КЛЕТКИ ЭКВАТОРИАЛЬНОЙ ЗОНЫ ФОРМИРУЮТ ВОЛОКНА ХРУСТАЛИКА В ТЕЧЕНИЕ ВСЕЙ ЖИЗНИ, БОЛЕЕ СТАРЫЕ СЛОИ ОТТЕСНЯЮТСЯ ГЛУБЖЕ И ФОРМИРУЮТ ВОЗРАСТНОЕ ЯДРО

Биохимический состав:

Вода 70%

Белки (35%):

Водонерастворимые 15% – альбуминоиды

Водорастворимые 85% – α-, β-, γ- кристаллины

Липиды (1%)

Нейтральные 50%, фосфолипиды 45%, ганглиолипиды 5%

Минеральные соли 2%

Дыхание хрусталика осуществляется за счет процесса дегидрирования, т.е. отщепления дегидразой ионов водорода.

Питание хрусталика за счет диффузии из камерной влаги.

Циннова связка крепится к короне цилиарного тела

Гиалоидо – хрусталиковая связка Вигера идет от хрусталика к стекловидному телу.

Функции хрусталика:

Светопроведение

Светопреломление

Динамичность рефракции

Разделительный барьер между передним и задним отделами глаза

При рождении эквтаориальный диаметр хрусталика увеличивается до 9 мм, а переднее-задний размер до 5 мм. Задняя поверхность хрусталиковой сумки покрыта клетками столбчатого эпителия, продуцирующего первичные хрусталиковые волокна. Капсула хрусталика сформирвоана за счет базальной мембраны эпителия хрусталика.

Клинические методы исследования хрусталика заключаются в осмотре его при боковом освещении с применением линзы 20 дптр, исследовании в проходящем свете. Значительную информацию получают при биомикроскопии глаза, которая позволяет установить положение и форму хрусталика, выявить начальные, мельчайшие помутнения и определить их локализацию. Ценные данные можно получить при эхобиометрии хрусталика ультразвуком.

2. 2. Клиника миопии. Прогрессирующая близорукость. Рецепт на очки при близорукости.

Миопия (близорукость) является сильной рефракцией, поэтому напряжение аккомодации не может улучшить изображения отдаленных предметов, в связи с чем снижается острота зрения вдаль.

Принято выделять три степени миопии: низкую - до 3 дптр, среднюю - до 6 дптр и высокую - свыше 6 дптр.

По клиническому течению различают миопию непрогрессирующую (стационарную) и прогрессирующую.

Прогрессирование миопии может протекать медленно и закончиться с завершением роста организма. Иногда миопия прогрессирует непрерывно, достигает высоких степеней (до 30-40 дптр), сопровождается рядом осложнений и значительным снижением зрения. Такая миопия называется злокачественной - миопической болезнью.

Непрогрессирующая миопия является аномалией рефракции. Клинически она проявляется снижением остроты зрения вдаль, хорошо корригируется и не требует лечения. Благоприятно протекает и временно прогрессирующая миопия. Постоянно прогрессирующая миопия - всегда серьезное заболевание, являющееся основной причиной инвалидности, связанной с патологией органа зрения.

Клиническая картина миопии связана с наличием первичной слабости аккомодации, перенапряжением конвергенции и растяжением заднего сегмента глаза, происходящим после остановки роста глаза.

Аккомодативная мышца при миопии развита слабо, но так как при рассматривании близко расположенных предметов напряжения аккомодации не требуется, клинически это обычно не проявляется, однако, по данным Э. С. Аветисова, способствует компенсаторному растяжению глазного яблока и увеличению близорукости.

Несбалансированность слабой аккомодации со значительным напряжением конвергенции может привести к спазму ресничной мышцы, развитию ложной близорукости, которая со временем переходит в истинную (А. И. Дашевский). При миопии выше 6 дптр постоянное напряжение конвергенции, обусловленное близким расположением дальнейшей точки ясного зрения, является большой нагрузкой для внутренних прямых мышц, в результате чего возникает зрительное утомление - мышечная астенопия. С этим же связаны расстройства бинокулярного зрения: гетерофория, монокулярное зрение (уже не требующее участия конвергенции) и, наконец, явное содружественное косоглазие.

Растяжение заднего сегмента глазного яблока приводит к анатомическим и физиологическим изменениям. Особенно резко на зрительной функции сказываются трофические нарушения в сосудистой оболочке и сетчатке. Следствием этих нарушений являются типичные для миопии изменения глазного дна. В начальных стадиях наблюдается миопический конус. Затем дистрофия сосудистой оболочки и сетчатки может захватить всю окружность диска зрительного нерва, образуя ложную заднюю стафилому, которая, распространяясь на область пятна, приводит к

резкому снижению зрения. В очень тяжелых случаях высокой миопии растяжение заднего сегмента склеры вблизи зрительного нерва вызывает образование ограниченного выпячивания глазного яблока - истинной задней стафиломы.

Растяжение оболочек глаза сопровождается повышенной ломкостью сосудов с повторными кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело. Медленно рассасывающиеся кровоизлияния приводят к помутнению стекловидного тела и образованию хориоретинальных очагов на глазном дне. Особое значение имеет образование грубого пигментного очага в макулярной области (пятно Фукса), которое значительно снижает остроту зрения. Ухудшение зрения может наступить и в связи с прогрессирующим помутнением стекловидного тела, его отслойкой и развитием осложненной катаракты. Очень тяжелым осложнением высокой близорукости является отслойка сетчатки, развивающаяся в связи с разрывом ее в различных участках глазного дна.

3. 3. Паренхиматозный сифилитический кератит при врожденном сифилисе (клиника, диагностика, лечение).

Паренхиматозный, или интерстициальный, кератит - позднее проявление врожденного сифилиса, возникающего иногда через 2-3 поколения. Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте (6-20 лет), крайне редко - у лиц среднего и пожилого возраста. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80-100 % больных. Паренхиматозному кератиту у 60-70 % больных сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы (типичная полулунная выемка в середине передних верхних плохо развитых зубов), седловидный нос, резко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы большеберцовой кости, так называемые саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота.

Патогенез паренхиматозного кератита до настоящего времени дискутируется. Ряд авторов полагают, что спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии. При неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующуюся форму. Спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутриутробной жизни, а затем погибают, продукты же их распада сенсибилизируют роговицу. При определенных ситуациях эти продукты заносятся в нее, что ведет к возникновению воспаления. Провоцирующим фактором, способствующим вспышке заболевания, могут быть травма глаза (до 20 %), острые инфекции, эндокринные расстройства, физическая перегрузка.

Аллергическая теория в последние годы получила широкое распространение.

Клиническая картина паренхиматозного кератита неоднотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты.

Заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистой оболочки, отсутствие изъязвлений роговицы, рецидивов, относительно благоприятный исход (полное восстановление прозрачности у 70 % переболевших). Выделяют три периода в течение паренхиматозного кератита: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания.

В первом периоде у больного возникает слабовыраженная светобоязнь с умеренным слезотечением. На глазном яблоке - незначительная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лимба на любом из его участков появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий. Биомикроскопически отмечается утолщение оптического среза соответственно инфильтрированному участку. Постепенно инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице, нарастают субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция. Период инфильтрации длится 3-4 нед.

На 5-й неделе в роговицу начинают врастать сосуды, наблюдается глубокая васкуляризация. Лимб становится отечным и как бы надвигаются на роговицу. Оптический срез, полученный при биомикроскопии, показывает утолщение роговицы в 1,5 раза. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. Острота зрения резко падает, боль в глазу нарастает. Суживается зрачок. Эти симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс сосудистой оболочки. Признаки увеита во втором периоде обнаруживаются у 90 % больных. По мнению некоторых исследователей, первоначально возникает увеит, а кератит - лишь вторичное явление.

Период васкуляризации длится 6-8 нед. Сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. Несмотря на интенсивную инфильтрацию и васкуляризацию, с помощью щелевой лампы удается увидеть резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, и сальные преципитаты (отложения на задней поверхности роговицы). Преципитаты обладают литическими свойствами, разрушают эндотелий, что в свою очередь способствует проникновению влаги в строму роговицы.

Период рассасывания, или регрессивный период, продолжается 1-2 года. Раздражение глаз уменьшается. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той же последовательности, в какой шло распространение воспаления. Сначала очищается перилимбальная часть роговицы, позднее - ее центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрата роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. Роговица вновь приобретает прозрачность. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает, и в ней остается центральное помутнение. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически их можно видеть и в отдаленные сроки в виде серых тонких нитей как свидетельство перенесенного врожденного сифилитического кератита.

После просветления роговицы при исследовании глаза щелевой лампой в радужке можно обнаружить следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, задние синехии или их остатки, на глазном деле - единичные и множественные хориоидальные очаги.

Диагностика сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, семейный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом.

Следует вместе с тем иметь в виду и возможность развития аваскулярных сифилитических кератитов, склонных к рецидивированию.

Лечение должно быть этиологическим, что оказывает благоприятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Предложен комплекс лечебных процедур.

Общее лечение начинают с препаратов йода. После курса лечения препаратами йода (3 нед) назначают инъекции биохинола по 2 мл внутримышечно через день до суммарной дозы 25 мл. Только после такой подготовки следует вводить растворимые соли пенициллина по 200 000 ЕД через каждые 3 ч (1 600 000 ЕД/сут) в течение 14-16 дней. Одновременное введение пенициллина и препаратов висмута и ртути нецелесообразно. Местно необходимо назначить мидриатики, растворы дионина в возрастающей концентрации, 1 % желтую ртутную мазь. Современные методы лечения паренхиматозного кератита предусматривают применение кортикостероидов в виде глазных капель до 6 раз в день и их субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции. На ночь в конъюнктивальный мешок можно закладывать гидрокортизоновую мазь. Ввиду того что гормоны сами по себе не излечивают больного, а лишь подавляют воспалительную реакцию, лечение этими препаратами должно проводиться малыми дозами, соответственно естественному ходу заболевания от 18 мес до 2 лет. Лечение осуществляют под контролем внутриглазного давления. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ-терапия, соллюкс, электрофорез 1-2 % раствора дионина и 3 % раствора калия йодида.

Лечение дополняют применением витаминов В1, С, D. Если после лечения остаются стойкие помутнения роговицы, снижающие остроту зрения до 0,1-0,3, показана сквозная кератопластика, дающая хорошие результаты.

4. Особенности изменений глазного дна при почечной гипертонии.

При гипертонической болезни различают IV стадии изменений сетчатой оболочки и ее сосудов.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки характерна для / стадииболезни. Отмечаются расширение и извилистость вен, неравномерное сужение артерий сетчатой оболочки. Изменяется соотношение калибра артерий и вен - 1 : 3, 1 : 4 (в норме 2 : 3). В макулярной зоне появляется непостоянный симптом Гбиста (штопор о образная извилистость венул) , могут быть небольшие кровоизлияния.

Гипертонический ангиосклероз сетчатки

Ретинальные артерии сужены, неравномерного калибра, извилисты. Уплотненная стенка артерий становится менее прозрачной, наблюдают симптомы медной и серебряной проволоки, выражен симптом Гвиста. Важное диагностическое значение имеет силттом артериоеенозного перекреста (Салюса-Гунна).

1-я степень - уплот­ненная артерия с повышенным тонусом, проходя над веной сдавливает ее, вызывая в месте сдавления сужение;

2-я степень

сдавление более

значительно, отмечается сужение и дугообразный изгиб вены в месте перекреста;

3-я степень - вена на месте перекреста становится невидимой, как бы прерванной. Возможно появление легкого отека, небольших кровоизлияний.

Гипертонп ческая ретинопатия

Появляются изменения в сетчатой оболочке: выраженный отек сетчатки (преимущественно в перипапиллярной зоне и у заднего полюса), большое число кровоизлияний, ватообразные очаги плазморрагий и более мелкие сухие дистрофические очаги (преимущественно в макулярной и парамакулярной области).

Гипертоническая нейроретинопатия

Развив ается в поздней стадии гипертонической болезни. На фоне выраженной гипертонической ретинопатии появляется отек диска зрительного нерва, усиливается отек сетчатой оболочки, увеличивается количество ватообразных очагов, нередко в желтом пятне формируется

При почечной гипертензии развивается резкое сужение сосудов без выраженных склеротических изменений в них.

Отмечается обилие экссудативных явлений: появляются многочисленные хлопьевидные белые пятна на фоне сероватой сетчатки. Диск зрительного нерва отечен вплоть до картины застойного диска. Множество мелких и крупных кровоизлияний у заднего полюса глазного яблока. Типична фигура звезды в области пятна. Может отмечаться отслойка сетчатки.

Билет 38.

1. 1. Достижения современной офтальмологии.

2. 2. Гонобленнорея новорожденных: клиника, лечение, профилактика.

Возбудитель: neisseria gonorrhoeae

Клиническая картина. Клинически различают гонобленоррею новорожденных, детей и взрослых.

Гонобленоррея новорожденных

Заражение происходит во время родов при прохождении головки ребенка через родовые пути больной гонорреей матери или в следующие дни после родов через загрязненные руки ухаживающих, бельё, воду и т.п.

Возможно и внутриутробное заражение.

Гонобленоррея новорожденных.

развивается на 2-3-й день после рождения. Заболевают оба глаза.

Выделяют три периода заболевания :

1. Период инфильтрации характеризуется появлением выраженного синюшно-багрового отека век, они плотные, их невозможно открыть. Из глазной щели под давлением изливается кровянистое отделяемое цвета мясных помоев. Конъюнктива резко гиперемирована, инфильтрирована, разрыхлена, легко кровоточит.

2. Период пиореи, или гноетечения, наступает через 3-4 дня течения болезни и продолжается около недели. Отек век уменьшается, конъюнктива век отечна и шероховата (вследствие увеличения сосочков). Выделения из глаза гнойные, обильные, сливкообразной консистенции, желтого цвета. В этот период чаще всего возникают осложнения - гнойные язвы роговицы. Течение язвы может быть различным: она может быстро очиститься, зарубцеваться и превратиться в бельмо или расплавиться и перфорировать роговицу, что влечет развитие эндофтальмита или панофтальмита.

3. Период папиллярной гипертрофии. Отек век и конъюнктивы постепенно уменьшается, выделения становятся более жидкими и зеленоватыми.

Профилактика гонобленорреи новорожденных

Сразу после рождения ребенку протирают глаза ватным тампоном, смоченным дезинфицирующим раствором (фурациллин 1:5000), и инсталлируют в каждый глаз однократно 1%-ный раствор нитрата серебра (метод Матвеева-Креде), или свежеприготовленный раствор пенициллина (25000Ед в 1мл), или 30% -ный сульфацил-натрия по 2 капли в каждый глаз троекратно через 2-3 минуты. Используют 1-5%-ную эмульсию синтомицина, 1%-ную тетрациклиновую, 0,5%-ную эритромициновую мази.

3. 3. Ретробульбарный неврит (этиология, клиника, лечение).