ПАТОГЕНЕЗ

Основой патогенеза синдрома длительного сдавления можно считать эндогенную интоксикацию. Тем не менее, в патогенезе необходимо выделять 3 главных фактора:

1. Нервно-болевой фактор

2. Плазмопотеря

3. Токсемический

Разберем более подробно патогенез явления.

I. Болевой факторвызван сдавлением нервных окончаний и стволов, а также ишемией периферических тканей. Все это приводит к развитию болевого шока. Если при травматическом шоке пострадавший получает травму мгновенно и не успевает ее осознать, то при СДС травма происходит в течении нескольких часов. Возникают высокие психо-эмоциональные нагрузки, различные психические реакции стресса, перенапряжения и другие. Пострадавшие испытывают постоянные болевые ощущения, вынужденную адинамию. В отличии от шока страдает психическая сторона, люди лечатся у психиатров.

П. Плазмопотеря.Длительная ишемия тканей при сдавлении ведет к развитию в них анаэробного гликолиза, затем к активизации перекисного окисления липидов и нарушению функции клеточных мембран. Лизосомальные ферменты разрушают молекулы белков, жиров и углеводов в мышечной ткани. В результате образуются эндотоксины, которые выходят из клеток в межклеточное пространство, где их концентрация быстро достигает токсического уровня. Самым опасным токсином является миоглобин.

При устранении сдавления и восстановление кровотока жидкость устремляется в межклеточное пространство, и жидкость задерживается там из-за гипертонических свойств эндотоксинов и К. Затем вода входит в клетку, где много токсинов. Возникает отек клетки, а затем набухание и гибель ее. Жидкая часть крови уходит из кровяного русла в сдавленные ткани и депонируется в межклеточном пространстве, создавая обширный отек пораженных тканей. ОЦК в организме уменьшается, а гемотокрит увеличивается, то есть возникает гемоконцентрация. Плазмопотеря возникает в пораженных тканях только после устранения сдавления.

ТТТ. Токсемия.При распаде мышечной ткани выделяются следующие вещества: миоглобин, креатинин, К, фосфор, альдолаза (фермент мышц) и другие. Мышечная ткань теряет 70% миоглобина, 66% калия, 75% фосфора. После снятия компрессии все они поступают в кровь. Токсическое действие этих веществ поражает все органы: сердце, печень, но особенно страдают почки. Сам миоглобин не обладает токсическими свойствами, но в условиях кислой реакции почек миоглобин превращается в кислый гематин, который является нерастворимым соединением.

Патогенез почечной недостаточности состоит из двух механизмов:

1.Наличие токсинов приводит к спазму сосудов коркового слоя
почек. В отличии от травматического шока спазм очень сильный.

2. Миоглобин превращается в соляно-кислый гематин в извитых
канальцах, эндотелий извитых канальцев покрывается нерастворимой пленкой
и погибает. Гибель эндотелия и отсутствие функции почек не является
необратимым процессом. Человеческий организм обладает
самовосстанавливающими свойствами. Какими? Под погибшим эпителием
извитых канальцев рождается новый, который отторгает погибшие клетки и
вновь выполняет свою функцию. Это происходит в среднем через 10-12 дней.
Следовательно, в этот промежуток надо проводить детоксикацию организма
искусственным способом. Погибший эпителий смещается в центр канальцев и
остается инородным телом, создавая хроническую почечную недостаточность до конца жизни. Поражение же клубочков и канальцев ведет к острой почечной недостаточности с нарушением реабсорбции и экскреции мочи.

КЛАССИФИКАЦИЯ СДС

I. Классификация по тяжести течения.Бывает легкое (при
сдавлении 4-6 часов), средней тяжести (6-9 часов) и тяжелое течение (свыше 9
час).

II. Классификация по периодам.Начальный, промежуточный и
восстановительный.

III. По степени ишемии поврежденной конечности.
Компенсированная, субкомпенсированная, необратимая, некроз конечности.

Классификация ишемии конечности представлена в таблице (по Корнилову).

ЛЕЧЕНИЕ синдрома длительного сдавления Поле боя.

1. Анальгетик перед извлечением от сдавления.

2. Производят наложение жгута на конечность.

3. Освобождение от сдавления.

4. Транспортная иммобилизация.

5. Дача антибиотиков.

6. Щелочное питье.

Оценить степень тяжести ишемии конечности может только врач на

мпп.

В очаге массовых санитарных потерь,где в бригаду включен врач, помощь оказывают в соответствии со степенью ишемии конечности по В.А.Корнилову. Наложение жгута на конечность усугубляет ее состояние. Поэтому врач должен оценить степень ишемии конечности. Когда конечность можно сохранить производят тугое бинтование всей конечности, прикладывают холод, дают щелочное питье. При признаках гибели конечности спасать ее нет смысла, накладывают жгут для последующей ампутации. Обычно острой почечной недостаточности после ампутации не бывает, так как токсины в организм не попадают. Первая врачебная помощь (МПП).

1) Врач оценивает состояние конечности под жгутом. При сохранении
жизнеспособности жгут меняют на эластическую резиновую повязку,
которую начинают бинтовать с носка.

2) Паранефральная блокада, футлярная блокада выше места жгута перед его
снятием.

3) Обезболивание, инфузионная терапия: полиглюкин и кристалоиды в/в.

4) Транспортная иммобилизация (можно надувными шинами из набора ПН-5).

5) Антибиотики, столбнячный анатоксин.

6) Холод к конечности, обильное питье и щелочное питье до 10 час.
одновременно, для предупреждения сгущения крови и ацидоза.

7) Эвакуация при компенсированном состоянии во П очередь, при других в 1
очередь в ОмедБ.