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Заболевание протекает в тяжелой форме, если на стадии миграции при массивном заражении развиваются осложнения прежде всего со стороны сердца (аллергический миокардит), нервной системы (менингоэнцефалит, полиневрит, парез, психоз, кома), легких (пневмонит) и системного поражения сосудов. Кишечный трихинеллез проявляется болями в животе и диспепсическим синдромом (тошнота, рвота, иногда поносы). Общая продолжительность заболевания от 1-2 до 5-6 недель.

Диагностика Основывается на эпидемиологических данных и типичной клинической картине заболевания. Высокую диагностическую ценность имеет эозинофилия крови, достигающая 50-60% к концу 2 недели заболевания. Подтверждением диагноза является лабораторное обнаружение личинок трихинелл в мясе, которое считают причиной заражения. Серологические реакции с трихинеллезным антигеном (ИФА, РНГА, РСК, реакция кольцепреципитации) становятся положительными не раннее 3 недели заболевания. В трудных для диагностики случаях проводят мышечную биопсию (не раннее 10 дня болезни).

Лечение В комплекс лечебных мероприятий входят антигельминтная, а также гипосенсибилизирующая, симптоматическая и общеукрепляющая терапия. При развитии среднетяжелых и тяжелых форм заболевания детей госпитализируют в стационар. Средствами специфической терапии являются тиабендазол (минтезол) в дозе 25 мг/кг в сутки в течении 5-7 дней; мебендазол (вермокс) из расчета 5 мг/кг ежедневно в 3 приема после еды в течении 7-12 дней в зависимости от тяжести течения заболевания, альбендазол в суточной дозе 6 мг/кг 1-2 раза в сутки (5-7 дней) . При тяжелых формах трихинеллеза, особенно с проявлениями аллергического миокардита и поражения ЦНС, показано назначение преднизолона в течении 2-3 недель в дозе 0,5-1 мг/кг в сутки. Больным по показаниям назначают сердечно-сосудистые, антигистаминные, общеукрепляющие средства и препараты, активизирующие обменные процессы в организме. Дети, переболевшие трихинеллезом, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 месяцев с обязательной регистрацией ЭКГ, а при тяжелом течении и наличии остаточных явлений - 1 год.

Профилактика включает в себя санитарно-гигиенические, ветеринарные, противоэпидемические медицинские мероприятия, направленные на просвещение населения об опасности заражения трихинеллезом, экспертизу свиных туш, а также диких животных. При выявлении личинок трихинелл мясо подлежит немедленному уничтожению. С целью профилактики мясные продукты следует подвергать термической обработке: хранение свинины в течение 20 дней при -15С или в течение 24 ч. при -18С приводит к гибели личинок.