Травматический шок, этиопатогенез, частота, классификация и клиника определение тяжести шока на этапах эвакуации.

По образному выражению немецкого ученого Мунна в 1942 г. «шок» -это уравнение с тремя неизвестными: 1) нервная система, 2) сосудо-двигательная, 3) токсемия. В настоящее время эти явления изучены, и эти три основных звена заболевания присутствуют как обязательные компоненты при шоке.

Тяжелое (шоковое) состояние раненых зависит не от «первичного поражения нервной системы», а от других конкретных факторов. Из них на первом месте стоит прогрессирующая кровопотеря, далее - полиорганная недостаточность и, наконец, на третьем месте инфекция и жировая эмболия. Нейрорефлёкторный фактор имеет второстепенное значение. Тем не менее, в той или иной степени фактор встречается и участвует в патогенезе.

ПЕРВОЕ ЗВЕНО - нейрорефлекторный фактор или афферентная импульсация из очага поражения. Импульсация может быть болевой в результате раздражения рецепторов периферических нервов и неболевой, возникающей при повреждении внутренних органов, костной системы с нарушением функции вегетативной нервной системы.

Постоянная болевая импульсация создает в коре головного мозга очаг возбуждения. Нарастание болевой импульсации приводит к распространению возбуждения на всю кору. Это нарушает функцию коры мозга. Это соответствует 1 фазе шока - возбуждению. Происходит мобилизация защитных сил организма, в кровь выходят глюкоза и гормоны надпочечников.

Надпочечники вскоре истощаются, выбросив весь адреналин, далее происходит снижение АД.

Возбуждение коры головного мозга при низком АД и плохом кровоснабжении переходит в торможение. Это характеризуется уже торпидной фазой шока и угнетением сознания. Физиологи считают, что изменения в ЦНС сложились филогенетически. Кора головного мозга как более «молодая» структура и особенно ретикулярная формация не выдерживает нарастающей патологической импульсации, и поток импульсов переключается на подкорку, которая является более старой и может выдержать любую нагрузку. Кроме того, она лучше кровоснабжается при падении АД (60 мм рт.ст. и ниже).

Подкорковые структуры, взяв на себя поток болевых импульсов, должны адекватно отвечать эфферентной иннервацией. Но подкорка, в процессе филогенеза, отдав часть функций коре головного мозга, стала менее совершенной. Поэтому эфферентная реакция бывает несовершенной и может вызвать патологические явления. Одним из важных подкорковых образований, участвующих в эфферентной иннервации является гипоталямус - центр вегетативной обеспеченности всего организма, сосудистой системы и внутренних органов. Кроме того доказана роль ретикулярной формации в регулировании системы кровообращения. Поэтому патологические явления затрагивают функцию этих систем органов. Считают, что одним из таких патологических явлений является раскрытие капиллярной сети на периферии.

При шоке (по Петрову) кора головного мозга проходит три фазы: 1) возбуждение н.с, 2) охранительное торможение - кора отключена от периферии, работает подкорка, АД - 60 ± 20 мм рт.ст. (торпидная фаза), 3) истощение коры, торможение подкорковых центров, кроме ствола мозга, АД ниже 40 мм рт.ст. (терминальная фаза шока).

Кора головного мозга отключает все системы, имеющие второстепенное значение. Отключаются эмоции, пищеварительная функция, эндокринные железы (за исключением адреналовой системы, которая связана симпатической нервной системой).

ВТОРОЕ ЗВЕНО патогенеза шока - потеря крови. Это самое главное звено патогенеза, которое определяет всю клинику. Кровопотеря может быть наружная и внутренняя за счет перераспределения ее в депо периферических тканей. Наружная кровопотеря может быть безвозвратной (кровь изливается вне организма), внутриполостной или плазмопотери (при ожоговом шоке).

Более частым вариантом при шоке является внутренняя кровопотеря -депонирование массы циркулирующей крови в капиллярную систему кожи, мышц и внутренних органов. Капилляры у человека составляют 100 км. В нормальном состоянии функционирует только 25% всех капилляров. Под действием команды из ЦНС и накопления в сосудах вазоактивных веществ, капилляры открываются и туда перераспределяется до 40% циркулирующей крови (в норме 10%). При шоке возникает спазм прекапиллярных сфинктеров, удерживающих кровь на периферии. Раскрываются прекапиллярные артериовенозные шунты по которым кровь сбрасывается в венозную сеть, обходя ткани. Депонирование происходит в основном в тканях мышц, кожи и жировой клетчатки, кишечника.

Это звено протекает в виде двух фаз: фазы централизации кровообращения (компенсации) и фазы децентрализации (декомпенсации и терминальном состоянии). В первой фазе происходит массивный выброс котехоламинов, концентрация которых в крови увеличивается в 50-100 раз. Артериальная кровь не доходит до капилляров, сбрасывается по прекапиллярным артериовенозным шунтам в вены. Ухудшается капиллярный кровоток, стаз крови, что ведет к тканевой гипоксии. Продукты полураспада называют местную интоксикацию, которая вызывает парез сосудов и расширение микроциркуляторной системы. Жидкость не удерживается в сосудах и выходит в ткани, наступает их гидратация.

Вторая фаза децентрализации кровообращения характеризуется гипотонией. Это обусловлено как ослаблением работы сердца, так и уменьшением периферического сопротивления сосудов в 2 раза из-за сброса крови по артериовенозным анастомозам. Усиленный выброс в кровь адреналина и норадреналина из коры надпочечников еще больше способствуют расстройствам микроциркуляции, так как вазоконстрикция в большей мере распространяется на кожу, подкожную клетчатку, скелетные мышцы, Кишечник.

В результате периферического вазоспазма остающаяся в русле циркулирующаяся кровь поддерживает функцию главных органов - сердца, головного мозга и легких. Происходит централизация кровообращения -главная компенсаторная реакция организма. При АД ниже 70 мм рт.ст. нарушается кровообращение всех внутренних органов, почек и других тканей.

В капиллярах происходит стаз крови, агрегация эритроцитов, кровь тромбируется, клетки тканей находятся в гипоксии. Кислородное голодание наступает очень быстро. Клетки переходят на анаэробный обмен.

При аэробном нормальном обмене веществ выделяется 36 молекул АТФ, при гипоксии клетки переходят на анаэробный глаголиз с выделением только 2 молекул АТФ. Этот неэкономичный бескислородный обмен порождает большее количество продуктов обмена, которые накапливаются в тканях. Кроме того, нарушается калиево-натриевый насос клеток. Последние теряют К, и Na входит внутрь клеток. Клетки отекают, набухают и могу погибнуть. Наиболее чувствительными к гипоксии являются клетки мозга почек, печени.

ТРЕТЬЕ ЗВЕНО в патогенезе шока - токсемия. Токсемия возникает не в разгар шока, а при выведении из шока. При шоке обязательным компонентом является эндогенная интоксикация организма. Причин для образования токсинов несколько.

1. Продукты неэкономического анаэробного обмена в тканях. При инфузионной терапии спазм прекапиллярных сфинктеров исчезает восстанавливается нормальный кровоток в периферических тканях. Огромное количество недоокисленных веществ и продуктов распада входят в кровеносное русло и токсически воздействуют на миокард, паренхиматозные органы. Это может вызвать смерть с периферии.

2. При обширных ранах, разможжениях, ожогах, отрывах конечностей возникает интоксикация. При этом из циркулирующей крови выделены многие токсические субстанции: токсические амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин), простагландины, тканевые метаболиты (молочная кислота, электролиты). Они оказывают прямое, угнетающее влияние на гемодинамику, газообмен, нарушают антимикробные барьеры, способствуют образованию необратимых последствий шока.

3. Большую опасность представляет выделяющаяся молочная кислота. При избытке молочной кислоты 10 мэкв/л в крови - это служит плохим прогностическим показателем, т.к. молочная кислота токсически действует на миокард.

4. Интоксикация резко усиливается при отдельных патологических состояниях. При ожогах возникают интоксикация и аутоаллергия за счет всасывания продуктов некроза на фоне гемоконцетрации и нарушения функции почек. При травматическом токсикозе интоксикация происходит из раздавленных тканей; из продуктов распада особенно опасен миоглобин, превращающийся в кислый гематин и закупоривающий почечные канальцы. При перитоните или повреждении кишечника аутотоксины в большом количестве исходят из стенки поврежденной кишки, куда происходит депонирование крови. При жировой эмболии интоксикация усугубляется нарушением функции почек и тяжелым общим состоянием.

ВЛИЯНИЕ ШОКА НА ФУНКЦИЮ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

1. В печени нарушаются все виды обмена из-за потери антитоксических свойств. В печени находится фермент феритин. Он удерживает гликогенный запас. При шоке феритин распадается, унося с собой гликоген. На время в Крови увеличивается сахар, но затем безвозвратно исчезает. Это ложная гипергликемия.

2. В почках при шоке активизируются ринин и ангиотензин, которые вызывают спазм сосудов клубочков и благодаря этому нарушается функция канальцев. При шоке страдает концентрационная и фильтрационная Способность почек. Возникает потеря пуриновых оснований, необходимых для восстановления клеточной АТФ, это характеризует собой необратимую тканевую гипоксию.

При АД ниже 80 мм рт. Ст. нарушается перфузия коркового слоя почек, возникает анурия, а при АД ниже 70 продукция мочи прекращается.

3. Сердечная деятельность страдает в виде расстройств центральной гемодинамики из-за гиповолемии и уменьшения венозного притока к сердцу. Нарастающйй ацидоз и нарушение реологических (текучих) свойств крови приводят к нарушению коронарного кровотока и гипоксии миокарда.

4. Дыхательная система поражается в виде шокового легкого или респираторного дистресс-синдрома (РДС). При шоке возникает спазм сосудов малого круга, повышение проницаемости легочных капилляров и нарастание отека легких. Причиной шокового легкого является недостаток ферментов сурфоктантов в легких, которые поддерживают натяжение альвеол. При распаде сурфоктантов альвеолы спадаются и О2 не усваивается. Возникает отек интерстициальных тканей за счет переполнения сосудов легких. Кроме того, Происходит блокада микротромбами мелких сосудов альвеол, что прекращает снабжение их кровью. Страдает газообмен. Такие больные даже кислород усваивают с трудом. В последующем могут погибнуть от пневмоний.

5. Свертывающая система крови страдает тоже. При централизации кровообращения возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДСВ-синдром). В его последней фазе декомпенсации происходит потеря возможности к свертыванию.

6. Страдает эндокринная система. Нарушение кровоснабжения головного мозга ведет к расстройствам координации гипофиза и коры надпочечников (Селье). Нарушается обмен веществ: гипопротеинемия, гиеркалиемия, гипонатриемия, ацидоз, нарушение свертывания крови (первые 2 суток гиперкоагуляция, затем гипо).

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИКА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

Для ранней диагностики шока следует ориентироваться на обширность повреждения в сочетании с внешними признаками расстройства периферического кровообращения (бледность и холодный пот).

В начальной (эректильной) фазе шока пострадавшие проявляют признаки беспокойства, возбуждения. В последующей (торпидной) фазе больные угнетены, черты лица заострены, кожа бледная, зрачки расширены. Подкожные вены находятся в спавшемся состоянии. О нарушении периферического кровообращения свидетельствует долго неисчезающее бледное пятно при надавливании пальцем на кожу лба. Для шока характерны нарастающая тахикардия, ослабление пульса и артериальная гипотензия.

Для оценки шока при кровопотере или геморрагическом используется индекс Алговера - отношении частоты пульса к величине систолического давления: норма 0,5 (60 уд. в 1 мин./120 мм рт.ст.), при средней степени - 1, при тяжелом шоке - 2 и более. Однако практическая ценность индекса невелика.

Существуют тесты оценки кровопотери; где 1 литр кровопотери соответствует 20% крови. При этом АД снижается до 90 мм рт.ст.

25% утраты крови соответствуют 90 мм;

35% -"- 70 мм;

40% -"- 60 мм.

Далее следует необратимая кровопотеря.

Классификация травматического шока по тяжести предусматривает учет всех-основных жизненных показателей.

При артериальном давлении выше 70 сохраняется функция жизненно-важных органов. При АД ниже 70 возникает централизация кровообращения. При АД 50 и ниже страдает кровоснабжение сердца, головного мозга и начинается процессы умирания.

В терминальной фазе для предагонального состояния характерны отсутствие пульса на периферических сосудах, снижение систолического артериального давления ниже 50 мм рт.ст., нарушение сознания до сопора или комы, гипорефлексия, снижение температуры до 34°, расширение зрачков,

патологический тип дыхания.

Во время агонии АД не определяется, сознание утрачено (кома), дыхание поверхностное агониальное, определяется пульс только на крупных сосудах в виде тахиаритмии или брадикардии.

Классификация Беркутова. Поставить диагноз шок и разобраться в стадиях трудно на этапе первой врачебной помощи. Поэтому, для упрощения этой задачи, Беркутов предложил короткую классификацию. В основу Классификации положен уровень АД. Выделены критические цифры, которые свидетельствуют о потере компенсаторных резервов организма. 1. Эта стадия (III) является пороговой (переходной от компенсации к декомпенсации), 2. Надпороговый шок - это компенсированные стадии шока,

3. Подпороговый или запредельный шок соответствует терминальному состоянию.

Классификация Беркутова удобна для быстрого назначения лечения и очередности эвакуации. При надпороговом шоке проводят профилактику шока накормить, напоить, обезболить, согреть) и эвакуировать во П очередь. При пороговом шоке проводить противошоковые мероприятия с инфузионной терапией. При запредельном шоке организуют реанимационную помощь.