ЛЕЧЕНИЕ

Основой лечения хронического дакриоаденита считают коррекцию основного заболевания, которую проводят совместно со специалистами соответствующего профиля. Местная терапия заключается в проведении физиотерапевтических процедур, инстилляциях антибиотиков и стероидов.

3. Опухоли защитного аппарата глаза и орбиты у детей

20% новобразований век составляют доброкачественные: папиллома, старческая бородавка, липомы, атерома, эпидермальные кисты, гемангиомы, аденома сальных желез, базалиома, фиброма. Папиллома- сосочковое новообразование цилиндрической формы, значительно возвышающееся над уровнем кожи и имеющее узкое основание. Консистенция мягкая, цвет грязно-желтый или серый. Новообразование отличается медленным ростом, который длится годами или десятилетиями. БАЗАЛИОМА-отнесена к группе новообразований с местнодеструирующим ростом и яв-ся самой частой опухолью век. ГЕМАНГИОМЫ яв-ся врожденной патологией, возникают в рез-те сложных нарушений эмбриогенеза сосудистой системы. Гемангиомы бывают: плоские, поверхностные; бугристые; глубокие. Делятся на : малые 1/3 века; средние – ½ века; большме все веко и соседние отделы. Растут в первые месяцы жизни. Нередко проявляют признаки злокачественности – быстрый, иногда бурный инфильтративный рост, склонность к местному метастазированию и рецидивам. Лечить безотлагательно с целью предупреждения различных осложнений (птоз с последующей амблиопией, сдавление зрительного нерва со снижением зрения вплоть до слепоты, косоглазие, нередко прогрессирующее. Лечение: диатермокоагуляция, крио-, УЗ и рентгенотерапия, введение в опухоль различных веществ: 75% спирта, гипертонических р-ров, хинин-уретана, гидрокортизона. Хирургическое удлаение после предварительного перевязывания питающего сосуда. КОЖНЫЙ РОГ – на коже век имеется выступающие над поверхностью цилиндрической формы образование, имеющее роговую поверхность. Верхушка его состоит из плотно прилегающих друг к другу сероватых чешуек.

Эпидермальные кисты - имеют вид инкапсулированных субэпидермальных новообразований, хорошо отграниченных от здоровых тканей. Консистенция новообразования плотная. В случае прорыва стенки кисты развивается перифокальное воспаление.

Нейрофиброматоз век может быть одним из проявлений системного заболевания - нейрофиброматоза Регмингаузена. Нейрофиброматоз век может сочетаться с гипертрофией половины лица, сгидрофтальмом, утолщением радужки, увеличением объема орбиты.

Хирургическое вмешательство в 2-3 приема.

ДЕРМОИДНАЯ КИСТА ВЕК имеет вид инкапсулированного новообразования, хорошо отграниченного от окружающих здоровых тканей. Лечение: хирургическое.

К злокачественным новообразованиям относятся пигментная ксеродерма, рак конъюнктивы век, рак мейбомиевой железы, фибросаркома век, меланома.

Рак мейбомиевых желез (аденокарценома) на ранних стадиях клинически проявляется как банальный халязион. Тревожными симптомами являются втянутость интермаргинального края и хряща со стороны конъюнктивы при незначительных воспалительных изменениях, а также желтоватый цвет новообразования и упорные односторонние мейбомиигы.

Фибросаркома век. Описана главным образом у детей. Клинически имеет вид подкожного узла без четких границ. Кожа над новообразованием синюшная. С увеличением опухоли развиваются птоз, смещение глазного яблока вниз, что свидетельствует о поражении орбиты.

Рак кожи век. Основным местом возникновения рака является интермаргинальный край,

относящийся к пограничной зоне между эпидермисом кожи эпителием слизистой оболочки.

Лечение опухолей век: Диатермокоагуляция, крио деструкция, иссечение опухоли, лучевая терапия + химиотерапия (дактиномицин).

Новообразования орбиты среди всех офтальмологических больных составляют 23-25%. (У детей - второе место после внутриглазных и составляют 27-35%) .

Основные симптомы орбитальной опухоли:

Экзофтальм.

Уменьшение репозиции глазного яблока (смещение вглубь орбиты) Ограничение подвижности глазного яблока.

Офтальмоплегия в поздних стадиях роста опухоли.

Частичный птоз при опухолях, локализующихся над леватором. Изменения глазного дна - застойный диск зрительного нерва, атрофия, снижение остроты зрения, сужение поля зрения, центральные скотомы. Нередко отмечается синдром верхней глазничной щели: птоз, неподвижность, широкий зрачок, расстройство чувствительности (глазного яблока, кожи, верхнего века и лба), нарушение слезопродукции, нейропаралитический кератит, на глазном дне расширение вен, небольшой экзофтальм.

Диагностика:

Экзоофтальмометрия (в норме выстояние глазного яблока -12-14 мм).

Офтальмотонометрия.

Рентгенография.

Компьютерная томография.

Орбитография.

Ангиография.

Эхография.

Радиоизотопное сканирование орбиты.

Термография жидкокристаллическая.

Магнито - резонансная томография.

В-сканирование.

Доброкачественные опухоли: гемангиома, лимфангома, лизенхиома, нейрофиброма, невринома.

Опухоли, исходящие из оболочек зрительного нерва (менингиома), сопровождаются головной болью, болью в пораженной орбите. Экзофтальм нарастает медленно, рентгенографически видно увеличение канала зрительного нерва.

Нейрофиброма в орбите, как правило, растет в виде солитарного узла, реже является одним из компонентов системного заболевания. К ранним признакам относятся изменения со стороны верхнего века (отек его, слоновость, птоз, изменение кожной окраски); появляется экзофтальм со смещением глазного яблока в сторону. Репозиция, как правило, затруднена. При системном заболевании превалируют кожные изменения (пятна кофе с молоком, слоновость век), асимметрия лица, буфтальм, внутриглазной нейрофиброматоз, гипофизарная симптоматика. Часто разрушается верхняя стенка орбиты, что приводит к появлению пульсирующего экзофтальма.

Саркома орбиты:

Развивается очень быстро.

Расположение разнообразное.

Экзофтальм прямой или со смещением. Опухоль и глаз один конгломерат.

Лечение должно быть радикальным - поднадкостничная экзентерация

орбиты + рентгенотерапия, телегамма- и химиотерапия.

Рабдомиосаркома - наиболее злокачественная опухоль орбиты. Признаки - птоз, смещение глаза книзу кнаружи, ограничение его движений кверху, кнутри, боли. У детей экзофтальм увеличивается в течение нескольких недель. У взрослых опухоль растет медленнее, в течение нескольких месяцев. Метастазирует гематогенным путем в легкие, головной мозг, позвоночник. Характерно для этой опухоли раннее образование рецидивов после экзентерации орбиты.

1. 4. Химические ожоги глаз. Неотложная помощь.

Ожоги глаз

Ожоги органа зрения по данным разных авторов составляют 6 – 38 % всех повреждений органа зрения.

Ожоги глаз

1. термические

2. химические, вызванные

а. кислотами

б. щелочами

вызванные отравляющими веществами

лучевые поражения

Ожоги глаз:

При ожоге кислотой образуется коагуляционный некроз. На обожженной поверхности отмечается плотная пленка из некротизированных тканей.

При ожоге щелочью образуется колликвационный некроз- идет размягчение ткани и химический агент проникает все глубже и глубже

Классификация тяжести ожогового повреждения глаз в зависимости от глубины и протяженности поражения тканей по Н.А. Пучковской:

Тяжесть ожога – легкий (I степень)Поражение переднего отрезка глаз

Веки – гиперемия кожи

Конъюнктива – гиперемия

Склера – без изменений

Лимб – гиперемия

Роговица – эрозия, легкий отек поверхностных слоев

Тяжесть ожога – легкий (I степень)Ранние сопутствующие симптомы

ВГД – нормальное

Поражение радужки и цилиарного тела – отсутствует

Поражение хрусталика - отсутствует

Тяжесть ожога – средней тяжести (II степень)Поражение переднего отрезка глаз:

Веки – образование пузырей

Конъюнктива – ишемия, отек, поверхностные пленки

Склера – без изменений

Лимб – гиперемия, ишемия

Роговица – помутнение поверхностных слоев («неинтенсивное матовое стекло»)

Тяжесть ожога – средней тяжести (II степень)Ранние сопутствующие симптомы:

ВГД – нормальное

Поражение радужки и цилиарного тела – гиперемия без экссудации

Поражение хрусталика - отсутствует

Тяжесть ожога –тяжелый (III степень)Поражение переднего отрезка глаз:

Веки – некроз кожи

Конъюнктива – некроз не более 0,5 поверхности

Склера – некроз не более 0,5 поверхности

Лимб – резкая ишемия сосудов не более 0,5 окружности лимба

Роговица – помутнение всех слоев («интенсивное матовое стекло»)

Тяжесть ожога – особо тяжелый (IV степень)Ранние сопутствующие симптомы:

ВГД – стойкое повышение

Поражение радужки и цилиарного тела – выраженный пластический иридоциклит, экссудат заполняет более 0,5 камеры

Поражение хрусталика - помутнение

Основные принципы лечения ожогов

Экстренность

Интенсивность

Дифференцированный подход в каждой стадии ожоговой болезни

В первые минуты обильное струйное промывание глаз водой из водопровода, водоема и т.д. в течение 10 – 30 минут

Закапывание нейтрального масляного раствора

Экстренное направление в глазной стационар

Первая стадия ожоговой болезни (стадия ожогового шока до 2 суток):

Орошение физ. раствором 30 минут

Химические нейтрализаторы щелочей (2% раствор борной кислоты) и кислот (2% раствор натрия бикарбоната)

Анестетики (инокаин 0,4 %, лидокаин 2%)

Первая стадия ожоговой болезни:

Антибиотики (ципромед 0,3 %, левомицетин 0.3%, колбиоцин )

Нестероидные противовоспалительные препараты (наклоф, дикло – ф, индоколлир)

Кортикостероиды при отсутствии эрозий роговицы (милидекс, пренацид)

Мидриатики для предотвращения задних синехий

Стимуляторы регенерации (актовегина гель20%, витасик, тауфон 4%)

Хирургическое лечение (секторальная конъюнктивотомия при некрозе, некрэктомия роговицы, послойная лечебная кератопластика)

Вторая стадия ожоговой болезни (стадия острой ожоговой токсемии до 20 суток) добавляют:

Ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикал) в инстилляциях, с/к, в/в

Иммуномодуляторы (иммунофан, циклоферон)

Антиоксиданты (эмоксипин 1%)

Третья стадия ожоговой болезни (стадия септикопиемии до 2 месяцев после тяжелых ожогов):

При вторичной глаукоме – гипотензивные (бетоптик, арутимол)

При рецидивах эрозий - стимуляторы репаративной регенерации (глекомен, витасик, балларпан, тауфон)

Четвертая стадия ожоговой болезни (стадия рубцевания до нескольких лет после тяжелых ожогов):

Рассасывающая терапия (протеолитические ферменты – лидаза, лекозим, папаин)

Кортикостероиды

Хирургическое лечение – рассечение симблефарона с пластикой свода, лечебная и мелиоративная послойная кератопластика, оптическая сквозная кератопластика

кератопротезирование

Билет 27.

1. 1. Мнимое и скрытое косоглазие. Методы определения.

Косоглазие (strabismus, heterotropia) — отклонение одного глаза от обшей точки фиксации, сопровождающееся нарушением бинокулярного зрения.

Это заболевание проявляется не только формированием косметического дефекта, но и нарушением как монокулярных, так и бинокулярных зрительных функций

Классификация косоглазия: I.Мнимое (кажущееся) косоглазие; II.Скрытое косоглазие (гетерофория) III. Явное косоглазие: 1. паралитическое 2. содружественное : - периодическое - постоянное

Мнимое косоглазие – зрительные и оптические оси не совпадают.

Если величина угла гамма больше 3-5 градусов, то создается ложное впечатление сходящегося или расходящегося косоглазия.

Не требует лечения. Бинокулярное зрение не нарушено.

Гетерофория (скрытое косоглазие)

Обусловлено неодинаковым тонусом глазодвигательных мышц. Бинокулярное зрение не нарушено.

При гетерофории более 7-8 призменных диоптрий могут возникнуть астенопические явления и даже диплопия (двоение).

Этиопатогенетические факторы содружественного косоглазия

1. Наследственность

2. Лабильность нервной системы

3. Любое заболевание зрительного анализатора, приводящее к слепоте или снижению остроты зрения

4. Значительная разница в величине и четкости изображений на сетчатке обоих глаз

5. Усиленная аккомодация и конвергенция при миопии

7. Поражение двигательного аппарата глаз (ядерные, фасцикулярные, стволовые, орбитальные параличи и парезы нервов, ведающих движениями глаз).

8.Врожденная сенсорная бинокулярная диссоциация

Признаки содружественного косоглазия:

Параличей и парезов нет.

Подвижность глаз в полном объеме.

Первичный угол отклонения равен вторичному.

Возникает в детском возрасте.

5. Косящий глаз, как правило, видит хуже, есть аномалия рефракции

Содружественное косоглазие:

* монолатеральное (монокулярное)

альтернирующее

* аккомодационное

неаккомодационное

* сходящееся (эзотропия)

расходящееся (экзотропия)

суправергирующее (гипертропия)

инфравергирующее (гипотропия)

* косоглазие с амблиопией

косоглазие без амблиопии

Изменения в косящем глазу

Двоение.

Конфузия, или путаница.

III.Торможение зрительной деятельности косящего глаза

Функциональная скотома

Амблиопия – понижение остроты без органических изменений в сетчатке.

2. 2. Дакриоцистит новорожденных: этиология, клиника, лечение и осложнения.

Дакриоцистит новорожденных

К сравнительно частой патологии придаточного аппарата глаза

следует отнести дакриоцистит новорожденных – воспаление слезного

мешка. Заболевание появляется из-за имеющего препятствия в слезно-

носовом канале оттоку слезной жидкости, которое в норме должно

исчезнуть к моменту рождения. Причиной препятствия является

сохранение желатинозной пробки вблизи нижнего конца слезно-

носового канала. Заболевание выявляется обычно с первых дней –

недель после рождения.

Первыми признаками дакриоцистита является гнойное

отделяемое из конъюнктивальной полости, слезостояние. Однако

многие студенты и врачи указанные симптомы принимают за

проявление конъюнктивита и назначают на длительные сроки

дезинфицирующие капли. Следовательно, нужно помнить, что

длительно протекающий, не поддающийся лечению воспалительный

процесс с наличием слизисто-гнойного отделяемого в

конъюнктивальной полости у грудного ребенка – это не признаки

конъюнктивита, а скорее, проявления дакриоцистита.

Диагностика дакриоцистит новорожденного облегчается, если

при надавливании на область слезного мешка из слезных точек

выделяется слизистое или гнойное содержимое – это кардинальный и

легко выявляемый признак дакриоцистита.

При установлении диагноза «дакриоцистит» необходимо сразу

приступить к лечению ребенка. В течение 7-14 дней производится

толчкообразный (сверху вниз) массаж области слезного мешка с последующим промыванием конъюнктивальной полости и

закапыванием дезинфицирующих капель. Если это консервативное

лечение не дает положительных результатов, проводится попытка

разрушения препятствия в слезно-носовом канале путем его

промывания (под давлением) через слезную точку. При отсутствии

желаемого эффекта производится зондирование канала с

последующим промыванием слезоотводящих путей антибиотиками.

Иногда зондирование слезно-носового канала приходится

осуществлять повторно. Эффективность зондирования приближается к

100%. В тех случаях, когда лечение, включая зондирование, проведено

неправильно или с запозданием, может возникнуть флегмона слезного

мешка.

3. 3. Ранняя диагностика врожденной глаукомы.

В р о ж д е н н а я г л а у к о м а

Врожденная глаукома характеризуется повышением

внутриглазного давления, своеобразными клиническими

проявлениями, прогрессирующим течением. Врожденная глаукома

встречается относительно редко – 1 случай на 10000-20000

новорожденных. При несвоевременно начатом лечении заболевание

быстро прогрессирует и приводит к необратимым изменениям

нейрорецепторного аппарата глаза. Признаки врожденной глаукомы у

90% больных проявляются в первые 6 месяцев или на первом году

жизни. При обследовании новорожденных в родильных домах в 90%

случаев можно диагностировать врожденную глаукому по ранним

признакам заболевания.

Основными симптомами врожденной глаукомы являются:

 высокое внутриглазное давление,

 увеличение диаметра роговицы до 12-14 мм (в норме Д

роговицы новорожденного составляет 8-9 мм, в год – 10 мм) и

размеров глазного яблока в целом,  отек и помутнение роговицы,

 углубление передней камеры,

 расширение зрачка и замедление его реакции на свет,

 глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва,

 снижение зрительных функций.

Начальными проявлениями глаукомы являются отек роговицы,

чаще преходящий, некоторое увеличение размеров роговицы.

Небольшое расширение передних ресничных сосудов. Роговичный

отек следует отличать от физиологической опалесценции роговицы,

которая нередко наблюдается у новорожденных. Необходимо иметь в

виду, что после инстилляции глицерина или глюкозы отек роговицы

исчезает, либо значительно уменьшается, в то время как

физиологическая опалесценция роговицы у новорожденных при этом

не изменяется и исчезает самопроизвольно в течение первой недели

жизни.

Из-за болей в глазу, светобоязни, слезотечения,

блефароспазма, ребенок становится беспокойным, капризным, теряет

аппетит, плохо спит.

В связи с наличием препятствий оттоку внутриглазной

жидкости лечение врожденной глаукомы хирургическое.

Медикаментозная терапия является лишь дополнением к операции.

Хирургическое вмешательство при врожденной глаукоме

производится незамедлительно в срочном порядке сразу после

подтверждения диагноза.

Ранняя диагностика врожденной глаукомы возможна лишь при условии тщательного обследования глаз у каждого новорожденного. В первую очередь должно быть обращено внимание на размеры глаза и роговицы. Если при простом осмотре врач заметил увеличение этих размеров, помутнение роговицы, углубление передней камеры и расширение зрачка, то это должно сразу навести на мысль о возможности врожденной глаукомы. В таких случаях показаны срочная консультация офтальмолога и обязательное безотлагательное исследование внутриглазного давления. Определение внутриглазного давления у новорожденных и детей первых 2 лет жизни производят не пальпаторно, а исключительно тонометрами в условиях физиологического сна, усиленного сравнительно слабыми снотворными средствами и транквилизаторами (люминал, триоксин и др.), а в ряде случаев - и в состоянии общей анастезии.

Необходимо особо охарактеризовать врожденную осложненную глаукому, которую многие офтальмологи нередко называют ювенильной (юношеской) глаукомой. В зависимости от клинической картины глаукому называют и по синдромному принципу (Стерджа - Вебера - Краббе, Франка-Каменецкого, Ригера и др.).

Врожденная осложненная глаукома, т.е. глаукома, причиной которой являются факоматозы (ангиоматоз, неройфиброматоз), развивается, как правило, очень медленно и незаметно, чаще без признаков гидрофтальма. Диагностируют ее у детей старше 3-5 лет чаще случайно во время профосмотров, когда обнаруживаются значительное понижение остроты и сужение границ поля зрения, а также небольшая застойная инъекция. При исследовании внутриглазного давления (даже пальпаторно) оно оказывается повышенным, но чаще незначительно (до 30 мм рт. ст.).

Наиболее явным и броским признаком ангиоматоза (синдрома Стерджа-Вебера-Краббе) является сине-багровое пятно на коже лица, располагающееся по ходу тройничного нерва. Пламенные пятна могут быть также на конъюнктиве, в сосудистой оболочке и в других отделах. Поражение может быть одно- и двусторонним. Нейрофиброматоз проявляется чаще разрастаниями в области лица, но может быть и в других частях тела. На коже нередко встречаются "кофейные" пятна.

Следовательно, наличие у ребенка перечисленных общих изменений предполагает исследование у него внутриглазного давления по диспансерному принципу (активно, ежегодно). Необходимо отметить, что при факоматозной глаукоме, которая развивается сравнительно быстро и рано (в первые 2 года жизни), возможны признаки прогрессирования гидрофтальма, как и при простой форме. Это обусловливается наличием блока радужно-роговичного угла ангиоматозными и нейрофиброматозными разрастаниями.

Дифференцировать врожденную глаукому приходится прежде всего с такой врожденной аномалией размеров роговицы, как мегалокорнеа (макрокорнеа, гигантская роговица), конъюнктивитом, паренхиматозным кератитом и ретинобластомой. Сходство с мегалокорнеа - только в больших размерах роговицы. Однако при этой аномалии сагиттальный размер глаза находится в пределах возрастной нормы и нет нарушения прозрачности роговицы. При многократной повторной тонометрии внутриглазное давление оказывается не повышенным, диск зрительного нерва не изменен.

Однако таких детей берут на диспансерное наблюдение, у них необходимо ежегодно исследовать внутриглазное давление. Врожденная глаукома и конъюнктивит сходны по наличию у больных детей светобоязни, блефароспазма и слезотечения. Для конъюнктивита характерно обильное отделяемое и конъюнктивальная, а для глаукомы - застойная инъекция. Кроме того, при конъюнктивите роговица, как правило, гладкая, прозрачная и блестящая, всегда имеет нормальные, присущие данному возрасту размеры, а при глаукоме она чаще матовая и имеет увеличенные размеры. Конъюнктивит не сопровождается повышением внутриглазного давления.

Диффузные паренхиматозные кератиты также могут симулировать врожденную глаукому. Сходство в том, что имеется помутнение роговицы и корнеальный синдром, как при декомпенсированой глаукоме. Однако при объективном исследовании выясняется, что у больных с кератитами роговицы передняя камера имеет нормальные размеры, зрачок сужен, а не расширен, отмечается перикорнеальная, а не застойная инъекция сосудов, характерная васкуляризация лимба и роговицы, отсутствующая при глаукоме. В процесс вовлекаются радужка, ресничное тело, положительны специфические серологические реакции, внутриглазное давление нормально или даже несколько понижено. Необходимо отметить отсутствие эффекта при кератите от закапывания глицерина или глюкозы, в то время как при глаукоме они резко уменьшают отек и просветляют роговицу.

У выраженной стадии врожденной глаукомы, характеризующейся значительным увеличением глаза, имеется наибольшее сходство с врожденной злокачественной опухолью сетчатки - ретинобластомой в ее развитой стадии. Гидрофтальм при ретинобластоме в отличие от врожденного развивается, как правило, через несколько месяцев (год - два) после рождения, передняя камера мелкая, а на глазном дне и в стекловидном теле чаще всего видна опухоль. Отличить у маленьких детей эти процессы и правильно поставить диагноз можно только при тщательном офтальмологическом обследовании ребенка под общей анестезией.

Установлению диагноза ретинобластомы или исключению ее помогают данные эхобиометрии и лабораторных исследований.

На основе обследования ребенка с подозрением на врожденную глаукому и ответов на все пункты классификации представляется возможным поставить развернутый клинический диагноз, например: глаукома врожденная, семейно-наследственная, двусторонняя, осложненная ангиоматозом лица, с сопутствующим микрофтальмом, выраженная, декомпенсированная, прогрессирующая; или: глаукома глаза врожденная, простая, далеко зашедшая, некомпенсированная, прогрессирующая:

Чем раньше и точнее поставлен диагноз, тем менее травматичны и более эффективны антиглаукоматозные операции, тем больше возможностей сохранить зрение у детей.

4. 4. Гонобленнорея у детей. Диагностика. Лечение.

Возбудитель: neisseria gonorrhoeae

Клиническая картина. Клинически различают гонобленоррею новорожденных, детей и взрослых.

Гонобленоррея новорожденных

Заражение происходит во время родов при прохождении головки ребенка через родовые пути больной гонорреей матери или в следующие дни после родов через загрязненные руки ухаживающих, бельё, воду и т.п.

Возможно и внутриутробное заражение.

Гонобленоррея новорожденных.

развивается на 2-3-й день после рождения. Заболевают оба глаза.

Выделяют три периода заболевания :

1. Период инфильтрации характеризуется появлением выраженного синюшно-багрового отека век, они плотные, их невозможно открыть. Из глазной щели под давлением изливается кровянистое отделяемое цвета мясных помоев. Конъюнктива резко гиперемирована, инфильтрирована, разрыхлена, легко кровоточит.

2. Период пиореи, или гноетечения, наступает через 3-4 дня течения болезни и продолжается около недели. Отек век уменьшается, конъюнктива век отечна и шероховата (вследствие увеличения сосочков). Выделения из глаза гнойные, обильные, сливкообразной консистенции, желтого цвета. В этот период чаще всего возникают осложнения - гнойные язвы роговицы. Течение язвы может быть различным: она может быстро очиститься, зарубцеваться и превратиться в бельмо или расплавиться и перфорировать роговицу, что влечет развитие эндофтальмита или панофтальмита.

3. Период папиллярной гипертрофии. Отек век и конъюнктивы постепенно уменьшается, выделения становятся более жидкими и зеленоватыми.

Профилактика гонобленорреи новорожденных

Сразу после рождения ребенку протирают глаза ватным тампоном, смоченным дезинфицирующим раствором (фурациллин 1:5000), и инсталлируют в каждый глаз однократно 1%-ный раствор нитрата серебра (метод Матвеева-Креде), или свежеприготовленный раствор пенициллина (25000Ед в 1мл), или 30% -ный сульфацил-натрия по 2 капли в каждый глаз троекратно через 2-3 минуты. Используют 1-5%-ную эмульсию синтомицина, 1%-ную тетрациклиновую, 0,5%-ную эритромициновую мази.

Билет 28.

1. 1. Глазодвигательные мышцы. Иннервация. Функции. Синдром верхней глазничной щели.

Глазодвигательные мышцы. Четыре прямые и две косые мышцы обеспечивают хорошую подвижность глаз во всех направлениях. Движение глазных яблок кнаружи (абдукция) осуществляется латеральной прямой (m. rectus lateralis), нижней и верхней косыми мышцами (т. obliquus, superior et inferior), а кнутри (аддукция) —медиальной прямой (m. rectus medialis), верхней и нижней прямыми мышцами (т. rectus, superior et inferior). Движение глаза вверх обеспечивается верхней прямой и нижней косой, а вниз — нижней прямой и верхней косой мышцами. Все прямые и верхняя косая мышца берут начало от общего сухожильного кольца (ап-nulus tendineus communis), расположенного у вершины глазницы вокруг зрительного нерва. По своему ходу они прободают тенонову капсулу и получают от нее сухожильные влагалища. Сухожилие медиальной прямой мышцы вплетается в склеру на расстоянии около 5 мм от лимба, латеральной — 7 мм, нижней — 8 мм, верхней — до 9 мм. Верхняя косая мышца перекидывается через хрящеподобный блок (trochlea) и прикрепляется к склере в задней половине глаза в 17—18 мм от лимба, проходя под сухожилием верхней прямой мышцы. Нижняя косая мышца начинается от нижневнутреннего края орбиты, направляется назад и кнаружи и прикрепляется к склере за экватором между нижней и латеральной прямыми мышцами в 16—17 мм от лимба. Место прикрепления, ширина сухожильной части и толщина мышц варьируют. Наружные мышцы глазного яблока с возрастом становятся толще, более выраженной оказывается их сухожильная часть, несколько отодвигается место их прикрепления по отношению к лимбу в результате растяжения фиброзной оболочки глаза. Формирование мышц заканчивается к 2—3 годам, хотя они функционируют с момента рождения.

Кровоснабжение глазодвигательных мышц обеспечивается мышечными ветвями от глазной артерии (или от ее магистральных ветвей). Сосуды располагаются в проксимальной части мышцы и реже — в средней. Иннервируются верхняя, нижняя, медиальная прямые и нижняя косая мышцы ветвями глазодвигательного нерва (п. oculomotorius), латеральная прямая — отводящим (п. abducens) и верхняя косая — блоковым нервом (п. trochlearis). Нервы, как и сосуды, вступают в мышцы в проксимальном отделе.

Наружная прямая- Латеральная стенка глазного яблока- Отведение глазного яблока латерально (наружу)- Отводящий нерв (VI пара ЧМН).

Внутренняя прямая- Медиальная стенка глазного яблока- Приведение глазного яблока медиально (кнутри)- Глазодвигательный нерв (III пара ЧМН)

Нижняя прямая- Нижняя стенка глазного яблока- Опускает глазное яблоко, слегка отводит кнаружи- Глазодвигательный нерв (III пара ЧМН)

Верхняя прямая- Верхняя стенка глазного яблока- Поднимает глазное яблоко, слегка приводит кнутри- Глазодвигательный нерв (III пара ЧМН)

Нижняя косая- Глазничная поверхность верхней челюсти- Нижняя стенка глазного яблока- Поднимает, отводит и слегка ротирует кнаружи- Глазодвигательный нерв (III пара ЧМН)

Верхняя косая- Кольцо Зинна — блок на глазничной поверхности лобной кости- Верхняя стенка глазного яблока- Опускает, приводит и слегка ротирует кнутри- Блоковый нерв (IV пара ЧМН)

Синдром ВЕРХНЕЙ ГЛАЗНИЧНОЙ ЩЕЛИ

Описан Пшеном (Е. Pichon, 1924 г.) и Кастером (М. Caster, 1926 г.) (син.: синдром сфеноидальной щели).

Чаще причиной развития синдрома являются опухоли и гиперостозы в области верхней глазной щели, сифилитический периостит крыльев клиновидной кости.

Симптоматика: проявляется полным (реже, частичным) параличом мышц глазного яблока (птоз верхнего века, полная офтальмоплегия, расширение зрачка и отсутствие его реакции па свет), болями и снижением чувствительности в области иннервации 1-й ветви тройничного нерва (роговица, верхнее веко, половина лба).

2. 2. Гонобленнорея новорожденных: клиника, лечение, профилактика.

Возбудитель: neisseria gonorrhoeae

Клиническая картина. Клинически различают гонобленоррею новорожденных, детей и взрослых.

Гонобленоррея новорожденных

Заражение происходит во время родов при прохождении головки ребенка через родовые пути больной гонорреей матери или в следующие дни после родов через загрязненные руки ухаживающих, бельё, воду и т.п.

Возможно и внутриутробное заражение.

Гонобленоррея новорожденных.

развивается на 2-3-й день после рождения. Заболевают оба глаза.

Выделяют три периода заболевания :

1. Период инфильтрации характеризуется появлением выраженного синюшно-багрового отека век, они плотные, их невозможно открыть. Из глазной щели под давлением изливается кровянистое отделяемое цвета мясных помоев. Конъюнктива резко гиперемирована, инфильтрирована, разрыхлена, легко кровоточит.

2. Период пиореи, или гноетечения, наступает через 3-4 дня течения болезни и продолжается около недели. Отек век уменьшается, конъюнктива век отечна и шероховата (вследствие увеличения сосочков). Выделения из глаза гнойные, обильные, сливкообразной консистенции, желтого цвета. В этот период чаще всего возникают осложнения - гнойные язвы роговицы. Течение язвы может быть различным: она может быстро очиститься, зарубцеваться и превратиться в бельмо или расплавиться и перфорировать роговицу, что влечет развитие эндофтальмита или панофтальмита.

3. Период папиллярной гипертрофии. Отек век и конъюнктивы постепенно уменьшается, выделения становятся более жидкими и зеленоватыми.

Профилактика гонобленорреи новорожденных

Сразу после рождения ребенку протирают глаза ватным тампоном, смоченным дезинфицирующим раствором (фурациллин 1:5000), и инсталлируют в каждый глаз однократно 1%-ный раствор нитрата серебра (метод Матвеева-Креде), или свежеприготовленный раствор пенициллина (25000Ед в 1мл), или 30% -ный сульфацил-натрия по 2 капли в каждый глаз троекратно через 2-3 минуты. Используют 1-5%-ную эмульсию синтомицина, 1%-ную тетрациклиновую, 0,5%-ную эритромициновую мази.

3. 3. Ретинобластома. Клиника. Лечение.

Частота поражения 1:30000 - 0,64% от всех онкозаболеваний

Развивается из клеток эмбриональной сетчатки (нейроэктодерма)

Болеют дети в возрасте до 4 – 5 лет

В 1/3 поражаются оба глаза

Наследование по аутосомно – доминантному типу

Наблюдение детей и потомков в течение всей жизни

Ретинобластома I стадия. Внутриглазной рост:

IА стадия -асимптоматическая

Скрытый период

Сероватый плоский слегка мутный очаг в сетчатки

Выявление только при активном осмотре

IВ стадия –амавротический «кошачий глаз»

Лейкокория

Косоглазие

Опухоль заполняет всю полость глаза

Рассеивание клеток в виде псевдогипопиона

Выявление родителями

Ретинобластома II стадия:

Стадия осложнений, к которым относятся вторичная глаукома, увеит

Опухоль прорастает трабекулярный аппарат

За счет гипертензии увеличивается глазное яблоко

Ретинобластома III стадия:

Прорастание ретинобластомы за пределы глазного яблока

Экзофтальм

Расширение канала зрительного нерва

Ретинобластома IV стадия:

Распространение метастазов по лимфососудам в лимфоузлы, по кровеносным - в головной мозг, печень, легкие

ЛЕЧЕНИЕ:

Лазерная коагуляция в несколько сеансов показана при опухолях до 3 мм в Д и 2 мм толщиной при парацентральной локализации

I и II стадии – энуклеация глазного яблока

III стадия – экзентерация орбиты

IV – пересадка костного мозга от родственников, иммунотерапия

4. 4. Роль педиатров и акушеров в ранней диагностике врожденной патологии глаз. Алкоголизм родителей и врожденная патология глаз у детей.

Аномалии развития век:

Аблефария – полной врожденной отсутствие век, глазной щели и конъюнктивального мешка. Под кожей прощупывается рудиментарное глазное яблоко. Оперативное лечение не эффективно.

Анкилоблефарон - врожденное сращение век, встречается редко.

Микроблефарон – хар-тся значительным укорочением век в вертикальном меридиане и невозможностью их полного смыкания.

Блефарофимоз – укорочение глазной щели за счет сращения век у наружного угла глаза.

Эпикантус – полулунная кожная складка, которая тянется по обе стороны спинки носа и прикрывает внутренний угол глазной щели.

Врожденная колобома век – обычно бывает на верхнем веке, имеет форму треугольника с основанием у ресничного края. Несмыкание глазной щели приводит к высыханию роговицы и ее помутнению. Лечение: пластические операции.

Заворот век – ресничный край века частично или на всем протяжении обращен к глазному яблоку. Трение ресниц не только вызывает сильные болевые ощущения, но может обусловить тяжелые поражения роговицы.

Врожденный заворот обусловлен гипоплазией или полным отсутствие хряща, либо гипертрофией риолановой мышцы.

Спастический заворот бывает у детей при судрожном блефароспазме, обусловленном скрофулезным кератоконънктивитом. У лиц пожилого возраста спастический заворот вызывается спазмом риолановой мышцы при наличии растянутой, дряблой кожи век и западении глазного яблока из-за атрофии орбитальной клетчатки. Лечение:зависит от устранения имеющихся воспалительных явлений. При старческом завороте – оттягивание века полосками липкого пластыря. Хирургическое лечение.

Рубцовый заворот – обусловленный трахомой, дифтерией, повреждениями, ожогом, приводящими к рубцеванию и сморщиванию конънктивы и хряща. Лечение:только хирургическое.

Выворот век хар-тся тем, что ресничный край не прилежит к глазному яблоку и конъюнктива обращена кнаружи. Выворот века приводит к упорному слезотечению и мацерации кожи, что способствует большему усилению выворота. Вывороченная конъюнктива гипертрофируется, утолщается, подвергается усыханию и нередко принимает вид эпидермиса. Неполное смыкание век может привести к высыханию роговицы и способствовать эрозированию ее и развитию язвенного кератита. Различают: спастический, паралитический, старческий, рубцовый выворот.

Спастический выворот: преимущетсвенно у детей и молодых лиц при наличии воспаления конъюнктивы. Набухшая слизистая оттесняет край века от глазного яблока.это может обусловить выворот века при наличии одновременного блефароспазма. Спазм круговой мышцы увеличивает венозный застой и выворот усиливается. Лечение: сводится к лечению основного заболевания, иногда показаны насечки выпяченной конъюнктивы. Паралитический выворот – обусловлен параличом лицевого нерва. Старческий выворот – причиной яв-ся старческая атрофия круговой

мышцы. Этому спосбствует дряблость кожи, конъюнктивиты и заболевания слезных путей, многие больные вытирая слезу, увеличивают степень выворота. Лечение: пластическая операция.

Врожденный птоз чаще бывае двусторонний, нередко яв-ся наследственным . причина: недоразвтие или полное отсуствие леватора. Либо ненормальное его прикрепление. Различают: частичный птоз; неполный, полный. Лечение: с целью профилактики развития амблиопии в первые 2 года жизни ребенка веко приподнимают пластырем 2-3 раза в неделю. К 3 годам- оперативное лечение.

Билет 29.

1. 1. Анатомия и физиология век.

Веки относятся к придаточному аппарату глаза,а также являются защитным аппаратом глаза. В сомкнутом состоянии, при закрытой глазной щели, веки представляют пятую, переднюю стенку глазницы. Веки имеют в своей толще хрящ. Хрящи образуют каркас век, их прочную основу. С помощью двух очень прочных горизонтально расположенных связок внутренней и наружной – хрящи фиксированы, прикреплены к краю костной глазницы на уровне внутренних и наружних углов век. Хрящи век соединены с надкостницей по всему орбитальному краю посредством торзо-орбитальной фасции. Кожа век тонкая, ПЖ слой отсутствует. Подкожная клетчатка рыхлая. Она легко смещаема, мобильна, способна к вытягиваниям и перемещениям. Нежность и рыхлость подкожной клетчатки объясняют клинический факт легкого возникновения отеков век при различных местных воспалительных реакциях, расстройствах венозного кровообращения, а также при некоторых общих заболеваниях (ангионевротический отек, болезни почек). На кожной поверхности век есть 2 борозды: орбитально-пальпебральные борозды. Соответствуют границам хрящей век. Под кожей век заложена круговая мышца век, которая имеет 2 части: пальпебральную и орбитальную. Сокращение пальпебральной внутренней части мышцы влечет за собой смыкание глазной щели,как это бывает во сне. Короткие периодические сокращения этой же части мышц обеспечивает мигательные движения. Сокращение волокон орбитальной части мышц ведет к плотному зажмуриванию. При сокращении орбитальной части сокращается и пальпебральная. В механизме смыкания век играют роль мимеческие и лобные мышцы.

Часть круговой мышцы – слезная мышца, охватывает слезный мешок мышечной петлей. Функция группы волокон круговой мышцы век имеет важное значение для механизма слезопроведения, обеспечивая при периодических сокращениях и расслаблениях, т.е. при смыкании и размыкании век (в акте мигания), попеременное сужение и расширение слезного мешка, способствуя тем самым всасыванию и продвижению слезной жидкости из конъюнктивального мешка в полость носа. Пучки слезной части круговой мышцы век плотно окружают также слезные канальца. Сокращение этих волокон, вызванное внешними раздражителями, например, холодом, может приводить к сужению просвета слезных точек и канальцев и временному слезотечению. Мелкая группа мышечных пучков круговой мышцы век располагается между корнями ресниц вокруг выводных протоков мейбомиевых желез. Сокращение этих волокн способствует выведению секрета на край века. К мышцам век от-ся и мышца, поднимающая верхнее веко. Она начинается в глубине глазницы близ зрительного отверстия. Проходя под крышей глазницы к верхнему веку, эта мышца оканчивается тремя частями. Средняя мышечная часть вплетается в верхний край хряща; эта часть иннервируется шейным симпатическим нервом, тогда как остальная масса поперечнополосатых волокон леатора получает иннервацию от глазодвигательного нерва. Передняя часть окончания леватора, превращаясь в широкий апоневроз, направляется к тарзо-орбитальной фасции; третья, задняя часть леватора тоже.

Веки имеют прекрасное кровоснабжение: система глазничной артерии( a.oftalmica) ветвь внутренней сонной артерии и система лицевых артерий – a.maxillaris externa –ветвь наружной сонной артерии. Ткани век обладают колоссальной способностью к восстановлению, к регенрации, даже при очень тяжелых их повреждениях. В глубине век заложены артериальные дуги. На верхнем веке имеется две артериальные дуги, к-рые соединяются, как правило, вертикальными анастомозами. Вены век сопутствуют одноименным артериям. Отток венозной крови из век происходит в угловую, слезную и поверхностную височную вену и в сторону вен глазницы. Крупным анастомозом яв-ся угловая вена, проходящая близ внутреннего угла век и соединяющая переднюю лицевую вену с верхней глазничной веной.

Чувстивтельная иннервация верхнего века (и кожи области лба) осуществляется за счет концевых ветвей первой ветви тройничного нерва – глазничного нерва, а нижнее веко получает свою чувствительную иннервацию в основном за счет второй ветви тройничного нерва – верхнечелюстной нерв, подорбитального нерва. Двигательным нервом век (для круговой мышцы) яв-ся лицевой нерв.

В свободном крае век различают переднее ребро, несущее ресницы, и имеющее почти прямой, хотя несколько закругленный,угол, заднее ребро, где край века стоит под прямым углом к задней конънктивальной поверхности, и межреберное пространство. В межреберном пространстве при нормальных физиологических условиях хорошо виден один ряд точек – устьев, заложенных в толще хряща мейбомиевых желез.

2. 2. Аденовирусные кератоконъюнктивиты, клиника, лечение.

Наиболее часто встречаются аденовирусные конъюнктивиты.

Из 31 типа аденовирусов 10 поражают глазное яблоко.

Различают два основных проявления аденовирусных

конъюнктивитов: острый эпидемический конъюнктивит и

аденовирусный конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная

лихорадка).

Острый эпидемический конъюнктивит (кератоконъюнктивит)

Возбудитель - аденовирусы 8, 11, 19 и 22 типов. Заболевание

контагиозное. Обычно бывают эпидемические вспышки, особенно в

холодное время года. Распространяется контактным путем

непосредственно от больного, а также через инфицированные растворы

глазных лекарств, глазные инструменты, предметы общего

пользования, руки медперсонала.

Инкубационный период - до 10 дней. Болеют взрослые и дети

школьного возраста.

Аденовирусный конъюнктивит.

Возбудитель: аденовирусы 3,5,7х серотипов. Инфекция передается воздушно-капельным путем и контактным. Инкубац период 7-8 дн. Клиническяа картина: поражение глаз выяв-ся на фоне лихорадки. Выраженного назофарингита, увеличения подчелюстных лимфоузлов. Поочередно заболевают оба глаза.

Катаральная форма проявляется незначительным отеком век, гиперемией конъюнктивы век и переходных складок, небольшим количеством слизистого или слизисто-гнойного отделяемого. Длительность заболевания 5-15 дней. Осложнений, как правило, не возникает.

Фолликулярная форма характеризуется высыпанием на гиперемированной и отечной конъюнктиве хряща и переходных складок фолликулов. Фолликулы могут быть мелкими или крупными студенистыми, в небольших количествах или покрывать всю слизистую. Пленчатая форма хартся легким отеком слизистой и нежными серовато-белыми, легко снимающимися пленками. В исходе возможно рубцевание конъюнктивы. Редко могут возникать мелкоточечные инфильтраты на роговице. Которые бесследно исчезают.

Клиника. Общие симптомы встречаются только у детей:

недомогание, диспепсия, рвота, ринит, ангина.

Начало острое. У 60% поражаются оба глаза одновременно

или с интервалами в 2-5 дней.

Объективно: резкая гиперемия, выраженный мягкий отек век и

конъюнктивы нижней переходной складки и слезного мясца,

множественные мелкие поверхностные фолликулы, небольшое

количество слизистого отделяемого. Реже выявляются петехиальные

геморрагии.

У 2/3 больных через 7-14 дней в поверхностных слоях

роговицы появляются точечные или монетовидные субэпителиальные

инфильтраты (под боуменовой оболочкой), не окрашивающиеся

флюоресцеином, которые рассасываются в течение года.

Чувствительность роговицы снижена.

Очень часто возникает аденопатия предушных и

подчелюстных лимфоузлов. 18

Длительность 3-4 недели (до 2 месяцев), течение тяжелое.

Аденовирусный конъюнктивит

(фарингоконъюнктивальная лихорадка)

Возбудитель - аденовирусы 3, 5 и 7 типов. Передача

контактная или воздушно-капельная. Эпидемий не дает. Встречается в

любое время года. В основном болеют дети дошкольного и младшего

школьного возраста.

Инкубационный период - 7-8 дней.

Клиника. Начало острое. На фоне повышения температуры до

39° развиваются катар верхних дыхательных путей (ларингит, ринит,

трахеит с фолликулами на гиперемированной слизистой) и аденопатия.

Через 2-4 дня развивается двусторонний конъюнктивит,

который может протекать в 3 формах:

- пленчатый конъюнктивит (наиболее частый): гиперемия,

шероховатость слизистой, мелкие фолликулы на нижней

переходной складке, тонкие серые пленчатые легко снимаемые

налеты;

- фолликулярный конъюнктивит: мелкие фолликулы на

конъюнктиве переходной складки, слизистое отделяемое;

- катаральный конъюнктивит: отек, гиперемия, скудное

отделяемое. Страдают полулунная складка, слезное мясцо и

нижняя переходная складка.

У 30% при пленчатой форме заболевания одновременно с

поражением конъюнктивы вовлекается роговица. Развивается

мелкоточечный эпителиальный кератит; инфильтраты окрашиваются

флюоресцеином, быстро рассасываются. При других формах

аденовирусного конъюнктивита отмечается только снижение

чувствительности роговицы.

Длительность конъюнктивита – от 2 недель до 2 месяцев.

Д и а г н о с т и к а в и р у с н ы х к о н ъ ю н к т и в и т о в

Наиболее распространены следующие методы исследования:

1. Метод флюоресцирующих антител (МФА) – экспресс-метод

выделения АГ аденовирусов и вирусов герпеса в соскобах со

слизистой оболочки. Метод предполагает использование

флюоресцирующих противовирусных сывороток кроликов и

люминесцентного микроскопа. Информативность МФА составляет

35-50% (в зависимости от дня заболевания).

2. Электронно-микроскопическое исследование отпечатков с

конъюнктивы выявляет вирусы в эпителиальных клетках.

3. Биологический метод - выделение вирусов путем заражения

лабораторных животных.

4. Серологическое исследование – определение титра AT в сыворотке

крови больного.

5. Изучение иммуноглобулинов (IgA и IgG) в слезной жидкости.

6 . Цитологическое исследование соскобов конъюнктивы -

вспомогательный метод. Выявляет деструкцию эпителия с

характерными изменениями ядер и цитоплазмы и мононуклеарный

тип отделяемого с преобладанием лимфоцитов и моноцитов.

Л е ч е н и е в и р у с н ы х к о н ъ ю н к т и в и т о в

1. Этиотропная химиотерапия - вирусостатики:

- 0,25%-ная оксолиновая мазь

- 0,05%-ная бонафтоновая мазь

- 0,25%-ная флореналевая мазь, 0,1%-ный водный или 0,1%-ный

полимерный раствор флореналя, глазные лекарственные пленки

- 0,05%-ный раствор ДНК-азы на 0,03%-ном растворе сульфата

Mg. Стойкость препарата 12 часов (!)

- 0,2%-ный хелепин – глазные капли

Селективные вирусостатики 0,1%-ный идоксуридин (офтан

иду) и препараты 3%-ного ацикловира (зовиракс, виролекс) показаны

только при герпетических конъюнктивитах, поскольку аденовирусы не

чувствительны к данным препаратам.

Рекомендуется закапывать капли вирусостатиков 4-5 раз в

день, использовать мази - 2 раза в день.21

2. Воздействие на иммунитет - интерферон и интерфероногены:

Интерферон - водорастворимый белок, вырабатывающийся в

ответ на действие вирусов в лейкоцитах, лимфоцитах и макрофагах

уже через 2 часа после инфицирования (в отличие от антител).

Интерферон обеспечивает тканевой иммунитет.

Используются следующие препараты интерферона:

- экзогенный интерферон лейкоцитарный человеческий в каплях

инстиллируют 6-8 раз в день. 2 ампулы сухого порошка

растворяют в I ампуле растворителя (200ЕД/мл). Активность

препарата 12 часов;

- реаферон - капли содержат 50-100т.ЕД/мл воды, в 1000 раз

активнее интерферона;

- интерлок (концентрированный -интерферон) содержит 10000

ME интерферона в 0,1 мл фосфатного буфера. Перед

применением растворить в 1 мл воды;

- локферон (самый активный интерферон) (8-10 тыс.МЕ);

- интерпан (стабильные глазные капли).

Интерфероногены - вещества, способствующие выработке

эндогенного интерферона. Для закапывания в конъюнктивальную

полость используются:

- пирогенал в каплях 1000 МПД /в 10 мл дист. воды.

Выпускается 100, 250, 500, 1000 МПД в I мл изотонического р-

ра NaCl,

- полиакриламид 1%-ный р-р,

- поливинилкапролактам 1%-ный р-р,

- полудан: содержимое ампулы растворить в 5 мл

дистиллированной воды (100 МЕ/5 мл), закапывать 4 раза в

день.

Детям не рекомендуется назначать интерфероногены, т.к. у

них нет способности к выработке интерферона.

3. Пассивная иммунизация - иммуноглобулины: используется гамма-

глобулин в виде капель 6 раз в день.

Рекомендуется одновременное назначение 2 препаратов из

разных групп.

П р о ф и л а к т и ч е с к и е м е р о п р и я т и я

п р и Э В к о н ъ ю н к т и в и т а х22

При появлении первых случаев аденовирусной инфекции

(АВИ) необходимо локализовать инфекцию и предупредить ее

распространение.

В глазных кабинетах поликлиник и глазных стационарах

проводятся:

1. При массовых случаях АВИ отделение глазного стационара

закрывается на карантин.

2. В стационаре проводится изоляция больных и контактировавших.

3. В поликлиниках обеспечивается отдельный прием больных АВИ в

отдельных кабинетах.

4. Инстилляции капель и закладывание мазей должны проводиться

стерильными пипетками и стеклянными палочками разового

пользования с последующим кипячением 15-20 минут.

5. Во время процедур при оттягивании век с целью предупреждения

распространения инфекции руками медперсонала рекомендуется

использование палочек с ватными тампонами.

6. В поликлиниках запрещается проведение глазных процедур

(массаж век, тонометрия, гониоскопия). Неотложные мероприятия

выполняются тщательно простерилизованными инструментами с

соблюдением особых мер предосторожности.

7. Инструменты, не подлежащие термической стерилизации

(кипячению), обеззараживают выдерживанием в 5%-ном р-ре

фенола или 4%-ном р-ре перекиси водорода с удалением остатков

дезинфектантов с их поверхности спиртом и стерильной ватой.

8. Помещение дезинфицируется влажной уборкой с 1%-ным р-ром

хлорамина, проветривается и кварцуется.

9. Больные должны быть предупреждены о высокой заразности

данного конъюнктивита и необходимости проведения личной

гигиены

3. 3. Изменения со стороны глазного дна при гипертонической болезни и заболеваниях почек у детей и подростков.

При гипертонической болезни различают IV стадии изменений сетчатой оболочки и ее сосудов.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки характерна для / стадииболезни. Отмечаются расширение и извилистость вен, неравномерное сужение артерий сетчатой оболочки. Изменяется соотношение калибра артерий и вен - 1 : 3, 1 : 4 (в норме 2 : 3). В макулярной зоне появляется непостоянный симптом Гбиста (штопор о образная извилистость венул) , могут быть небольшие кровоизлияния.

Гипертонический ангиосклероз сетчатки

Ретинальные артерии сужены, неравномерного калибра, извилисты. Уплотненная стенка артерий становится менее прозрачной, наблюдают симптомы медной и серебряной проволоки, выражен симптом Гвиста. Важное диагностическое значение имеет силттом артериоеенозного перекреста (Салюса-Гунна).

1-я степень - уплот­ненная артерия с повышенным тонусом, проходя над веной сдавливает ее, вызывая в месте сдавления сужение;

2-я степень

сдавление более

значительно, отмечается сужение и дугообразный изгиб вены в месте перекреста;

3-я степень - вена на месте перекреста становится невидимой, как бы прерванной. Возможно появление легкого отека, небольших кровоизлияний.

Гипертонп ческая ретинопатия

Появляются изменения в сетчатой оболочке: выраженный отек сетчатки (преимущественно в перипапиллярной зоне и у заднего полюса), большое число кровоизлияний, ватообразные очаги плазморрагий и более мелкие сухие дистрофические очаги (преимущественно в макулярной и парамакулярной области).

Гипертоническая нейроретинопатия

Развив ается в поздней стадии гипертонической болезни. На фоне выраженной гипертонической ретинопатии появляется отек диска зрительного нерва, усиливается отек сетчатой оболочки, увеличивается количество ватообразных очагов, нередко в желтом пятне формируется

При почечной гипертензии развивается резкое сужение сосудов без выраженных склеротических изменений в них.

Отмечается обилие экссудативных явлений: появляются многочисленные хлопьевидные белые пятна на фоне сероватой сетчатки. Диск зрительного нерва отечен вплоть до картины застойного диска. Множество мелких и крупных кровоизлияний у заднего полюса глазного яблока. Типична фигура звезды в области пятна. Может отмечаться отслойка сетчатки.

4. 4. Контузии органа зрения. Изменения защитно-придаточного аппарата глаза.

КОНТУЗИЯ (УШИБ) ОРГАНА ЗРЕНИЯ. Этиология. Ушиб, сдавление, сотрясение органа зрения. Тупые повреждения происходят на производстве, в быту, у детей — при играх. Тяжелые контузии органа зрения наблюдаются при авариях автотранспорта и в военное время. Они часто сочетаются с ранениями и контузиями головы и других частей тела.

Патогенез. В отличие от ранения при контузии обычно сохраняется целость наружных покровов (кожа век, конъюнктива) и фиброзной капсулы глаза (роговой оболочки, склеры). В момент контузии в тканях глаза возникают первичные анатомические изменения, непосредственно связанные с травмой: это изменения от удара повреждающего предмета, смещения глазного яблока и его деформация (сдавление в одном направлении и растяжение в другом). Кроме того, внутри глаза происходит мгновенная передача внешнего травмирующего давления через жидкое содержимое во всех направлениях. Эти факторы вызывают многообразные контузионные повреждения оболочек глаза, внутриглазных сосудов, хрусталика, стекловидного тела и зрительного нерва. Вслед за первичными анатомическими изменениями, возникающими в тканях органа зрения в момент травмы, развиваются вторичные изменения (в постконтузионном периоде). Эти изменения и исходы тупой травмы глаза зависят от следующих факторов: степени поражения сосудистой системы глаза в целом, состояния офтальмотонуса, степени повреждения тканей, а также кровоизлияния в полости и ткани глаза, возникновения ирита и иридоциклита. Поражение сосудистой системы (вазопатия) глаза характеризуется вначале резким спазмом сосудов, а затем расширением. Изменения внутриглазного давления (вторичная глаукома, гипотония) чаще всего связаны с вазопатией и нарушением механизмов, регулирующих офтальмотонус. Первичные и вторичные анатомические изменения, возникающие при контузии глазного яблока, обычно приводят к понижению остроты зрения.

Контузии различают по механизму, области и тяжести повреждения.

Прямые контузии являются результатом непосредственного воздействия повреждающего предмета на орган зрения. При непрямой контузии травмирующий предмет воздействует на окружающие орган зрения ткани (кости черепа и лица), а также на более отдаленные части тела (при общей контузии). Как и другие повреждения органа зрения, контузия может быть легкой, средней тяжести и тяжелой.

Клиническая картина многообразна и определяется тяжестью повреждения. При тупых повреждениях век отмечаются значительный их отек и подкожные кровоизлияния. Глазная щель сужается вплоть до полного закрытия. При ушибе век одного глаза подкожное кровоизлияние может вскоре распространиться через переносье под кожу век второго (неповрежденного) глаза. Появление кровоизлиянии под кожей век через несколько часов после ушиба свидетельствует о просачивании крови из гематомы в глазнице, при более поздних кровоизлияниях (через сутки и позднее) — о переломе основания черепа («симптом очков»). Возможны также разрыв или отрыв века. При повреждении верхнего века часто развивается птоз.

При контузии век обычно повреждается конъюнктива. Возникают подконъюнктивальные кровоизлияния и отек (хемоз), при более тяжелых травмах — разрыв конъюнктивы. Контузия верхнего века в наружной его трети иногда вызывает повреждение слезной железы, в последующем может развиться дакриоаденит. Смещение слезной железы наблюдают редко. Повреждения слезных путей нередко возникают при контузиях век во внутренней их трети. При этом могут быть смещение нижней слезной точки, разрывы слезных канальцев и слезного мешка. Контузии придатков глаза обычно сопровождаются одновременно и контузией глазного яблока

При контузии роговицы возникает ее отек, появляются эрозии и разрывы в десцеметовой оболочке. Помутнения роговицы могут быть различного вида и формы: решетчатые, веретенообразные и круглые. При большой силе удара нередко возникает субконъюнктивальный разрыв склеры. Наиболее частая локализация разрывов склеры — область шлеммова канала в верхнем и внутреннем квадрантах. Субконъюнктивальные разрывы склеры сопровождаются хемозом конъюнктивы, значительным кровоизлиянием, гипотонией глаза. В разрыв склеры выпадают внутренние оболочки глаза и иногда хрусталик.

Билет 30.

1. 1. Бинокулярное зрение и методы его определения.

Одиночное восприятие наблюдаемого объекта возможно только при условии одновременного раздражения центральных ямок сетчаток (а1,а2) или точек сетчаток, удаленных от центральных ямок на одинаковое расстояние в одном и том же направлении (b1, b2).Если изображение объекта падает на диспаратные (неидентичные) точки сетчаток, то возникает двоение. Совокупность точек, дающих одиночное восприятие при бинокулярном зрении, образует геометрическое место – воображаемый круг – гороптер (Вайса -Мюллера). - У новорожденного ребенка движения глаз беспорядочны
- в 2-4 недели сильное освещение побуждает пристально смотреть на него, в возрасте 1 месяца центральная фиксация мимолетная и односторонняя

-к началу 3-го месяца развиваются совместные движения обоих глаз, укрепляются условно-рефлекторные связи между раздражением сетчаток и движениями глаз. В акт зрения включается конвергенция

- к 4-5 мес. появляется способность устойчиво фиксировать предметы двумя глазами

- к 6 месяцам формируется фузионный рефлекс

- формирование и становление бинокулярного зрения происходит от 6 месяцев до 6-10 лет и укрепляется к 15 годам

При бинокулярной фиксации точки медиальные части монокулярных полей зрения накладываются друг на друга, образуя бинокулярное поле зрения

Формирование бинокулярного зрения.

Необходимые условия:

1.Острота зрения не менее 0,4

2. Хорошо координируемая функция всех глазодвигательных мышц

3.Правильное соотношение между аккомодацией и конвергенцией

4.Симметричное положение глаз

5.Хорошая фузионная способность

6. Нормальная функциональная способность сетчатки, проводящих путей и высших зрительных центров

7.Необходимо четкое изображение рассматриваемых предметов и равная величина этих изображений на сетчатке обоих глаз – изейкония

Исследование бинокулярного зрения

1.Исследование на четырёхточечном аппарате.

2.Чтение с карандашом.

3.Проба Соколова (дыра в ладони).

4.Проба со спицами.

5.Проба с призмой.

Косоглазие (strabismus, heterotropia) — отклонение одного глаза от обшей точки фиксации, сопровождающееся нарушением бинокулярного зрения.

Это заболевание проявляется не только формированием косметического дефекта, но и нарушением как монокулярных, так и бинокулярных зрительных функций

Классификация косоглазия: I.Мнимое (кажущееся) косоглазие; II.Скрытое косоглазие (гетерофория) III. Явное косоглазие: 1. паралитическое 2. содружественное : - периодическое - постоянное

Мнимое косоглазие – зрительные и оптические оси не совпадают.

Если величина угла гамма больше 3-5 градусов, то создается ложное впечатление сходящегося или расходящегося косоглазия.

Не требует лечения. Бинокулярное зрение не нарушено.

Гетерофория (скрытое косоглазие)

Обусловлено неодинаковым тонусом глазодвигательных мышц. Бинокулярное зрение не нарушено.

При гетерофории более 7-8 призменных диоптрий могут возникнуть астенопические явления и даже диплопия (двоение).

Этиопатогенетические факторы содружественного косоглазия

1. Наследственность

2. Лабильность нервной системы

3. Любое заболевание зрительного анализатора, приводящее к слепоте или снижению остроты зрения

4. Значительная разница в величине и четкости изображений на сетчатке обоих глаз

5. Усиленная аккомодация и конвергенция при миопии

7. Поражение двигательного аппарата глаз (ядерные, фасцикулярные, стволовые, орбитальные параличи и парезы нервов, ведающих движениями глаз).

8.Врожденная сенсорная бинокулярная диссоциация

Признаки содружественного косоглазия:

Параличей и парезов нет.

Подвижность глаз в полном объеме.

Первичный угол отклонения